Vigtigste

Sklerose

Toxoplasmose i hjernen

13. marts 2017, 11:20 Ekspertartikel: Blinova Daria Dmitrievna 0 2.108

En infektiøs sygdom, der påvirker den menneskelige hjerne og nogle dyr kaldes cerebral toxoplasmosis. Til dato påvirker sygdommen mennesker med svækket immunitet. Gravide kvinder og hiv-patienter er i risikogruppen. Der er adskilt erhvervet og medfødt form af parasitisk sygdom. Funktioner - sværhedsgrad, kompleksitet af behandlingen, hyppige tilfælde af kronisk form. Det forårsagende middel til toksoplasmose påvirker først hjernen, leveren med milten. Diagnostiseret ved blodprøver, MR-hjerne. Behandling afhænger af kursens sværhedsgrad. Sygdommen kan kun helbredes med god immunitet. Medfødte patologier behandles dårligt.

Begrebet hjernesygdom

I den moderne verden betragtes cerebral toksoplasmose som et sjældent patologisk fænomen og udvikler sig oftere hos mennesker med immundefekt, som ikke er opmærksomme på deres HIV-infektion, derfor behandles de ikke. Denne sygdom hører til det parasitiske middel, dvs. forårsaget af patogenet Toxoplasma gondii, der betragtes som sygdomsfremkaldende for pattedyr og fugle. Insidiousness af en intracellulær parasitinfektion ligger i muligheden for latent eksistens i kroppen, og med genaktivering udvikler selve sygdommen sig.

Udbredelsen af ​​patologi varierer fra land til land. I nogle europæiske områder når tallet 90%. Selv om fremkomsten af ​​antiretroviral terapi i verden, er forekomsten af ​​toksoplasmose faldet..

Parasitisk toxoplasma er aktiv mod centralnervesystemet, men kan påvirke andre organer - muskelvæv, hjerte, levervæv, lungestruktur, tarme, som diagnosticeres postumt. Den cerebrale form af toksoplasmose betragtes som en livstruende patologi, der er vanskelig at behandle og efterlader stabile neurologiske dysfunktioner. Patienter får ofte alvorligt handicap på baggrund af en lav tærskel for anfaldsberedskab af den epileptiske type, det vil sige med udviklingen af ​​den periodiske forekomst af krampeanfald. På grund af muligheden for at bevare toxoplasma-celler i kroppen, er sygdommen i stand til at gentage sig flere år senere.

Karakteristiske træk ved toksoplasmose:

  • variation i det kliniske billede;
  • muligheden for et asymptomatisk forløb;
  • infektion fra fæces hos husdyr;
  • forskellige former og flowmønstre.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Patogen-karakterisering

Det sygdom, der forårsager sygdommen, er parasitten Toxoplasma gondii. Måder til infektion:

  • tæt kontakt med fæces fra husdyr: katte, hunde, kaniner;
  • spiser inficeret kød;
  • blodtransfusion eller organtransplantation fra en syg person;
  • i utero eller med mælken fra en inficeret mor;
  • gennem et insektbid og drypp (gennem spyt fra et sygt dyr) - er sjældne.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Fare for graviditet

Når en kvinde er inficeret under undfangelsen, er der en risiko for intrauterin misdannelse af fosteret. Derfor anbefales kunstig afbrydelse af svangerskabet, når man diagnosticerer en sygdom under graviditet op til den 24. uge. Anomalier i barnets udvikling er ofte uforenelige med livet, og den medfødte form er vanskelig at behandle og fører til alvorlige komplikationer.

Symptomer på cerebral toxoplasmosis

Variationen af ​​det kliniske billede bestemmer nederlaget for et bestemt organ, skalaen og formen for processen. Den medfødte form hos børn er mere alvorlig end den, der er erhvervet hos voksne. Tilfælde af et asymptomatisk forløb er kendt. Den akutte form er kendetegnet ved:

  • feber, kulderystelser med feber;
  • muskelsmerter, ømme led;
  • alvorlig svaghed;
  • vedvarende migræne;
  • forstørrede lymfeknuder;
  • NS-dysfunktion, udtrykt ved discoordination, taleforstyrrelse, sløvhed.
Toxoplasmose fratager patienten styrke, kastes i feber, provoserer irritabilitet og synsnedsættelse.

Kronisk toksoplasmose i hjernen giver sig ikke væk i lang tid, og med forværring manifesterer den sig:

  • konstant overarbejde;
  • irritabilitet;
  • årsagsløs varme;
  • hyppige tilfælde af migræne;
  • et fald i synsskarphed
  • hjernedysfunktion.

Toxoplasmosis encephalitis kan være ledsaget af:

  • nærsynethed;
  • erektil dysfunktion (hos mænd) og amenoré (hos kvinder);
  • betændelse i den indre hjertemembran;
  • flatulens og andre tarmsygdomme.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Symptomer under graviditet og hos børn

Kronisk toxoplasmosis encephalitis overføres ikke under drægtighed. I dette tilfælde modtager barnet antistoffer, der beskytter ham mod yderligere infektion..

En kvinde inficeret i begyndelsen af ​​graviditeten har de samme symptomer som resten. Derudover øges risikoen for spontan abort, falme af graviditet, mutationsskader på fosteret, uforenelig med videre udvikling. Et født barn har:

  • alvorlige defekter i indre organer i 60% af tilfældene - uforenelig med livet;
  • nedsat muskel tone;
  • encephalomyelitis;
  • hjernedysfunktion, centralnervesystem;
  • patologi i leveren, milt med galdeblæren;
  • gulsot, hududslæt;
  • strabismus eller blindhed.

