Vigtigste

Behandling

Perinatal skade på centralnervesystemet (PCNS): symptomer og behandling

Perinatal skade på centralnervesystemet hos nyfødte begynder at udvikle sig under et ophold i livmoderen. Diagnosen af ​​PCNS er en patologi, som er en krænkelse af fosterets hjerne. PPCNS manifesteres hos nyfødte i form af psykiske lidelser, tale og motoriske apparater.

Den perinatal periode er betinget opdelt i tre hovedstadier:

  • antenne - fra fire måneder indtil fødslen;
  • Intranatal - den direkte proces med fødsel;
  • neonatal - et tidsinterval, der dækker den første uge af en nyfødt liv.

Det er værd at bemærke, at medicin i dag er ret veludviklet, så sygdommen ikke diagnosticeres hos børn, der er ældre end en måned. Efter den første måned i livet skal lægen stille en nøjagtig diagnose, da det er denne gang, der viser, hvor meget barnets centralnervesystem blev beskadiget. Baseret på resultaterne af undersøgelsen ordinerer lægen et passende terapeutisk kursus.

Risikofaktorer og årsager til udvikling

Der er mange grunde, der bidrager til udviklingen af ​​perinatal skade på nervesystemet, så lad os se på det mest almindelige blandt dem:

  • arvelig disposition;
  • hvis babyen fødes for tidligt. Som regel er kroppen af ​​premature babyer ikke fuldt udviklet, på baggrund af hvilken der kan forekomme forstyrrelser i aktiviteten i centralnervesystemet;
  • den aktive udvikling af patologi under fødsel, dette skyldes en svag arbejdsaktivitet eller omvendt accelereret arbejdskraft;
  • en vigtig faktor, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen, er miljøet;
  • i tilfælde af overdreven toksikose i de første og sidste stadier af graviditeten samt med manifestationen af ​​andre vanskeligheder ved at føde et barn;
  • metabolisk omdannelse eller en arvelig faktor medfører også dannelse af problemer med nervesystemet;
  • i tilfælde af, at kvindens krop ikke er moden for at føde fosteret og fødsel, såvel som i fravær af ordentlig ernæring under graviditet;
  • kurset hos en gravid kvinde med fokus på kronisk betændelse eller akutte infektionssygdomme;
  • somatiske lidelser hos den vordende mor, ledsaget af kronisk forgiftning af kroppen.

Hvad angår de andre grunde til udviklingen af ​​PCNS, er de for det meste situationelle, som et resultat heraf er det umuligt at forudsige dem.

Klassifikation

Konventionelt er patologi opdelt i flere perioder, baseret på det stadie, hvor sygdommen blev diagnosticeret, og hvordan den manifesterede sig.

Varigheden af ​​den akutte periode er fra 7 til 10 dage, meget sjældnere, det kan forekomme i en hel måned. Gendannelsesprocessen kan tage op til seks efterfølgende måneder. Hvis barnets krop bliver langsomt, kan processen med at normalisere aktiviteten i centralnervesystemet tage op til to år.

Pædiatriske neurologer har identificeret følgende sorter af PCOS, baseret på de ledsagende symptomer og syndromer:

  • En krænkelse af muskeltonus, ledsaget af en række lidelser, der er forbundet med vejrtrækning. Dette syndrom kan påvises på grund af afvigelser fra normen afhængig af den nyfødte alder. I de første dage af et barns liv er det ret svært at diagnosticere denne lidelse, da parallelt med fysiologisk hypertonicitet stadig er ret almindeligt.
  • Et syndrom, der er forbundet med søvnforstyrrelse og ryk i hagen. Det vil være muligt at identificere denne patologi først, når det nyfødte barn ophører med at lide af kolik.
  • Hæmning af nervesystemet. Dette syndrom kan diagnosticeres hos spædbørn, der ikke er aktive i den første måned af deres liv, de sover konstant, deres livskraft er reduceret.
  • Intracranial hypertension syndrom er en temmelig ugunstig prognose for et lille barn. De vigtigste tegn på forløbet af denne lidelse er overdreven nervøsitet og ophidselighed, på baggrund af hvilken fontanel begynder at opsvulme.
  • Krampesyndrom er en af ​​de mest alvorlige og farlige syndromer, som enhver mor vil være i stand til at bemærke rettidigt, da hun konstant er sammen med sin baby, i modsætning til en neuropatolog.

Unge forældre og babyen i det første år af deres liv med eventuelle sundhedsafvigelser bør gennemgå regelmæssige konsultationer, nøje tilsyn og passende medicinske foranstaltninger.

Symptomer

Ikke hver mor, der har fået en medicinsk uddannelse, kan bestemme den perinatale læsion af det centrale nervesystem hos en nyfødt.

Med hensyn til neuropatologer er de i stand til nøjagtigt at diagnosticere en lidelse baseret på de manifesterende symptomer, der ikke er karakteristiske for andre afvigelser.

Symptomer på forløbet af PCNS:

  • dannelse af uregelmæssigheder på barnets hud;
  • konstant skiftende hjerterytme;
  • stolen er uberegnelig;
  • under undersøgelsen med en hammer observeres en overtrædelse af følsomheden;
  • udseendet af anfald;
  • periodisk ryster i lemmer og hage;
  • barnet er overdrevent ophidset, ængstelig og rastløs;
  • under undersøgelsen kan det konstateres, at barnet har hypotonisk eller hypertonisk muskel.

Som regel forsvinder ovennævnte symptomer efter det første leveår, men senere opstår de med fornyet kraft, som et resultat af, at denne situation ikke kan overlades til tilfældet.

Den farligste konsekvens af PCNS i fravær af en reaktion på symptomatiske træk er en stop i udviklingen af ​​spædbarnets psyke. Dette fænomen ledsages af en forsinkelse i udviklingen af ​​motor- og taleapparater. Og også en forholdsvis almindelig konsekvens af sygdommen er udviklingen af ​​cerebrosthenisk syndrom.

Til dato er der flere måder at udvikle CNS-patologi hos spædbørn under hensyntagen til årsagerne og de efterfølgende symptomatiske træk, hvis analyse giver dig mulighed for pålideligt at stille en initial diagnose:

  • Ændringer i det centrale nervesystem i tilfælde af forløbet af infektionssygdomme i perinatal periode.
  • På baggrund af metaboliske lidelser kan der forekomme toksiske og metabolske og metabolske læsioner. Disse abnormiteter udvikles normalt som et resultat af, at kvinden tager nikotin, stoffer, stoffer og alkohol under graviditeten..
  • Under fødsel kan integriteten af ​​vævsstrukturer, såsom hjernen eller rygmarven, blive beskadiget. I dette tilfælde taler vi allerede om traumatiske læsioner i centralnervesystemet, som et resultat af hvilke ændringer i hjernens funktion observeres.
  • Hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet diagnosticeres i tilfælde af iltmangel under drægtighed i livmoderen inde i mors krop.

Komplekset med terapeutiske foranstaltninger

Hvis barnet udvikler et akut stadie i sygdomsforløbet, skal det straks placeres i intensivafdelingen. Diuretiske præparater er indiceret til brug, hvis der er mulighed for hjerneødem, og dehydreringsterapi kan også udføres..

Med et korrekt designet terapeutisk forløb kan babyen slippe af med muskelsygdomme, forstyrrelser i aktiviteten i det kardiovaskulære system og luftvejene, anfald.

Hvis lidelsen er ret vanskelig, fodres babyen med en sonde. For at genoprette aktiviteten i centralnervesystemet fuldstændigt, og også for at reducere manifestationerne af neurologiske symptomer, ordineres babyen til et stort kompleks af lægemidler:

  • for at stoppe manifestationen af ​​anfald kan der foreskrives et kursus til indtagelse af Phenobarbital, Finlepsin og Radodorm;
  • hvis barnet regelmæssigt spytter op, er Cerucal og Motilium indiceret til brug;
  • i tilfælde af nedsat aktivitet i muskuloskeletalsystemet ordineres Proserin, Alizin, Dibazol, Galantamine;
  • for at forhindre muligheden for mulige blødninger anbefales det at bruge lægemidlet Lidaza.

Ud over alt det ovenstående kan behandling også omfatte nootropiske medikamenter, der kan gendanne atrofiske processer i hjernen - glutaminsyre, Cerebrolysin, Piracetam.

For at stimulere den nyfødte generelle reaktivitet ordineres han et kursus med speciel gymnastik og terapeutisk massage.

Hvis forældrene har bemærket et af tegnene på en sygdom i centralnervesystemet, skal du straks besøge en kompetent specialist. Det skal huskes, at udviklingen af ​​hver krummer udføres individuelt.

effekter

Langt de fleste specialister er overbeviste om, at hvis en person havde et nervesystem, så kan det i fuldt omfang ikke længere gendannes på trods af de mange bestræbelser, der er gjort. Men for forældre er der en trøstende argument fra neurologer - praktiserende læger, der er overbevist om det modsatte. De siger, at med den rigtige tilgang til behandlingen af ​​sygdommen er det muligt at opnå en delvis eller fuldstændig restaurering af centralnervesystemet.

Men på trods af sådanne optimistiske prognoser, hvis man ser på alle lidelser, der påvirker centralnervesystemet, fører de kun til handicap i 50% af tilfældene.

Forebyggende foranstaltninger

For at et nyfødt barn skal være sundt og utrætteligt glæde sine forældre, er det nødvendigt at følge følgende enkle anbefalinger:

  • helt fjerne dårlige vaner fra dit liv: rygning, stoffer, alkohol;
  • beskyt dig selv mod at blive inficeret med infektionssygdomme under graviditet;
  • hvis der er bevis, bør varmeterapi udføres, som et resultat af, at vævene opvarmes og blodgennemstrømningen forbedres;
  • efter babyens fødsel kan du begynde at deltage i massagebadekurser, som skal udføres i varmt vand og have en gunstig effekt på udviklingen af ​​muskeltonus hos det nyfødte, hvis dette ikke er muligt, kan du begrænse dig til en manuel massage i varmt vand.

Analyse af konsekvenserne af perinatal skade på centralnervesystemet hos børn

For at bestemme afhængigheden af ​​konsekvenserne af perinatal skade på centralnervesystemet hos børn af kliniske manifestationer og medikamentel behandling blev der foretaget en analyse af 200 udviklingshistorier for børn i alderen 17 år på grundlag af ambulante faciliteter i byen Omsk. En sammenhæng mellem kliniske manifestationer, et sæt skadelige faktorer og varigheden af ​​konsekvenserne af perinatal skade på centralnervesystemet hos børn. Fordelen ved monoterapi i det monosyndromiske sygdomsforløb og i kombinationsterapi med en kombination af perinatale syndromer er underbygget..

I henhold til nylige epidemiologiske undersøgelser er perinatal hjerneskade en førende faktor i udviklingen af ​​yderligere fejltilpasning og i nogle tilfælde dannelsen af ​​organiske hjernesygdomme hos børn. Perinatal skade på centralnervesystemet (PCNS) hos nyfødte er et af de mest presserende problemer i pædiatrisk neurologi, som er forbundet med den udbredte udbredelse af denne patologi, en høj risiko for dødelighed og handicap. Ifølge WHOs ekspertudvalg diagnosticeres 10% af børn, der gennemgår PCNS, neuropsykiatriske sygdomme, hvoraf 80% ifølge børnenes neurologer er forbundet med hjerneskade i perinatal periode. Hypoxisk-iskæmiske læsioner hos spædbørn i fuld tid ifølge udenlandske studier findes med en frekvens på 1,8 - 6: 1000, på samme tid i Rusland når hyppigheden af ​​denne diagnose 712: 1000 børn op til 1 år gamle.

Introduktion

Med perinatal skade på centralnervesystemet i pædiatrisk neurologi menes en kollektiv diagnose, der kendetegner forskellige forstyrrelser i hjernens struktur og funktion, der forekommer i den perinatale periode. Risikofaktorer er modersygdomme under graviditet: toksikose, infektioner, stofskifteforstyrrelser, immunopatologiske tilstande og forskellige obstetriske patologier. En betydelig rolle spilles af traumatiske skader i centralnervesystemet under fødsel, virkningen af ​​brugen af ​​medikamenter og kemikalier, stråling og genetiske faktorer. Der er en klar forbindelse mellem tidspunktet for patogene effekter på den udviklende organisme og kliniske manifestationer: Jo tidligere fosterhjerne er beskadiget ved embryogenese, jo mere udtalt er virkningen af ​​skadelige påvirkninger.

I øjeblikket er alle patogene faktorer, der påvirker strukturen og funktionen af ​​nervesystemet i fosteret og det nyfødte, opdelt i 4 grupper. Hypoxisk-iskæmiske CNS-læsioner, der er resultatet af intrauterin hypoxi eller asfyksi ved fødsel, postnatal respirationssvigt, intracardiac hemodynamik, postnatal arteriel hypotension. Traumatiske læsioner i det centrale nervesystem, hvis årsager kan være blødninger i hjernens stof og dens skal, cerebrovaskulære lidelser, der forårsager strukturelle ændringer i nervesystemet. CNS-læsioner forårsaget af intrauterine infektioner (IUI'er) overført fra mor til foster ved transplacental, stigende og kontaktvej. Toksiske og metabolske læsioner i centralnervesystemet, som udvikler sig som følge af kortvarige metaboliske forstyrrelser, alkohol, tobaksbrug under graviditet, brug af medikamenter, potente og narkotiske stoffer, der har en toksisk virkning på føtalets nervesystem.

PPCNS kombinerer strukturelle og funktionelle ændringer i hjernen hos en nyfødt, som kan manifestere sig i form af forskellige syndromer eller deres kombinationer. Syndromet ved motoriske forstyrrelser manifesterer sig i en krænkelse af muskel tone, et fald eller overdreven stigning i spontan motorisk aktivitet, ofte kombineret med en forsinkelse i psykomotorisk og taleudvikling, da overtrædelser af muskel tone og hyperkinesi interfererer med målrettede bevægelser, dannelse af normale motoriske funktioner og mestring af tale. Vegeto-visceral dysfunktionssyndrom er kendetegnet ved hyppig regurgitation, forsinket vægtøgning, forstyrrelser i hjerte- og luftvejsrytme, termoregulering, misfarvning og temperatur i huden og marmorering af huden, ofte kombineret med enteritis, enterocolitis og rakitt. Hypertension-hydrocephalt syndrom er kendetegnet ved overskydende væske i rummet i hjernen, der indeholder cerebrospinalvæske, hvilket fører til en stigning i det intrakranielle tryk. De kliniske manifestationer af dette syndrom inkluderer den accelererede vækstrate for omkretsen af ​​barnets hoved, den øgede størrelse af den store fontanel, dens svulmende, øgede krusning, klager over urolig søvn, hyppig voldelig regurgitation, monoton gråd med hovedet kastet tilbage. Med syndromet med forsinket psykomotorisk og taleudvikling begynder barnet senere at holde sit hoved, sidde, kravle, gå, beherske talen. Syndromet med øget neuro-refleks excitabilitet er kendetegnet ved øget spontan motorisk aktivitet, rastløs søvn, vanskeligheder med at falde i søvn, hyppig gråd, revitaliserende reflekser, variabel muskeltone, lemmer af træk, hage. Med et ugunstigt forløb af sygdommen og fraværet af rettidig behandling kan krampesyndrom udvikle sig.