Diagnose af toksoplasmose i hjernen

Definitionen af ​​infektion er baseret på instrumentelle metoder (ultralyd, CT, MRI) og laboratorieundersøgelser af blodserum for tilstedeværelse af antistoffer (IgG, IgM). Transkription af blodplasmatest:

  • ved påvisning af IgM bedømmes akut infektion, da dette antistof vises umiddelbart efter, at parasitten kommer ind i kroppen;
  • ved påvisning af IgG taler de om en latent form af sygdommen, da markøren vises senere;
  • tilstedeværelsen af ​​IgG og IgM signaliserer erhvervelsen af ​​toksoplasmose i de sidste 12 måneder.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Behandling af lidelse

Det terapeutiske regime vælges af lægen på grundlag af analyser og undersøgelser, der bestemmer formen og stadiet af processen med skade på hjernen og andre organer. Efter diagnosticering af sygdommen begynder behandlingen så hurtigt som muligt. Den akutte form behandles med medicin:

  • kemoterapi medikamenter (Delagil, Fnsidar);
  • tetracyclinantibiotika;
  • antihistaminer;
  • afstivningsmidler;
  • multivitaminer, folinsyre.
Tilbage til indholdsfortegnelsen

Alternativ behandling

Et kompleks af lægemiddelterapi med brug af folkemiddel hjælper med at fremskynde helingsprocessen, lindre symptomer og forhindre komplikationer. Populære opskrifter:

  • Hakket hvidløg med mælk (0,5 L). Drik hele dagen i små slurker. Kursus - 10 dage.
  • Samling af lige store dele (50 g hver) kamille, malurtgræs, nuvende, gentian, havtornbark. En stor ske af denne samling brygges dagligt i et glas kogende vand om aftenen, så drinken næste morgen er klar. Drik på tom mave.
  • Strimlet græskarfrø i mælk. Drik om morgenen på tom mave.
  • Rivet peberrodrot i en stor ske creme fraiche. Spis hver dag med frokost.
  • Propolis tinktur. Drik 3 r / dag før måltider. Under behandlingen bør mælk ikke indtages..

Brug af ethvert folkemiddel skal aftales med lægen, da uforenelighed med traditionelle metoder og medicin er mulig.

Vejrudsigt

Prognosen for den erhvervede form er kendetegnet ved et gunstigt resultat, hvis den asymptomatiske latente form råder. Septiske former på grund af HIV-infektion, alvorlig immundefekt forekommer i en vægtet form med storskala skade på hjernen og andre indre organer, så ofte er resultatet fatalt.

Forebyggende handlinger

De forebyggende handlinger af toxoplasmosis encephalitis er baseret på personlig hygiejne: vask af hænder efter kontakt med dyr (især katte), vask af mad (dyrket eller plukket fra jorden), eliminering af forbruget af rå eller ikke-ristede kødprodukter. Læger tilrådes at kontrollere instrumenternes sterilitet, kvaliteten af ​​transfuseret blodplasma og transplanterede organer..

MR af hjernetoksoplasmose

Toxoplasmosis er en af ​​de almindelige dødsårsager hos HIV-patienter. Toxoplasmosis er en sygdom forårsaget af Toxoplasma gondii, som oftest forekommer hos HIV-inficerede patienter med AIDS. Risikofaktorer for udvikling af toksoplasmose hos patienter med HIV-infektion inkluderer antallet af CD4-lymfocytter mindre end 100 celler / μl. Selvom toxoplasmas kan påvirke alle organer og væv, registreres som regel cerebral form af sygdommen hos HIV-inficerede patienter. Cerebral toxoplasmosis bliver mindre almindelig i Europa og Nordamerika - med introduktionen af ​​ART i Europa er dens forekomst faldet med 4 gange, men det er stadig den vigtigste opportunistiske CNS-læsion hos patienter med HIV-infektion. Forekomsten af ​​toksoplasmose i Centraleuropa når 90%, hvilket primært er forbundet med traditionen hos indbyggerne i nogle lande (Frankrig, Tyskland) for at spise rå og halvbagt kødretter [1, 2, 4].

Toxoplasmosis er kendetegnet ved en udtalt polymorfisme af kliniske manifestationer i fravær af patognomoniske symptomer. Dette skyldes det faktum, at toxoplasma ikke har nogen vævsspecificitet såvel som tilstedeværelsen af ​​et patogent hæmatogent formidlingsstadium i sygdommens patogenese. Hovedrollen i udviklingen af ​​toksoplasmose hos personer med immunsuppression tildeles nedsat cytokinproduktion. Det er vist, at med udviklingen af ​​toxoplasmose på grund af HIV-infektion, reduceres både koncentrationen af ​​serum gamma-interferon og dens evne til at aktivere makrofager kraftigt. Den normale kropsrespons på T. gondii-infektion medieres hovedsageligt af det cellulære immunsystem. En defekt i det cellulære immunsystem hos patienter med HIV-infektion fører til et fald i modstand mod intracellulære toxoplasmer, hvilket resulterer i genaktivering af en latent infektion og generalisering af processen: tachyzoitter trænger ind i blodbanen og spreder sig derefter til indre organer og væv [2, 5].

Ekstra cerebral lokalisering af toxoplasmosis (for eksempel chorioretinitis, interstitiel lungebetændelse, myocarditis og skader på fordøjelsessystemet) hos AIDS-patienter registreres i 1,5–2% af tilfældene. Formidling (mindst to lokationer) forekommer i 11,5% af tilfældene [4].

Det maksimale antal foci ekstra lokaliseret i hjernen findes ved undersøgelse af det visuelle apparatur i øjet (i ca. 50% af tilfældene). Ved toxoplasmose forekommer øjenlæsioner i form af anterior og posterior uveitis, exudativ og proliferativ retinitis, spredt chorioretinitis. Den mest hyppigt observerede centrale chorioretinitis, der begynder med et klinisk billede af akut serøs retinitis. På bagpolen findes der begrænsede focier i forskellige størrelser. Blødninger er synlige i eller under nethinden. Øjelæsioner i form af chorioretinitis, uveitis er mest almindelige, men atrofi af synsnerven kan undertiden være den eneste kliniske manifestation af toksoplasmose. Diagnostik af toksoplasmose i synsorganet bør være baseret på en grundig undersøgelse af anamnese, oftalmisk status og serologiske reaktioner. Påvisningen af ​​disse chorioretinitis og uveitis er kun mulig ved konsultation af en øjenlæge, og under en rutinemæssig klinisk undersøgelse af en specialist i infektionssygdomme forbliver de ofte ukendt [3-5, 9].

Ved toksoplasmose observeres ændringer i åndedrætsorganerne også meget ofte, især fokal lungebetændelse, kronisk bronkitis, pleurisy af toksoplasmoseetiologi. Den mest almindelige form for lungeskade er interstitiel lungebetændelse [5].

Ud over at udvide hjertets grænser, døve toner, hypotension og takykardi bemærkes ekstrasystol på den del af det kardiovaskulære system. Ved toksoplasmose er der betydelige elektrokardiografiske forskydninger, der manifesteres i et fald i tændernes spænding, forskellige rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, ufuldstændig atrioventrikulær blok, bundtgrenblok, sinustakykardi og bradykardi), en stigning i systolisk hastighed, ændringer i T-bølge og QRS-kompleks osv. ændringer indikerer udtalt myocardiale lidelser af en overvejende diffus art. Med EKG har næsten alle patienter fokale eller diffuse ændringer i myokardiet. Pericardium og endocardium påvirkes ikke [2, 5].

Fra fordøjelsessystemets side bemærkes et fald i appetit, patienter klager over mundtørhed, kvalme, kedelig smerte i det epigastriske område, oppustethed og tilbageholdelse af afføring; ofte tages vægttab. I undersøgelsen af ​​mavesaft afslørede et fald i sekretion og et fald i surhedsgrad [7].

CNS-toxoplasmosis rangerer 2-3 blandt opportunistiske infektioner hos AIDS-patienter. Indtrængning af toxoplasma i den menneskelige krop fører til dannelse af volumetriske formationer i centralnervesystemet (i 50-60% af tilfældene) og udvikling af primære epileptiske anfald (i 28% af tilfældene). Symptomer på toksoplasmose udvikles hos ca. 18-20% af patienterne i de sene stadier af HIV-infektion. Begyndelsen på symptomer på toxoplasmosis encephalitis ses hos 6-12% af patienter med AIDS. Hvis encephalitis udvikles hos sådanne patienter, udgør toksoplasmose 25 til 80% af alle tilfælde. Samtidig bemærkes feber, hovedpine, forekomsten i 90% af tilfældene af forskellige fokale neurologiske symptomer (hemiparesis, afasi, mentale og nogle andre lidelser). Undertiden forekommer toksoplasmose uden dannelse af volumetriske formationer i hjernen (såsom herpetisk encephalitis eller meningoencephalitis). Toxoplasmosis encephalitis er ofte kombineret med chorioretinitis [2, 4, 6].

Det er ekstremt vanskeligt at diagnosticere toxoplasmose. Diagnosen stilles på grundlag af det kliniske billede, magnetisk resonansafbildning eller computertomografi samt i nærvær af antistoffer mod toxoplasma i blodserumet. Imidlertid gør detektering af positive serologiske reaktioner uden at tage hensyn til dynamikken i antistoftiter og kliniske symptomer det ikke altid muligt at tale om sygdommen på grund af den store spredning af vogn. Det antages, at udviklingen af ​​toxoplasmosis er en genaktivering af en latent infektion, da i nærvær af antistoffer mod toxoplasma i blodserumet øges sandsynligheden for toksoplasmose med 10 gange. I cirka 5% af HIV-inficerede patienter er antistoffer mod T. gondii imidlertid fraværende på tidspunktet for diagnosen toksoplasmose. Toxoplasma cyster vedvarer i form af 10-15 år, hovedsageligt i hjernevæv og synsorganer såvel som i de indre organer [2, 4, 8].

I de fleste tilfælde ledsages udviklingen af ​​toxoplasmosis encephalitis ikke af forekomsten af ​​antitoxoplasma-antistoffer i serum. Forekomsten af ​​antistoffer i cerebrospinalvæsken i fravær af dem i serum er af en vis diagnostisk værdi. Cerebrospinalvæske under spinalpunktion kan være intakt. I cerebrospinalvæske pleocytose noteres højt proteinindhold og normalt glukoseindhold. Efter centrifugering i en udstrygning kan toxoplasma trophozoites påvises [2, 4, 10].

Ved udførelse af MR eller CT med kontrast påvises multiple foci med ringformet amplifikation og perifokalt ødem, sjældnere en enkelt læsion. En hjernebiopsi udføres, hvis det er umuligt at korrekt etablere en diagnose, der opdages toxoplasma trophozoites i hjernens biopsiprøver. Ved diagnosen cerebral toxoplasmosis anvendes PCR til bestemmelse af T. gondii DNA i cerebrospinalvæske [2, 4, 6].

Det diagnostiske formål med pyrimethamin i kombination med et sulfanilamidpræparat er af diagnostisk værdi. Hvis der sker en mærkbar forbedring inden for 7-10 dage, indikerer dette toksoplasmose-karakteren af ​​encephalitis hos en AIDS-patient [8].

Således øger den kombinerede anvendelse af flere laboratoriemetoder pålideligheden af ​​diagnosen toksoplasmose hos HIV-inficerede patienter..

Konklusion

Toxoplasmosis hos HIV-inficerede patienter er kendetegnet ved flere organlæsioner: nervesystemet, synsorganer, myocardium osv. Blandt dem er det førende sted givet til cerebral toxoplasmosis. Cerebral toxoplasmosis diagnosticeres på AIDS-stadiet, og oftere er der et fald i CD4-lymfocytter på mindre end 100 i 1 μl. Opportunistiske infektioner med HIV / AIDS kræver anvendelse af en lang række diagnostiske metoder, nemlig immunologiske, serologiske, instrumentale (MRI, CT). I betragtning af de mange kliniske manifestationer af toksoplasmose hos HIV-inficerede patienter er der ifølge indikationer adskillige specialister, især en infektionssygdomsspecialist, en neurolog, en øjenlæge osv..

anmeldere:

Tebenova K.S., MD, professor, KarSU opkaldt efter E. A. Buketova, Karaganda;

Beibitkhan D., MD, professor, KarSU opkaldt efter E. A. Buketova, Karaganda.

Toxoplasmose: symptomer, diagnose, behandling, forebyggelse af gravide kvinder

Toxoplasmose

Toxoplasmosis er forårsaget af de protosoiske parasitter Toxoplasma gondii. Katte er parasiternes endelige værter og kan udskille millioner af oocyster med fæces, som forbliver i miljøet i flere måneder. Mennesker er mellemværter, hvis infektion forekommer under indtagelse af uforberedt kød inficeret med vævscyster (bradyzoitter), ved brug af andre produkter og vand inficeret med oocyster eller ved penetrering af en trofozoid gennem morkagen.