Formålet med undersøgelsen var at bestemme afhængigheden af ​​konsekvenserne af perinatale læsioner i det centrale nervesystem hos børn af kliniske manifestationer og medikamentel behandling..

Undersøgelsen blev udført på basis af BUZOO DGP nr. 1 og BUZOO DGP nr. 2 opkaldt efter V.E. Skvortsova i byen Omsk i 2015-2016. 200 polikliniske kort af børn over 17 år blev analyseret. Følgende data blev taget i betragtning: tilstedeværelsen af ​​en diagnose af PCNS i det første leveår, etiologien for læsioner i nervesystemet og de afslørede syndromer, alderen for fjernelse af diagnosen af ​​PCNS eller vedvarenheden af ​​restorganiske lidelser ved udgangen af ​​det tredje leveår, mængden af ​​lægemiddelterapi modtaget af børn i det første leveår, dynamikken i neurologiske symptomer og resultat efter alder 17 i alle børn. Matematisk behandling af resultaterne blev udført under anvendelse af det kommercielle applikationsprogram Statistica 6.0.

Forskningsresultater

Ifølge undersøgelsen blev PCNS diagnosticeret hos 61,5% af børnene i det første leveår (123 børn), hvilket indikerer en høj forekomst af denne patologiske tilstand blandt børn i det første leveår.

Ved undersøgelse af påvirkningsfrekvensen for forskellige grupper af etiologiske faktorer blev følgende distribution afsløret: hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet 89,5% (110 børn); traumatisk CNS-skade hos 49,5% af børn (61 børn); intrauterine infektioner - 12,5% (15 børn); toksisk og metabolisk skade på centralnervesystemet - 19,5% (24 børn).

Den kombinerede virkning af adskillige etiologiske faktorer blev påvist i 67,5% af tilfældene (83 børn). Når man sammenligner de etiologiske faktorer, der påvirker fosteret under graviditet, med de kliniske manifestationer af PCNS hos børn i det første leveår, blev der konstateret en sammenhæng mellem antallet af patogene faktorer og de afslørede syndromer ved centralnervesystemskade (tabel 1).

Når man sammenligner alderen for fjernelse af diagnosen af ​​PCNS med antallet af identificerede PCNS-syndromer, bestemmes den tidligere bedring af børn med 1 CNS-syndrom i sammenligning med patienter, der viste 2 eller flere syndromer (tabel 2).

Ved analyse af den medicinske behandling af PPSNS i det første leveår modtog 74,8% af børnene (92 børn) behandling, hvoraf 37,0% (34 børn) tog et lægemiddel og 63,0% (58 børn) fik kompleks terapi (2 og mere stof).

I en sammenlignende vurdering af alderen for fjernelse af diagnosen PCNS hos børn med et påvist sygdomssyndrom i centralnervesystemet i fravær af behandling, ved behandling med et lægemiddel og ved ordinering af kombinationsterapi med to eller flere lægemidler, blev en lille forskel (1,5%) i effektiviteten af ​​monoterapi og kombinationsterapi afsløret monoterapi var imidlertid mere effektiv end manglen på medikamentel behandling med 10,6%.

Ved analyse af alderen for fjernelse af diagnosen af ​​PCNS hos børn med to eller flere identificerede syndromer under monoterapi og kombinationsterapi med to eller flere lægemidler, blev en højere effektivitet af kombinationsterapi afsløret (fig. 1).

En sammenlignende vurdering af nervesystemets tilstand hos børn med postoperativ PCNS og børn uden tegn på denne patologiske tilstand i historien, når de blev 18 år, viste, at blandt børn med PCNS havde 52,5% af børn (105 børn) neurologiske sygdomme blandt børn uden PCNS i historie - 49,2% (95 børn).

fund

  1. Undersøgelsen giver os mulighed for at forudsige sværhedsgraden af ​​skade på centralnervesystemet med rettidig påvisning af virkningen af ​​en kombination af etiologiske faktorer på fosteret i perinatal periode.
  2. Hvis barnet har en perinatal læsion i det centrale nervesystem, manifesteret ved et syndrom, kan udnævnelsen af ​​lægemiddelmonoterapi være tilstrækkelig på grund af den identificerede fordel i forhold til fraværet af behandling og lige effektivitet med kombinationsterapi.
  3. For børn med en diagnosticeret perinatal læsion i centralnervesystemet med flere identificerede skader syndromer, bør kombinationsterapi (to eller flere lægemidler) ordineres på grund af dets højere effektivitet sammenlignet med monoterapi og fraværet af medikamentel behandling.