Efter at bradyzoitter eller oocyster kommer ind i kroppen, eller trofozoidet trænger igennem placenta ind i fosteret, spreder T gondii sig hurtigt til væv og organer, hvor det er indkapslet og forbliver for evigt. Infektion hos mennesker varer hele livet og er ofte asymptomatisk, undtagen i tilfælde af svækket immunitet..

ætiologi

Katte er de endelige ejere af Toxoplasma gondii, der udskiller et stort antal oocyster med fæces. Andre varmblodede dyr, herunder mennesker og dyr, der spises af mennesker, udvikler vævscyster (bradyzoitter) efter kontakt, men infektionen spreder sig ikke med fæces. Mennesker infektion opstår efter at have spist utilstrækkeligt kogt kød (især svinekød eller lam), der indeholder vævscyster, eller vand eller mad, der er forurenet med kattefeces-oocyster. Specifikke risikofaktorer inkluderer spising af råmalet oksekød, mindre ofte lam, konserves, tørret eller røget kød af lokal produktion, upasteuriseret gedemælk og rå østers, skaldyr og muslinger; arbejde med kød; tilstedeværelsen af ​​3 eller flere katte.

Ofte kan en specifik transmissionsvej ikke etableres, da infektion ofte forekommer ved en tilfældighed. I USA og lignende lande er risikoen for infektion, når man spiser utilstrækkeligt kogt kød, væsentligt højere end ved rengøring af katte fæces, da mange huskatte ikke er vilde, og spredningen af ​​oocyster fra katte er begrænset i tiden.

Efter indtagelse af oocyster eller bradyzoitter spredte de sig med blod fra fordøjelseskanalen gennem den menneskelige krop i form af en trofozoid. Trophozoids inficerer celler i forskellige væv, hvilket forårsager en stærk inflammatorisk respons og vævsødelæggelse. Trophozoider encyst i væv og organer et par dage efter infektion under tryk fra værtsorganismens immunrespons. På trods af det faktum, at vævscyster kan udvikle sig i viscerale organer, observeres de oftere i nerve- og muskelvæv.

Symptomatisk sygdom udvikles som et resultat af reaktivering af intracellulære bradyzoitter til trophozoider, som kan forlade værtscellen, inficere nye celler og sprede. En lokal inflammatorisk reaktion på stedet for omdannelse af vævscyste til trophozoidform kan føre til symptomatisk sygdom, der korrelerer med omdannelsesstedet (dvs. omdannelse af bradyzoitter til trophozoider i øjet forårsager chorioretinitis, i hjernelæsioner med ringforstærkning ved CT eller MRI).

Medfødt toxoplasmose udvikles i tilfælde, hvor trophozoider hos en gravid kvinde med en akut infektion trænger ind i fosteret gennem morkagen.

Patofysiologi

Hos immunkompetente voksne og børn er den primære infektion asymptomatisk i de fleste tilfælde, men højst 10% af infektionen kan være ledsaget af symptomer. I de fleste tilfælde manifesteres en symptomatisk infektion ved lymfadenopati af en enkelt cervikal eller occipital lymfeknude uden at forårsage smerter. I sjældne tilfælde kan patienter, der ellers er sunde, have myocarditis, myositis, pneumonitis, hepatitis eller encephalitis. Akut infektion hos gravide er ofte asymptomatisk.

Generelt med en medfødt sygdom fører kun infektioner, der er erhvervet i første trimester af graviditeten, til føtal død og alvorlige medfødte patologier, såsom mental retardering og blindhed. Dette menes at være forårsaget af spredning af en trophozoid form ukontrolleret af det umodne føtal immunsystem..

Når et foster er inficeret i 3. trimester, er symptomerne ofte fraværende på fødselstidspunktet, men de fleste af disse børn med en medfødt infektion (op til 85%) udvikler retinitis, problemer med centralnervesystemet (såsom indlæringsvanskeligheder eller kramper) eller forvirret vækst i de næste måneder og lige år.

I øjensygdomme er fokale hvide netthindelæsioner omgivet af en intens inflammatorisk reaktion af den glasagtige krop karakteristiske for chorioretinitis. Det kan udvikle sig som et resultat af reaktivering af en latent sygdom i en medfødt infektion, såvel som ved immunsuppression eller som et resultat af en primær infektion (ofte forbundet med udbrud af sygdommen gennem vandbåren transmission) og er kendetegnet ved en høj grad af tilbagefald.

Toxoplasmose kan være en primær opportunistisk infektion hos HIV-positive værter, som ikke er opmærksomme på deres HIV-positive status. Encephalitis, den mest almindelige kliniske manifestation af T gondii-infektion hos hiv-inficerede patienter, udvikler sig som et resultat af reaktivering af encysted bradyzoitter i hvile, som passerer upåagtet hen af ​​et svækket immunsystem. Dissemineret eller organspecifik sygdom kan også udvikle sig hos individer efter organtransplantation på grund af reaktivering af en latent infektion i en modtager eller på grund af reaktivering af en latent infektion i et transplanteret organ.

Toxoplasma gondii-infektion kontrolleres af medfødte og adaptive immunmekanismer. Interleukin (IL) -12 og interferon (IFN) -gamma, produceret af celler i det medfødte immunsystem, forårsager en kraftig adaptiv Th1-forskudt immunrespons. Naturlige dræberceller og dendritiske celler spiller en vigtig rolle i aktiveringen af ​​T-celler og kontrollen af ​​den inflammatoriske respons. IFN-gamma-producerende CD4 + og CD8 + T-celler er nødvendige for at løse akut infektion og kontrollere latent kronisk infektion. Inflammatoriske monocytter, der tiltrækkes af omdrejningspunktet for infektion, spiller også en rolle i sygdomsbekæmpelse uanset Th1-respons gennem frigivelse af nitrogenoxid, som hæmmer parasitens vækst.