Bibliografisk liste

  1. Akhmadeeva, E.N. Udvalgte foredrag om pædiatri / E.N. Akhmadeeva. Ufa, 2003.- 434 s.
  2. Badalyan, JI.O. Pædiatrisk neurologi / JI.O. Badalyan. M.: Medicin, 1998 - 349 s.
  3. Barashnev, Yu.I. Hypoxisk encephalopati: hypotese om patogenese af cerebrale lidelser og søgning efter metoder til lægemiddelterapi / Yu.I. Barashnev // Russian Bulletin of Perinatology and Pediatrics. - 2002. Nr. 1.-S. 6-13.
  4. Volodin, N.N. Perinatal medicin: problemer, veje og betingelser for deres opløsning / N.N. Volodin // Pædiatri. 2004. - Nr. 5. - S. 18-23.
  5. Volodin, N.N. Perinatal encephalopathy og dens konsekvenser - diskussionsspørgsmål om semiotik, tidlig diagnose af iterapii / N.N. Volodin // Russian Pediatric Journal. 2001. - Nr. 1. - S. 4-8.
  6. Volodin, N.N. Perinatal encephalopathy og dens konsekvenser - diskussionsspørgsmål om semiotik, tidlig diagnose og terapi / N.N. Volodin, M.I. Medvedev, S.O. Rogatkin // Ros. børnelæge, journal 2001. - Nr. 1.1. C. 4-8.
  7. Zykov, V.P.-syndrom for motoriske forstyrrelser i restitutionsperioden for perinatale læsioner i nervesystemet / V.P. Zykov // Rus. honning. tidsskrift 2006. - Nr. 1. - S. 76-79.
  8. Finger A. B. Evolutionær neurologi / A. B. Palchik. Skt. Petersborg: Peter, 2002.-384 s.
  9. Petrukhin, A.S. Perinatal neurologi, emne, opgaver, udviklingsmuligheder. / SOM. Petrukhin // Perinatal neurologi: Mater. 2 kongresser fra Den Russiske Union for Industriister og Iværksættere M., 1997..
  10. Rollen af ​​hypoxisk-traumatisk hjerneskade i dannelsen af ​​handicap siden barndommen / Yu.I. Barashnev, A.V. Rozanov, V.O. Panov, A.I. Volobuev // Pediatrics. 2006. - Nr. 4. - S. 41.
  11. Studenikin, V.M. Om perinatale læsioner i nervesystemet og resultater / V.M. Studenikin, V.I. Shelkovsky, L.G. Khachatryan, N.V. Andreyenko // Øvelse hos en børnelæge. 2008. - Nr. 1. - S. 17-19.
  12. Shabalov, N.P. Asfyksi af det nyfødte / N.P. Shabalov, V.A. Lyubimenko, A.B. Finger, V.K. Yaroshavsky. M., 2003.-- 368 s.
  13. Shabalov, N.P. Neonatologi: i 2 ton / N.P. Shabalov. M.: MEDpress-inform, 2006. - T. 1.-680 s.
  14. Yakhno, N.N. Sygdomme i nervesystemet: Vejledning til læger: i 2 bind / N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. M.: Medicin, 2001. - T. 2. - 480 s.
  15. Berger, R. Perinatal hjerneskade: underliggende mekanismer og neurobeskyttelsesstrategier / R. Berger // Reprod. Sci. 2002. - Vol. 9, nr. 6. - s. 319328.
  16. Giacoia, G. Asfyksial hjerneskade hos den nyfødte: ny indsigt i patologien og mulige farmakologiske interventioner / G. Giacoia // South Med J. -1993. Vol. 86. - s. 676-682.
  17. Gray, P. Perinatal hypoxisk-iskæmisk hjerneskade: forudsigelse af resultatet / P. Gray // Dev. Med. Børn Neurol. 1993. - Vol. 35. - s. 965-973.
  18. Marro, P.J. Den etiologiske og farmakologiske tilgang til hypoxisk-iskæmisk encephalopati i det nyfødte / P.J. Marro // NeoReviews. 2002. Vol. 3, nr. 6. - s. 99.
  19. Oprindelse og tidspunkt for hjernelæsioner hos termbørn med neonatal encephalopati / F. Cowan, M. Rutherford, F. Groenendal et al. // Lancet. 2003 Vol. 361, nr. 9359. - s. 736-742.
  20. Pathophysiology of perinatal asphyxia / C.E. Williams, E.C. Mallard, W.K.M. Fan, P.D. Gluckman // Clin. Perinatol. 1993. - Vol. 20. - s. 305-309.
  21. Vannucci, R.C. En model for perinatal hypoxisk-iskæmisk hjerneskade / R.C. Vannucci, S.J. Vannucci // Ann. NY Acad. Sci. 1997. - Vol. 27. - s. 234 -249.
  22. Volpe, J.J. Neurologisk resultat af prematuritet / J.J. Volpe // Arch. Neurol. 1998. - Vol. 55. - s. 297-300.

tabel 1

Forholdet mellem antallet af etiologiske faktorer og de identificerede syndromer for skade på centralnervesystemet

Perinatale læsioner i det centrale nervesystem

Diagnose og behandling af perinatal encephalopathy hos en baby, risikofaktorer for perinatal encephalopathy

Olga Goncharova børnelæge, læge i medicinske videnskaber

Den perinatal periode (fra 28 ugers graviditet til 7 dage af et barns liv) er et af de grundlæggende stadier af ontogenese, det vil sige den individuelle udvikling af kroppen, hvis "begivenheder" påvirker begyndelsen og forløbet af sygdomme i nervesystemet og indre organer hos børn. Det mest interessante for forældre er naturligvis metoder til rehabilitering af børn med perinatale læsioner i centralnervesystemet (CNS), det vil sige restaurering af nedsatte funktioner. Men først anser vi det for vigtigt at introducere dig til de grunde, der kan føre til perinatale CNS-læsioner hos et barn, såvel som diagnostiske evner i moderne medicin. Rehabilitering vil blive drøftet i det næste nummer af magasinet..

Den moderne klassificering af perinatale læsioner i centralnervesystemet er baseret på årsager og mekanismer, der fører til nedsat funktion af centralnervesystemet hos et barn. I henhold til denne klassificering skelnes fire grupper af perinatal CNS-læsioner:

  1. hypoxiske læsioner i centralnervesystemet, hvor den største skadelige faktor er mangel på ilt,
  2. traumatiske skader, i dette tilfælde er den førende skadelige faktor mekanisk skade på vævene i centralnervesystemet (hjerne og rygmarv) i fødsel og i de første minutter og timer i et barns liv,
  3. dysmetabolske og toksisk-metaboliske læsioner, mens den væsentligste skadelige faktor er metabolske forstyrrelser i barnets krop i fødselsperioden,
  4. CNS-skade ved infektionssygdomme i perinatal periode: den største skadelige virkning udøves af et infektiøst middel (normalt en virus).

Det skal her bemærkes, at læger ofte beskæftiger sig med en kombination af flere faktorer, derfor er denne adskillelse noget vilkårlig.

Vi vil fortælle dig mere om hver af de ovennævnte grupper..

1 gruppe perinatale læsioner i det centrale nervesystem

Først og fremmest må det siges, at hypoxiske læsioner i centralnervesystemet er mest almindelige. Årsagerne til kronisk føtal hypoxi af fosteret er:

  • gravide sygdomme (diabetes, infektion, anæmi, højt blodtryk osv.),
  • polyhydramnios,
  • vandmangel,
  • multiple graviditet osv..

Årsagerne til akut hypoxi (dvs. forekommer under fødsel) er:

  • lidelser i uteroplacental cirkulation med for tidlig placentabruktion,
  • kraftig blødning,
  • nedsættelse af blodgennemstrømningen under komprimering af fosterhovedet under fødsel i bækkenhulen osv..

Varigheden og sværhedsgraden af ​​hypoxia og følgelig graden af ​​skader på centralnervesystemet bestemmes af graden af ​​toksikose, forværring af samtidige sygdomme hos moderen under graviditeten, især det kardiovaskulære system. Fosterets centrale nervesystem er mest følsomt over for iltmangel. Ved kronisk intrauterin hypoxi udløses et antal patologiske ændringer (bremser væksten af ​​hjernekapillærer, øger deres permeabilitet), hvilket bidrager til udviklingen af ​​alvorlige luftvejs- og kredsløbssygdomme ved fødsel (denne tilstand kaldes asfyksi). Således er kvælning af en nyfødt ved fødslen i de fleste tilfælde en konsekvens af føtal hypoxi..