Klassifikation

    Asymptomatisk infektion: hos immunkompetente patienter er 90% af infektioner asymptomatiske. Dissemineret sygdom: observeret hos HIV-inficerede patienter, personer med organtransplantation samt patienter med svækket immunitet. Toxoplasma encephalitis: sjældent set hos andre patienter end immunkompromitterede patienter. Oftest vaskes af hos HIV-inficerede patienter end hos personer med organtransplantation eller andre immunkompromitterede individer. Toxoplasma chorioretinitis: kan forekomme i medfødt sygdom, hos immunkompromitterede patienter såvel som hos immunkompetente patienter. Forbundet med spredning af sygdom gennem vand.

Diagnosticering

Den diagnostiske tilgang afhænger af patientens tilstand..

Graviditet

Akut infektion under graviditet er ofte asymptomatisk hos kvinder, men infektionen af ​​fosteret kan have triste konsekvenser. I USA anvendes prenatal screening for Toxoplasma ikke rutinemæssigt. I nogle lande (såsom Frankrig) anbefales det imidlertid rutinemæssig screening under graviditet..

Mistanke om en akut eller nylig infektion hos gravide kan forårsage livmoderhals / occipital lymfadenopati eller bevis på mikrocephali, intrakraniel forkalkning, hydrocephalus eller intrauterin væksthæmning påvist ved ultralyd.

I sådanne tilfælde bør moderen kontrollere antitoxoplasma IgG og IgM. Negativ antitoxoplasma IgM udelukker akut infektion. I sjældne tilfælde er det nødvendigt at gentage bestemmelsen af ​​IgM, hvis de oprindeligt var negative, men der er stadig en stærk klinisk mistanke om infektion. I områder med høj forekomst kan serologisk test gentages flere gange under graviditeten.

Hvis IgM og IgG er negative, er det sandsynligt, at moderen ikke stødte på T.gondii. Hvis IgG er positivt og IgM er negativt, havde moderen en langvarig infektion, og risikoen for infektion i fosteret er lille. Hvis antitoxoplasma IgM er positivt, kan akut infektion ikke udelukkes, og der kræves mere specifikke undersøgelser i toksoplasmose-referencelaboratoriet. Positive IgM'er er ikke 100% tegn på akut infektion: IgM kan vedvare i op til et år efter akut infektion, og der er et højt niveau af falsk-positive resultater ved hjælp af nogle forskningsmetoder. Hos gravide kvinder, der har påvist IgG og IgM, bruges et toxoplasmaspecifikt IgG-aviditetsindeks til at skelne mellem friske og kroniske infektioner. Det er epidemiologisk bevist, at kun friske infektioner udgør en betydelig risiko for fosteret; mekanismen til forebyggelse af fosterinfektion med IgG er imidlertid ukendt.

Referencelaboratorier udfører testpaneler på referencelaboratorier, herunder en IgG-farvetest, en IgM ELISA (enzymbundet immunosorbentassay), en differentiel agglutinationstest (AC / HS), en IgA ELISA og en IgE ISAGA (immunosorbent agglutinationstest) / ELISA. [Toxoplasma Serology Lab ved Palo Alto Medical Foundation (Palo Alto, CA)] Hvis det konstateres, at moderen har en akut infektion, skal PCR udføres på Toxoplasma i fostervandet for at vurdere fosterinfektion. Ultralyd af fosteret kan også udføres for at evaluere dilatation af ventriklerne og intrakranielle forkalkninger, ascites og hepatomegaly..

En nyfødt født af en mor med en formodet infektion

Medfødt sygdom hos nyfødte forekommer ofte subklinisk og kan efterligne andre nyfødte sygdomme, hvilket gør det vanskeligere at diagnosticere end at diagnosticere en erhvervet infektion hos voksne. Derudover kompliceres serologisk diagnose af det faktum, at moderlig IgG krydser morkagen til fosteret..

For alle nyfødte med risiko for medfødt sygdom foretages en historie for at påvise kliniske tegn på sygdommen, og der udføres en fysisk undersøgelse, herunder pædiatrisk neurologisk evaluering og en oftalmisk undersøgelse af nethinden.

Serologisk vurdering skal udføres i et eksperimentelt referencelaboratorium og inkluderer normalt: kvantificering af immunoglobuliner, IgG-farvningstest, immunosorbent IgM-agglutinationsassay (ISAGA), IgA ELISA og IgE ISAGA / ELISA. Konsulter en specialist i infektionssygdomme for at hjælpe med at fortolke resultaterne af serologiske test og vælge et behandlingsforløb for den nyfødte..

Derudover kan OAA'er med formlen, FPP (funktionel leverfunktionstest), inklusive gamma-GT og bilirubin, optælling af celler, protein og glukose i CSF, kvantificering af IgG og toksisk-specifik IgG / IgM samt tomografi hjælpe med at bestemme sygdommens alvorlighed. hjerne.

En analyse af gamma-interferon frigivelse (IGRA), som måler produktionen af ​​interferon-gamma i helblod stimuleret med T.gondii-antigenet, kan bruges til at udelukke medfødt infektion hos nyfødte, og der er derfor ikke behov for efterfølgende serologisk undersøgelse. Undersøgelsens følsomhed og specificitet hos spædbørn, der har mistanke om en medfødt sygdom, er henholdsvis 94 og 98%. Testen er dog ikke tilgængelig for salg og udføres ikke rutinemæssigt i referencelaboratorier..

Immunmangel Patienter

Der er stor mistanke om toksoplasmose hos patienter med svækket immunitet (på grund af HIV / AIDS, tager immunsuppressive medikamenter eller af andre grunde), såvel som hos patienter med feber og en ændring i mental status, anfald eller andet fokalt neurologisk underskud med kontrasterende hjernelæsioner på CT eller MR. Toxoplasmosis bør inkluderes i den differentielle diagnose hos immunkompromitterede patienter med feber eller lidelse, svaghed eller hepatitis, pneumonitis eller myocarditis eller chorioretinitis. CNS-læsioner er normalt flere og forekommer ofte hos HIV-inficerede patienter. I modsætning hertil kan patienter efter transplantation opleve hjertesygdom, lungesygdom eller formidlet sygdom..

Den første undersøgelse til evaluering af toxoplasmose er en serologisk undersøgelse af antitoxoplasma IgG. Hos immunkompromitterede individer kan serologisk test imidlertid være vanskeligt at fortolke på grund af det lave samlede niveau af immunoglobuliner. PCR til påvisning af Toxoplasma kan udføres på en blodprøve eller andre væsker eller kropsvæv, afhængigt af placeringen af ​​symptomerne. Derudover kan en diagnose stilles ved biopsi af det berørte organ (f.eks. En hjertebiopsi hos en patient med myocarditis).

En enzymatisk immunosorbentfarvningsmetode (ELISPOT) kan være nyttig til bestemmelse af risikoen for tilbagefald af toxoplasmosis encephalitis hos HIV-inficerede patienter med positivt IgG til T.gondii. Det bruges imidlertid ikke i referencelaboratorier, fordi tærskelværdier ikke er bestemt til isolering af patienter med en tilstrækkelig eller utilstrækkelig specifik immunrespons mod T. gondii.

chorioretinitis

De fleste tilfælde af toxoplasmosis chorioretinitis er resultatet af en medfødt infektion, der ikke manifesterede sig klinisk, før reaktivering i øjet. Imidlertid er der rapporteret om udbrud af akut chorioretinitis forbundet med vandforurening. Selvom tilstedeværelsen af ​​læsioner i fundus øger mistanken om toksoplasmose, er der ofte utilstrækkelig bevis for toksoplasmoseetiologi for denne sygdom. Ved aktiv øjenskade forårsaget af en medfødt sygdom er serumantistoftitre normalt lave. Derudover er forekomsten af ​​inflammatoriske læsioner ikke unik for toksoplasmose. Sådanne læsioner kan påvises ved andre granulomatøse sygdomme, såsom tuberkulose, kropsnitsygdom eller toksokariase, og alt dette bør mistænkes hos mennesker med svækket immunitet eller i CMV, HSV eller syfilis..

Efter en komplet oftalmologisk undersøgelse, hvor der registreres tegn på nethindeskade med samtidig betændelse, udføres en serologisk undersøgelse for at bevise tidligere infektion. Generelt er diagnosen toksoplasmose chorioretinitis sandsynlig med karakteristiske nethindelæsioner og positive serologiske fund. Hvis nethindelæsioner er atypiske, og serologiske fund er positive, er diagnosen mindre sandsynlig.

Hvis patienten er et nyfødt eller barn med en medfødt sygdom, vil typiske læsioner være bilaterale. Hvis patienten er et barn eller en teenager med genaktivering af en medfødt sygdom, kan der forekomme aktive læsioner i periferien eller før der vises ar på nethinden, og som regel er de ensidige. I begge tilfælde vil anti-toxoplasmosis IgG være positiv, skønt muligvis i lave titere, og IgM er normalt fraværende.

Hvis patienten er voksen med akut øjensygdom, er aktive netthindelæsioner normalt ensidige, og IgM og / eller IgG vil være positive.

Hvis antitoxoplasmatisk IgG og IgM er negative i ufortyndet serum, er chorioretinitis sandsynligvis forårsaget af ikke-toxoplasmose. Påvisning af Toxoplasma antitoxoplasma antistoffer eller DNA ved PCR i den vandige humor i det forreste øjenkammer tillader diagnose i tvivlsomme tilfælde, dog risikerer denne procedure ikke at overstige den lave risiko for et kort behandlingsforløb, så læger ordinerer ofte et forsøgsforløb.

Diagnostisk forskning

Antitoxoplasma IgG (blodserum)
    De kan bestemmes at screene for tidligere kontakt i sådanne tilfælde: en potentiel modtager af transplantationsorganer, en HIV-inficeret patient eller en kvinde, der planlægger en graviditet. Påvisning af IgG betyder tidligere infektion (i sjældne tilfælde kan patienter med svækket immunitet med toxoplasmose muligvis ikke vise antitoxoplasma IgG). • Titeren afhænger ikke af sværhedsgraden af ​​sygdommen.
UndersøgelseResultat
    Defineret, med billedtekst
Antitoxoplasma IgM (blodserum)
    Kan bestemmes ved at evaluere akut infektion. Et negativt resultat udelukker akut infektion. Et positivt resultat bekræfter ikke en akut infektion. Mange kommercielt tilgængelige test har en høj falsk positiv hastighed (op til 60%), og IgM kan påvises i mange måneder efter den indledende infektion. IgM-immunosorbentagglutinationsanalyse (ISAGA) er tilgængelig i referencelaboratorier til undersøgelse af nyfødte og er mere følsom og specifik end kommercielt tilgængelige tests. Påvisning af IgM i navlestrengsblodserum eller serum hos nyfødte er diagnostisk for medfødt sygdom. Dette er en del af det forskningspanel, der anvendes af referencelaboratorier til at diagnosticere infektioner under graviditet og hos nyfødte. Bestemmelse af IgM og IgA afslører straks 75% af medfødte infektioner.
    Defineret, med billedtekst
CT (med intravenøs kontrast) eller MR af hjernen
    Bør udføres på enhver immunkompromitteret patient med nedsat bevidsthed eller fokalt neurologisk underskud.
    Røntgenstrålekontrast ringformet læsion (er) i hjernen, som regel flere, påvirker ofte de basale ganglier
Antitoxoplasma IgA (blodserum)
    Hjælp med at diagnosticere en medfødt sygdom. Påvisning af IgA i ledningsblodserum eller serum hos nyfødte er diagnostisk for en medfødt sygdom. Påvisningen af ​​IgA hos en voksen patient er lav til diagnosen nylig infektion (kan forblive positiv i mere end et år efter akut infektion). Ved diagnosticering af medfødt sygdom er bestemmelsen af ​​IgA mere følsom end IgM. Bestemmelsen af ​​IgM og IgA afslører straks 75% af de medfødte infektioner. Dette er en del af et panel af undersøgelser, der anvendes af referencelaboratorier til at diagnosticere infektioner under graviditet og hos nyfødte..
    Kom i lyset
IgM eller IgG immunoblotting (blodserum)
    Bruges til diagnose af medfødt sygdom. Mest nyttigt hos nyfødte med et tvivlsomt resultat af påvisning af IgM og / eller IgA ved anvendelse af konventionelle serologiske metoder født af mødre med bekræftet eller mistænkt akut infektion. Differentiering af maternalt IgG transmitteret over placenta og IgG syntetiseret af den nyfødte. For nyfødte er immunoblottings følsomhed ca. 70%. Denne følsomhed stiger til 85% i de første 3 måneder efter fødslen.
    Påvisning af antitoxoplasma IgG / IgM syntetiseret af en nyfødt indikerer en medfødt infektion
Enzym Immunosorbent Stain Enzyme (ELISPOT)
    Måling af produktionen af ​​interferon (IFN) -gamma med perifere mononukleære blodceller fra en patient som respons på antigen stimulering af Toxoplasma gondii. Kan være nyttigt til bestemmelse af risikoen for gentagelse af toksoplasmose encephalitis hos HIV-inficerede patienter med positiv IgG overfor T.gondii: flere pletter betyder, at der produceres mere interferon-gamma, og viser følgelig et stærkt immunrespons mod T.gondii, hvilket betyder, at det kan betyde lav risiko for gentagelse af toxoplasmosis encephalitis. Det bruges ikke i referencelaboratorier, fordi tærskelværdier ikke er bestemt til isolering af patienter med en tilstrækkelig eller utilstrækkelig specifik immunrespons over for T. gondii.
    Antallet af pletter korrelerer med mængden af ​​produceret interferon-gamma og viser følgelig en stærk immunrespons over for T.gondii