II gruppe af perinatale læsioner i det centrale nervesystem

Den traumatiske faktor spiller en vigtig rolle ved rygmarvsskader. Som regel er der fødselsmæssige fordele, der traumatiserer fosteret (husk, at obstetriske fordele er manuelle manipulationer, der udføres af fødselslæge, der føder for at lette fjernelse af fosterhoved og skuldre) med en stor fostermasse, indsnævret bækken, ukorrekt indsættelse af hovedet og bækkenpræsentation, uberettiget anvendelse af perineale beskyttelsesmetoder (perineale beskyttelsesmetoder sigter mod at begrænse det hurtige fremskridt af fosterhovedet langs fødselskanalen; på den ene side forhindrer dette, at perineum bliver overdreven om strækning, på den anden side, øges det tidspunkt, hvor fosteret forbliver i fødselskanalen, hvilket under passende forhold forværrer hypoxia), overdreven sving i hovedet, når det fjernes, trækkraft for hovedet, når skulderremmen fjernes, osv. Nogle gange forekommer sådanne kvæstelser, selv når et kejsersnit udføres med det såkaldte "kosmetiske" snit (vandret snit på pubis langs hårlinjen og det tilsvarende vandrette snit i det nedre segment af livmoderen), som regel utilstrækkelig til forsigtig fjernelse af babyens hoved. Derudover kan medicinske manipulationer i de første 48 timer (for eksempel intensiv mekanisk ventilation af lungerne), især med lette premature børn, også føre til udvikling af perinatale læsioner i centralnervesystemet.

III gruppe af perinatale læsioner i det centrale nervesystem

Metabolske forstyrrelser inkluderer metabolske forstyrrelser såsom føtalalkoholsyndrom, nikotinsyndrom, narkotiske abstinenssymptomer (det vil sige forstyrrelser, der udvikler sig som et resultat af narkotikaudtrækning, samt tilstande forårsaget af virkningen på det centrale nervesystem af virale og bakterielle toksiner eller medikamenter introduceret til fosteret eller barnet).

IV gruppe af perinatale læsioner i det centrale nervesystem

I de senere år er faktoren for intrauterin infektion blevet stadig vigtigere, hvilket forklares med mere avancerede metoder til diagnosticering af infektioner. I sidste ende bestemmes mekanismen for skade på det centrale nervesystem i vid udstrækning af typen af ​​patogen og sygdommens sværhedsgrad.

Hvordan er perinatale læsioner i det centrale nervesystem?

Manifestationer af perinatale læsioner i det centrale nervesystem varierer afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen. Så med en mild form, i første omgang bemærkes en moderat stigning eller fald i muskeltonus og reflekser, erstattes symptomerne på mild undertrykkelse normalt efter 5-7 dage med spænding med rysten (rysten) i hænderne, haken, motorisk angst. Med moderat sværhedsgrad bemærkes oftere depression i mere end 7 dage i form af muskelhypotension og svækkende reflekser. Undertiden bemærkes kramper, følsomhedsforstyrrelser. Der er ofte vegetative-viscerale forstyrrelser, der manifesteres ved dyskinesi i mave-tarmkanalen i form af ustabil afføring, regurgitation, flatulens, nedsat regulering af hjerte-kar-respirationssystemerne (øget eller nedsat hjerterytme, dæmpet hjertelyde, luftvejsforstyrrelse osv.).). I svær form, udtalt og langvarig depression af centralnervesystemet dominerer kramper, alvorlige lidelser i luftvejene, hjerte-kar-og fordøjelsessystemerne.

Selv på barselhospitalet bør en neonatolog selvfølgelig, når de undersøger en nyfødt, identificere perinatale læsioner i centralnervesystemet og ordinere passende behandling. Men kliniske manifestationer kan vedvare selv efter udskrivning fra hospitalet og nogle gange stige. I denne situation kan moren selv mistænke for en "funktionsfejl" i arbejdet med barnets centralnervesystem. Hvad kan advare hende? Vi viser en række karakteristiske tegn: barnets hyppige angst eller uforklarlige konstante sløvhed, regelmæssig genoplivning, rysten af ​​haken, arme, ben, usædvanlige øjenbevægelser, falmning (barnet ser ud til at "fryse" i én stilling). Hypertension-hydrocephalisk syndrom er et almindeligt syndrom i tilfælde af centralnervesystemskader - i dette tilfælde skal tegn på øget intrakranielt tryk, en hurtig stigning i hovedomkrets (mere end 1 cm pr. Uge), kranial suturåbning, en stigning i fontanelstørrelse være opmærksomme og forskellige vegetative -viscerale lidelser.

Hvis du i det mindste har den mindste mistanke, skal du sørge for at konsultere en neurolog - fordi jo hurtigere behandling påbegyndes eller dens korrektion udføres, jo større er sandsynligheden for en fuldstændig gendannelse af nedsatte funktioner.

Vi understreger endnu en gang, at en læge vil stille en diagnose for dit barn. Diagnosen afspejler tilstedeværelsen af ​​perinatal skade på centralnervesystemet, hvis det er muligt - en gruppe af faktorer, der forårsagede dens udvikling, og navnene på syndromerne, som inkluderer de kliniske manifestationer af skade på det centrale nervesystem, der er identificeret i et barn. For eksempel: "Perinatal CNS-skade af hypoxisk oprindelse: muskel-dystoni-syndrom, syndrom af vegetative-viscerale lidelser." Dette betyder, at hovedårsagen til nederlaget i det centrale nervesystem, der udviklede sig i babyen, var en mangel på ilt (hypoxia) under graviditet, som, når det blev undersøgt, udviste ujævn muskel tone i arme og / eller ben (dystoni), babyens hud var ujævn på grund af ufuldkommenhed regulering af vaskulær tone (vegetativ), og han har dyskinesi i mave-tarmkanalen (afføring tilbageholdelse, eller omvendt øget tarmmotilitet, flatulens, vedvarende regurgitation), hjerterytme og respirationsforstyrrelser (viscer samlede overtrædelser).

Faser af udviklingen af ​​den patologiske proces

Der er fire faser i udviklingen af ​​den patologiske proces med læsioner i nervesystemet hos børn i det første leveår.

Den første fase er sygdommens akutte periode, der varer op til 1 måned i livet, direkte forbundet med hypoxia og cirkulationsforstyrrelser, klinisk kan manifestere sig i form af depression syndrom eller CNS excitation syndrom.

Den anden fase af den patologiske proces strækker sig til 2-3 måneders levetid, der er et fald i sværhedsgraden af ​​neurologiske lidelser: den generelle tilstand forbedres, fysisk aktivitet øges, muskeltonus og reflekser normaliseres. Elektroencephalografiske indikatorer forbedrer sig. Dette skyldes det faktum, at den berørte hjerne ikke mister sin evne til at komme sig, men varigheden af ​​den anden fase er kort, og snart (inden den 3. måned af livet) kan der forekomme en stigning i spastiske fænomener. Fasen med "uberettiget håb om fuld genopretning" slutter (det kan kaldes fasen for falsk normalisering).

Den tredje fase - fasen med spastiske begivenheder (3-6 måneders levetid) er kendetegnet ved overvægt af muskelhypertension (dvs. forøget muskel tone). Barnet kaster sit hoved tilbage, bøjer armene ved albuerne og fører dem til brystet, krydser benene og sætter dem på tæerne, når hvile, tremor udtrykkes, krampelige tilstande er hyppige osv. Ændringen i de kliniske manifestationer af sygdommen kan skyldes processen med degeneration i denne periode (øges antallet af dystofisk ændrede neuroner). Samtidig er det i mange børn med hypoxisk skade på nervesystemet den skitserede fremgang i sygdommens anden fase rettet, hvilket opdages i form af et fald i neurologiske lidelser.