Differential diagnose

SygdomDifferensielle tegn / symptomerDifferensielle undersøgelser
    CNS-lymfom
    Der kan være ingen patognomoniske tegn og symptomer, medmindre feber forekommer sjældnere.
    Hjernebiopsi Typisk en enkelt læsion.
    aspergillose
    Tilstedeværelsen af ​​lungelæsioner ud over CNS-læsioner observeres oftere ved aspergillose. Symptomer kan omfatte hoste, brystsmerter og hæmoptyse..
    Mycobacterial undersøgelse af cerebrospinalvæske; galactomannan.
    Cytomegalovirusinfektion
    Den mest almindelige opportunistiske CNS-infektion hos AIDS-patienter er subakutt med encephalitis, retinitis, progressiv myelitis eller polyradiculoneuritis. Ved spredt sygdom kan der også observeres abnormiteter i leverundersøgelser eller nedsat nyrefunktion..
    CT-scanning af hjernen / MR / biopsi: læsioner er normalt placeret nær hjernestammen eller i periventrikulære områder. Diagnostisk er PCR for cerebrospinalvæske med virusdetektion. En hjernebiopsi farvet med CMV eller tegn på et "ugleøjne" er også diagnostisk, men udføres sjældent på grund af placeringen af ​​læsioner i hjernen.
    cryptococcosis
    Symptomer kan omfatte hoste, brystsmerter og hæmoptyse..
    Cryptococcal antigen fra cerebrospinalvæske og blodserum; mycobacterial undersøgelse af cerebrospinalvæske
    Chagas sygdom
    En historie med at være i et endemisk område (Mellem- og Sydamerika). Akut infektion er sjældent symptomatisk, men akut infektion er meget lille (Hos immunkompromitterede patienter forårsager kroniske infektioner undertiden akut skade på centralnervesystemet (encephalitis med nekrotiske læsioner i hjernen, der forårsager volumetrisk syndrom).
    Påvisning af Trypanosoma cruzi i blod, væv eller cerebrospinalvæske; PCR af væv eller kropsvæsker; serologiske undersøgelser.
    Herpetisk infektion
    Ved formidlet sygdom, der normalt kun forekommer hos immunkompromitterede individer eller under akutte infektioner hos gravide kvinder, kan der forekomme kramper, hovedpine, forvirring eller urinretention; kan kombineres med køns- / orale læsioner; det kan overføres til en nyfødt under en akut infektion hos moderen, eller når virussen udskilles gennem fødselskanalen. Neonatal herpes simplex virus (HSV) infektion kan forekomme fra lokaliserede hudinfektioner til encephalitis, pneumonitis og spredt sygdom.
    CT-scanning af hjerne / MR / biopsi: læsioner er normalt placeret i den mediale temporale lob eller orbitaloverflade af den frontale lob. Diagnostisk er PCR for cerebrospinalvæske med virusdetektion.

Behandling

Behandlingen kan opdeles i behandling i tilfælde af professionel kontakt, primær profylakse, behandling af aktiv sygdom og sekundær profylakse. De fleste infektioner hos raske mennesker er lette, selvhelende og behøver ikke behandling (undtagen for øjensygdomme).

Professionel kontakt

Denne gruppe inkluderer patienter, der har haft kontakt med Toxoplasma gondii (i kontakt med inficeret blod eller cellekulturer).

Risikoen bestemmes på baggrund af eksponeringstypen (dyb nålestik eller overfladisk prikken), bakterielastning (stærkt koncentreret materiale eller væske med lav bakteriel belastning) samt genotype (virulent type I-stamme eller anden stamme).

Antitoxoplasma IgG bør bestemmes straks for at identificere dem, der er i risiko for akut infektion..

Alle sero-negative patienter eller patienter med ukendt serologisk status skal behandles. De fleste specialister vil behandle alle mennesker, der har haft bekræftet kontakt..

For personer uden antistoffer forekommer behandlingen inden for 4 uger, derefter gentages den serologiske undersøgelse. Hvis serokonversion er dokumenteret, overvåges patienter klinisk. Hvis patienten var seropositiv i begyndelsen af ​​behandlingen eller før kontakten, anses det for at være delvis beskyttet. De fleste specialister vil behandle dybe invasive kontakter med en meget virulent type I-stamme i 2 uger. (Type I-stammer [RH, GT-1] er almindeligt anvendte laboratoriestammer, der er yderst dødelige for mus. Udbrud af retinitis og andre alvorlige symptomatiske sygdomme hos immunkompetente individer er blevet forbundet med disse genotyper).

Fordelene ved behandling inkluderer forebyggelse af akut infektion. Risici - bivirkninger af medikamenter.

Gravide kvinder med en formodet eller bekræftet akut infektion

Målet med behandlingen er at forhindre eller begrænse sværhedsgraden af ​​infektionen i fosteret, mens graviditeten opretholdes. Hvis gennemgangsgruppestudierne afslørede fordelene ved behandling, blev RCT'er (randomiserede kliniske forsøg) ved fødsel behandling ikke udført..