Den fjerde fase (7–9 måneder af livet) er kendetegnet ved opdelingen af ​​børn med perinatal skade på nervesystemet i to grupper: børn med åbenlyse neuropsykiatriske lidelser op til svære former for cerebral parese (20%) og børn med normalisering af tidligere observerede ændringer i nervesystemet (80 %). Denne fase kan betinget kaldes den fase, hvor sygdommen er afsluttet..

Metoder til laboratoriediagnostik af perinatale læsioner i nervesystemet hos børn

Ifølge eksperimentelle undersøgelser er hjernen på et nyfødt barn i stand til at danne nye neuroner som reaktion på skader. Tidlig diagnose og rettidig behandling er nøglen til at gendanne funktionerne i de berørte organer og systemer, da patologiske ændringer hos små børn er bedre tilgængelige for at vende udvikling, korrektion; anatomisk og funktionel restaurering er mere komplet end med løbende ændringer med irreversible strukturelle ændringer.

Gendannelse af CNS-funktioner afhænger af sværhedsgraden af ​​den primære læsion. Undersøgelser blev foretaget i laboratoriet for klinisk biokemi ved det videnskabelige center for børns sundhed på det russiske akademi for medicinske videnskaber, som viste: til laboratoriediagnostik af sværhedsgraden af ​​perinatale læsioner i nervesystemet hos børn, kan indholdet af specielle stoffer - "markører for skade på nervevævet" - neuronspecifik enolase (NSE) indeholdt i blodet bestemmes hovedsageligt i neuroner og neuroendokrine celler og myelin, det vigtigste protein, der er en del af membranen, der omgiver processerne i neuroner. Stigningen i deres blodkoncentration hos nyfødte med svære perinatale læsioner i nervesystemet forklares ved indførelsen af ​​disse stoffer i blodstrømmen som et resultat af ødelæggelsesprocesser i hjernecellerne. På den ene side giver udseendet af NSE i blodet dig mulighed for at bekræfte diagnosen "perinatal skade på centralnervesystemet", og på den anden side at fastslå sværhedsgraden af ​​denne læsion: jo højere koncentration af NSE og myelin-basisk protein i babyens blod, desto sværere er læsionen.

Derudover har hvert barns hjerne sine egne, genetisk bestemte (kun karakteristiske for det) strukturelle, funktionelle, metaboliske og andre egenskaber. Under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​læsionen og de individuelle egenskaber ved hvert syge barn spiller det således en afgørende rolle i processerne med genopretning af centralnervesystemet og udviklingen af ​​et individuelt rehabiliteringsprogram.

Som nævnt ovenfor vil rehabiliteringsmetoder for børn med perinatal CNS-læsioner blive dækket i den næste udgave af tidsskriftet.

For medicinske spørgsmål, skal du først konsultere din læge.

Sorter af PCNS hos nyfødte

Perinatal skade på centralnervesystemet (ICD-10 - G00-G99) og patologiske tilstande i hjernen hos nyfødte er resultatet af et patogent agens indgriben i den aktuelle udvikling af det beskadigede område. Den endelige morfologi lettes ved reaktive og reparative ændringer i kombination med fortsættelsen af ​​histogenetisk udvikling.

Betydningen af ​​detaljeret viden om prenatal og perinatal hjerneskade og PPCNS hos børn er steget markant i de senere år på grund af udviklingen af ​​intensiv pleje af patologiske nyfødte, prenatal ultralyddiagnostik. Diagnosen af ​​PCNS hos et barn er en komplicerende faktor i dets videre udvikling, hvilket er en vigtig del af pædiatri og neurologi. CNS-patologier er en risikofaktor for en række andre sygdomme, især multippel sklerose.

Hypoxisk iskæmisk encefalopati af det nyfødte (HIE)

HIE er den mest almindelige patologiske detektion i hjernen hos nyfødte. Sygdommen forekommer i utero, intrauterin og postpartum. Det yder et væsentligt bidrag til procentdelen af ​​dødsfald for nyfødte i forskellige former for motoriske og psykologiske lidelser..

Hypoxisk iskæmisk encephalopati er forbundet med en række grunde, herunder:

  • for tidlig adskillelse af moderkagen;
  • navlestrengskomprimering;
  • ikke-progressiv arbejdskraft
  • CNS-skade under fødsel;
  • abnormiteter i den øvre luftvej;
  • fostervandsaspiration;
  • pneumothorax;
  • medfødt diafragmatisk brok;
  • tracheo-esophageal fistel;
  • adrenal lungebetændelse og andre faktorer.

Skader på hjernebarken

Kortikalskade i HIE ses mest hos modne nyfødte. Ældre bark kræver iltforsyning. Laminar nekrose i III-V-laget, typisk for lidelsen, hvor neuroner har en høj metabolisk aktivitet. Fokal nekrose er almindelig i opdelingen af ​​de nedre riller i hjernen. Komplet nekrose påvirker cortex over hele dens højde. Efter nekrose forekommer reparativ astrocytose, vindingerne indsnævres, bliver uregelmæssige (olegiria).

Hvidstofskade

Den mest typiske tilstand er periventrikulær leukomalacia. Dette er små forbigående hjerteanfald placeret omkring de laterale ventrikler ca. 0,5 cm fra væggen. De befinder sig i fordelingszonen mellem centripetal- og centrifugalarterierne i det hvide stof. Sjældent placeret rundt om det interventrikulære foramen og den occipitale vinkel på sidekammeret. Myokardieinfarkt kan være multiple, fordeles hovedsageligt ved halvkuglernes hvide stof.

En lille nekrose kan heles af et glialarr efter volumetriske pseudocyster.

Nekrose er en alvorlig form for hypoxisk skade (grad III). Med mild hypoxia påvirkes en del af glia og et mindre antal aksoner selektivt, heling fører til hypoplasia af det hvide stof. Mild hypoxi forårsager kun hævelse af det hvide stof (grad I), reversibel ændring.

Skader på de basale ganglier

Skader på de basale ganglier (thalamus, striatum, lys kugle) er hovedsageligt forbundet med skader på cortex. Nekrose heles med et astroglial ar med atypiske processer med myelinisering af nervefibre og astroglia. Makroskopisk beskadigede områder er reduceret, uregelmæssigt marmoreret.

Skader på hjernestammen, lillehjernen og rygmarven

Skader på hjernestammen, lillehjernen og rygmarven ledsages af alvorlige ændringer i cortex og subkutant væv. Selektivt forekommer hypoxisk skade efter et tilfælde af asfyksi med øget sværhedsgrad forbundet med kortvarig hjertestop.

Med hensyn til neuroner i broen, i den aflange del, i basalkernen og i kerne i quadrupol, forekommer regression og nekrose. Hvis den nyfødte overlever, følger astrogliose, falder hjernestammen og bliver stiv. Iskæmisk skade på rygmarvsneuroner er forbundet med hjertestop. I lillehjernen er det granulære lag mere følsomt over for hypoxi end laget af Purkinje-celler.

Ved tilvejebringelse af nekrose er der generel hypoxi, komprimering af rygvirvlerne med ekstrem hovedposition under fødsel.

Pontosubikulær nekrose

Pontosubikulær nekrose er indirekte forbundet med HIE. De er forårsaget af implementeringen af ​​terapeutisk hyperoxi i behandlingen af ​​hypoxiske tilstande. Dette er selektiv nekrose af neuroner i broen, basale kerner og underplan. Efter heling udvikler gliose..

Fokale og multifokale hypoksisk-iskæmiske ændringer

Fokale og multifokale hypoksisk-iskæmiske ændringer forekommer, når visse hjernearterier blokeres. I den tilsvarende arterie forekommer en hjerteanfaldsnekrose med den efterfølgende dannelse af pseudocyster. Graden af ​​ændring afhænger af størrelsen på de blokerede kar (fra en lille læsion på 1-5 mm til det mulige nederlag af hele loben).

Årsager til blokering er prænatal og postnatalt, herunder:

  • isoimmun trombocytopeni;
  • placenta emboli;
  • tromboembolisme fra en lukende ductus arteriosus;
  • arteriel spredt intravaskulær koagulation;
  • trombose med leptomeningitis, karakteristisk for både den tidlige postnatal periode og senere barndom (spædbørn).

De sene virkninger af HIE

Videre udvikling af overlevende børn, konsekvenserne af perinatal skade på centralnervesystemet afhænger af graden og placeringen af ​​akut skade. Efter helingen af ​​den akutte fase manifesteres senere kroniske tilstande ved psykomotorisk retardering. Følgende morfologiske tilstande korrelerer med kliniske data:

  • Minimal hjerneskade. De har ikke en pålideligt defineret morfologi. Med en kontinuerlig undersøgelse af hjernen i cortex, små gliale-ar eller fokale forstyrrelser kan små astrogliale ar i hvidt stof i en mængde på op til 25% påvises.
  • Ulegiria. Oprindeligt dannes de normalt vindinger, sekundært uregelmæssigt bøjet og indsnævret. En ændring kan bemærkes på individuelle vindinger, men også en overtrædelse kan påvirke det meste af overfladen af ​​halvkuglen. Ulegiria er almindelig inden for parasagital opdeling. Der er ingen neuroner, vindinger bliver til et gliofibrotisk ar.
  • Hydranencephaly. Én eller begge halvkugler erstattes af et tyndt gliomesenchymalt lag. Patologi opstår efter omfattende ødelæggelse af umodne cerebrale halvkugler..
  • Hypoplasi af det hvide stof. Repræsenterer et diffust fald i mængden af ​​hvidt stof. Forekommer efter fuldstændig langvarig hypoxi hos premature børn på grund af multiple fokale nekrose og diffus skade på umodent glia.
  • Pseudocists. Forekommer efter heling af større nekrose; enkelt er resultatet af okklusion af en arterie, multiple er resultatet af multifokal cystisk encephalopati. Halvkuglerne, undertiden de basale ganglier, gennemtrænges af adskillige uregelmæssige, ofte sammenkoblede celler, adskilt af huller i gliofibrotisk væv. Neuroner forsvinder. Komplikationer skyldes alvorlig diffus hypoxi eller multiple vaskulær okklusion.

Defekter i centralnervesystemet

Misdannelser tegner sig for 19% af årsagerne til perinatal dødelighed, hvoraf defekter i det centrale nervesystem, der repræsenterer en direkte trussel mod livet, udgør 50-70%.

Malformation kan kun have en morfologisk manifestation i centralnervesystemet; men ofte påvirkes andre systemer samtidigt (hud, knogler, muskler, parenchymale organer).

CNS-udvikling kan opdeles i 5 perioder:

  • Dorsal induktionsperiode (3-4 ugers intrauterin udvikling).
  • Perioden med ventral induktion (5-6 uger med fosterudvikling).
  • Neuroblast periode - glioblast proliferation (2-6 måneders intrauterin periode).
  • Perioden med lokal celledifferentiering (fra den 5. intrauterine måned, fortsatte i den postnatale periode).
  • Myeliniseringsperiode (fra den 7. prenatal måned til den postnatale periode).

De fleste detektioner kan tildeles pålidelige til individuelle periodiske grupper..

Defekter under induktion i ryggen

Følgende lidelser hører til denne gruppe af perinatale CNS-læsioner hos nyfødte:

  • Total kranioschisis. Dette er en komplet defekt ved lukning af neuralrøret. Neurocranium er fraværende, rygmarvskanalen er delvist eller fuldstændig delt. Der er ingen hjerne (anencefali), den forreste del pålægges direkte på det forkortede bryst. Øjnene drejes kranialt (uranoskopi), skalens bund er dækket med en vaskulær membran (regionen neuroasculose), der passerer perifert i huden.
  • Encephalocele. Neurokranial defekt forbundet med prolaps af membraner og hjerne. Makroskopisk ser det ud som en sfærisk form med en diameter på flere centimeter, dækket med hud på overfladen. På grund af defekten, den hårde skal og en del af hjernen bøjes, bøjes kun den hårde skal mindre ofte.
  • Rachishisis. Dette er en defekt i lukningen af ​​rygmarvskanalen. Lidelsen er ofte forbundet med cranioschisis. Spinal spalte kan være komplet eller begrænset.
  • Cerebellær misdannelse. Denne sygdom er hovedsageligt en del af mere komplekse hjernemisdannelser. Agenese er sjælden. Hypoplasia kan påvirke hele hjernen eller en del af den (cerebellum, halvkugleorm).

Defekter under ventral induktion

Denne gruppe af PCNS hos nyfødte inkluderer patologier såsom holoprosencephaly og mindre udtalt ansigtsdysmorfisme.

Holoproencephaly

Dette er en defekt med en karakteristisk kombination af abnormiteter i hjerne og hoved. Dette er en kromosomal defekt, der er mere almindelig hos diabetiske mødre. Den vejledende hoveddiagnose er ansigtsanomalier:

  • cyclopia - tilstedeværelsen af ​​kun en bane og en øjeeple, fraværet af en næsehule;
  • kredsløb placeret tæt på hinanden har ethmocephaly (hypothelorism), der er ingen septum i det lille næsehulrum;
  • præaxillær agenese er kendetegnet ved hypothelorisme, en flad næse, midtopdeling af overlæben og overkæben.

Mindre udtalt ansmordsdysmorfisme

Dette er blandede abnormiteter, såsom hypothelorisme, hypertelorisme, en meget flad næse, ensidige og bilaterale spalteflader.

Defekter, der forekommer under neuroblastproliferation

Gruppen af ​​proliferative lidelser inkluderer defekter forårsaget af reduceret, overdreven eller atypisk spredning af hjernens kimlag, umoden hvid eller grå substans. Denne gruppe inkluderer primære ændringer i hjernestørrelse (makrocephaly og mikrocephaly), tilstande karakteriseret ved overdreven spredning af visse vævskomponenter (neurokutane syndromer).

microcephaly

Hjernen reduceres sammenlignet med normen (mindre end 2 standardafvigelser fra normen), men alle de anatomiske komponenter oprettes proportionalt. Der er ingen tegn på tidligere skader (postinflammatoriske tilstande, hypoxi, misdannelser). Estimeret tidspunkt for begyndelse af patologi er den 2-4. intrauterine måned.

I symptomatologi er der ingen signifikante ændringer i bevægelighed, intelligens reduceres normalt. Graviditetens historie inkluderer fenylketonuri, brug af antiepileptika, hyperevitaminose A, virusinfektion, etilisme.

Microcephaly er også en del af et antal kromosomale syndromer..

makrocephali

Dette er en heterogen gruppe med et fælles træk - en stor hjerne, hvor alle de anatomiske komponenter er proportionalt oprettet. Klinisk registreret tilbagegang i intelligens. Med cerebral gigantisme er makrocephali forbundet med generel accelereret vækst i barndommen (store arme, ben, kæbe, dolichocephaly, normal eller lidt reduceret intelligens). I nogle tilfælde er etiologien fuldstændig uklar.

Hjerneskade under celledifferentiering og myelination

Fra den 5. intrauterine måned er alle de anatomiske dele af hjernen allerede klart dannet. Læsionen manifesteres af neurodynamiske lidelser, regressive ændringer og efterfølgende glial ardannelse. Derudover ændrer hver læsion myeliniseringsprocessen, der udvikler sig overvejende postnatalt. Myelineringsprocessen hæmmes også af metaboliske sygdomme og betændelser..

Perinatal CNS-skade og intrakraniel blødning

Fødsel er altid forbundet med en risiko for hoved- og rygskade hos nyfødte. Skader er normalt forårsaget af en uforholdsmæssig størrelse mellem hovedets størrelse og fødselskanalens bredde, fosterets unormale position i livmoderen, anvendelse af pincet og andre faktorer. Der er en række typiske forhold for hovedskader:

  • Fødselsvulst. Akkumulering af serøst hæmoragisk transudat mellem senhjelmen og periosteum. Symptomerne inkluderer hævelse af huden og subkutant væv, ca. 6 cm i diameter, der forekommer, hvor hovedet hviler på livmoderhalsen. I fosterets patologiske position kan fødselsvulsten være i en anden position. Hævelse forsvinder 24 timer efter fødslen.
  • Kefalogematoma. Dette er en subperiosteal hæmatom over udbuelsen af ​​de flade kraniale knogler. Størrelsen varierer fra 1 cm til størrelsen på en tennisbold. Ødemer strækker sig ikke ud over kanten af ​​den berørte knogle.
  • Indrykning af kranialben. Dette er en indrykket af en fleksibel flad knogle af kraniet hos en nyfødt, 3-4 cm i diameter. En revne er normalt til stede i knoglen.
  • Frakturer af den flade knogle er i form af sprækker, der strækker sig radialt og perifert fra den hævede del af knoglen. Der er ofte en kombination med cephalohematom.
  • Osteodiastasis i occipital knoglen. Hos en nyfødt består den occipital knogle af 4 dele forbundet med synchondrose. Med et skift i synchondrose kan der forekomme brud på bihulerne i dura mater og skade på hjernestammen..
  • Deformation af hovedet. Den omtrent sfæriske form på fosterets modne hoved udvides noget cylindrisk under fødslen. I den smalle fødselskanal er deformationen overdreven, kanterne af de flade knogler bevæger sig over hinanden, hvilket øger risikoen for hjerneskade.

Subarachnoid blødning

Subarachnoid blødning i form af små foci med en diameter på 1-10 mm er et fjernt tegn på hypoxisk encephalopati og sepsis. Volumetriske subarachnoide hematomer er en del af store ventrikulære hematomer.

Blødning i hjernens ventrikler

Dette er en almindelig konstatering hos premature børn. Som regel er det ventrikulære system fyldt med koaguleret blod, blodstrømmen fortsætter gennem rhomboidåbningen ind i det subarachnoide rum. Oftest er kun et sidekammer fyldt med blod. Kilden til hæmatom er hovedsageligt repræsenteret af et krakket subafhængigt hæmatom afsat i det cellulære periventrikulære kimlag.

Hos nyfødte på fuld tid udelukkes ventrikulære hæmatomer.

Rygmarvs- og hjerneskade

Disse lidelser er altid en del af en rygmarvsskade. Den mest almindelige ændring omkring rygmarven er epidural hæmatom. Hvis den er omfangsrig, kan det skade rygmarven og blive en kilde til åndedrætsbesvær hos det nyfødte. Mekanisk skade på rygmarven opstår under stærk trækkraft under ikke-progressivt arbejde og efter brug af pincet.

Behandling

For at forhindre de alvorlige konsekvenser af perinatale læsioner er det i de fleste tilfælde nødvendigt med hjerte-lungeredning umiddelbart efter fødslen og andre nødvendige handlinger for at sikre en stabil tilstand og minimere den læsion, der har fundet sted. Efter vellykket genoplivning og indledende genopretningshandlinger hos en baby, der er født efter den 36. graviditetsuge, ophører opvarmningen, sker der en overgang til nogle af de kontrollerede afkølingsmetoder.

Derudover er det nødvendigt at stabilisere åndedrætsaktivitet ved at udføre mekanisk ventilation. Kompensation af blodtryk, hjertesvigt, regulering af hjerterytme og kapillær tilbagevenden giver stabilisering af det kardiovaskulære system. I overensstemmelse med laboratorieresultater, blodsukkermålinger, et ionogram stabiliserer det indre miljø, ordineres passende medicin (et af de anvendte lægemidler er Cortexin).

Ved at fjerne væske ved hjælp af diuretika opnås en dekongestant virkning. Med udviklingen af ​​krampemuskelaktivitet ordineres antikonvulsiv terapi (Diazepam, Phenobarbital) og massage under opsyn af en neurolog. Målet med en sådan behandling er at opnå fuldstændig forsvinden eller i det mindste lindre krampeanfald.

Afhængigt af den faktiske modenhed og sårbarhed af hjernestrukturer på grund af hypoxi eller iskæmi, beskadiges de i forskellige grader. Exciterende aminosyrer, aktivering af NMDA-receptorer efterfulgt af calcium-tilbagesvaling i celler spiller også en nøglerolle. I fravær af en nervecelles energiske aktivitet fører denne tilstand til dens død. NMDA-receptor er en almindelig neurotransmitter (N-methyl D-aspartar). NMDA-transportøren har en interessant funktion: den er ansvarlig for at skabe spor af hukommelse i hjernen, især i hukommelsescentret (hippocampus).

I en vis udstrækning kan aktiveringen af ​​NMDA-receptoren blokeres ved anvendelse af magnesium i form af injektioner på grund af dens neurobeskyttende virkning.

Det er ikke nødvendigt at behandle PCNS hos nyfødte ved hjælp af alle ovenstående foranstaltninger. Ved bestemmelse af den passende terapeutiske tilgang bør barnets generelle tilstand, graviditetsalderen, hvorpå han blev født, og tilstedeværelsen af ​​andre samtidige lidelser tages i betragtning. Det er også nødvendigt at overvåge sværhedsgraden af ​​hypoxi, dens manifestationer.

Der findes eksakte kriterier for kontrolleret hypotermi. Denne metode er udelukkende beregnet til babyer i fuld tid. Det udføres kun i specialiserede afdelinger for intensivpleje og genoplivning, der er udstyret til denne operation ikke kun teknisk, men også professionelt uddannet personale.

Prognosen for perinatal skade på centralnervesystemet er temmelig kompliceret. Der er visse sammenhænge mellem typiske tilfælde og den videre udvikling af sygdommen, som uden tvivl påvirker barnets neuromotoriske tilstand, mentale, følelsesmæssige og intellektuelle udvikling. Derfor er det nødvendigt at være meget opmærksom på korrekt behandling, supplere den med rehabilitering og pædagogisk psykologisk hjælp (dysartri, kognitiv svækkelse). Efter ordentlig terapi kan mange børn leve et normalt liv. Men uden behandling fører en progressiv sygdom sjældent til døden..