Kvinder, der er inficeret i første trimester af graviditeten, kan behandles med spiramycin for at reducere risikoen for fosterinfektion. En chorion-prøve kan udtages fra 10 uger, og amniocentese kan udføres fra 15 uger (spiramycin udtages, indtil resultaterne er opnået). Fetal blodprøvetagning kan udføres fra 17 uger. Hvis efter første trimester infektion af fosteret ikke er dokumenteret (negativ PCR af fostervand og / eller negativ IgM i fosterets blod), kan spiramycin tages før levering.

At tage spiramycin kan reducere lodret transmission med 60%. Det skal bemærkes, at spiramycin som monoterapi er ineffektiv, hvis infektionen allerede er blevet overført til fosteret. Hvis der er forekommet intrauterin infektion, skal behandlingen påbegyndes. Pyrimethamine er et effektivt lægemiddel, men det kan kun bruges efter den 21. graviditetsuge, da det er en folinsyreantagonist og derfor en potentiel teratogen.

Hvis en fosterinfektion er dokumenteret i op til 20 ugers drægtighed, skal behandling med sulfadiazin påbegyndes inden 20 uger, og derefter skal pyrimethamin og calciumfolinat tilføjes. En sådan behandling kan skiftes med spiramycin (månedligt), det reducerer giftigheden for fosteret, eller behandlingen kan fortsætte indtil fødslen. Behandling efter den 21. drægtighedsuge: sulfadiazin / pyrimethamin plus calciumfolinat, skift med spiramycin for maksimal effektivitet og minimal toksicitet.

Hos patienter, der tager pyrimethamin, bør OAC overvåges ofte. Hvis pernicious anæmi, granulocytopeni eller trombocytopeni forekommer, kan en stigning i dosis af calciumfolinat være nødvendig..

Medfødt sygdom

Målet med behandlingen er at forhindre eller begrænse patologien i det centrale nervesystem og øjne. Behandlingen startede tidligt (op til 2,5 måneder) og varer 12 måneder fører til mere gunstige resultater, især for at reducere hyppigheden af ​​sensorisk høretab..

Inficerede spædbørn skal behandles i et år i henhold til ordningen: pyrimethamin plus sulfadiazin plus calciumfolinat. Dosis af pyrimethamin kan muligvis nedsættes, og calciumfolinat bør øges, hvis der er tegn på knoglemarvsundertrykkelse, såvel som manglende evne til at tolerere orale medicin på grund af mave-tarmproblemer (kvalme, opkast).

Alternative behandlinger til patienter med en allergi over for sulfonamider inkluderer pyrimethamin plus calciumfolinat med clindamycin, azithromycin eller atovaquon (enhedsdoser i henhold til vægt.) Der er imidlertid meget begrænsede kliniske data til rådighed for yderligere henstillinger. [29] Derudover kan prednisolon foreskrives udover pyrimethamin-sulfadiazin til patienter med forøget protein i cerebrospinalvæsken (> 10 g / l [1 g / dl]) eller med aktiv chorioretinitis, som truer synet. Corticosteroid indgivelse fortsætter, indtil opløsning af forøget protein i CSF eller opløsning af aktiv chorioretinitis, på hvilket tidspunkt dosis af hormoner gradvis men hurtigt falder. Kortikosteroider kan kun bruges sammen med pyrimethamin, sulfadiazin og calciumfolinat..

Behandling af Toxoplasmosis Chorioretinitis

Målet med behandlingen er at begrænse skadeområdet i det berørte øjeområde og reducere symptomens varighed.

Hos immunkompetente patienter behandles medfødte og erhvervede øjensygdomme med pyrimethamin, sulfadiazin, calciumfolinat og prednisolon. Kortikosteroider tages, indtil betændelsen er forsvundet (normalt 1-2 uger), hvorefter dosis gradvist men hurtigt falder. Hos immunkompetente patienter skal pyrimethamin og sulfadiazin tages yderligere 1-2 uger efter opløsning af tegn og symptomer på en aktiv sygdom. Calciumfolinat tages i endnu en uge efter tilbagetrækning af pyrimethamin. Denne behandling er ikke godkendt for at forhindre gentagelse af sygdommen, som kan forekomme i 10% af tilfældene, selvom trimethoprim / sulfamethoxazol er blevet brugt til kronisk undertrykkelse med en vis effekt..

Patienter med immunsuppression og isoleret øjesygdom skal modtage den beskrevne behandling, hvorefter de overføres til kronisk undertrykkende behandling (i hele varigheden af ​​immunsuppression).

Forebyggelse af tilbagefald

Patienter med immunsuppression, der afsluttede den indledende terapi med toksoplasmose, skal modtage sekundær profylakse for livet, hvis HIV-inficerede patienter på baggrund af ART eller under påvirkning af immunsuppressive lægemidler ikke har immunopsving (rekonstitution af immunitet). Det er vanskeligt for patienterne at forblive engagerede i kronisk vedligeholdelsesbehandling, da behandlingsregimet består af flere lægemidler med hyppig dosering.

Anbefalet regime til sekundær profylakse: pyrimethamin plus sulfadiazin plus calciumfolinat. Alternative behandlinger for sekundær profylakse (til patienter med en allergi over for sulfanilamider): clindamycin plus pyrimethamin plus calciumfolinat eller atovacon med eller uden pyrimethamin og calciumfolinat.

Hvis immunitet er genoprettet efter at ART er startet, med et konstant niveau af CD4 + T-lymfocytter> 200 celler / mikroliter i seks måneder eller mere, kan kronisk vedligeholdelsesbehandling afbrydes. Sikkerheden ved afbrydelse af terapi hos børn er ikke undersøgt..

Cerebral toksoplasmose 4,5 / 5 (4)

Forskningscenter for pædiatrisk onkologi, hæmatologi og immunologi D. Rogacheva

Cerebral toksoplasmose

Cerebral toxoplasmosis (neurotoxoplasmosis) eller neurotoxoplasmosis - en hjerneinfektion forårsaget af protozoer Toxoplasma gondii, er allestedsnærværende, de vigtigste bærere er repræsentanter for kattefamilien. I de fleste tilfælde med medfødt toksoplasmose hos nyfødte er der ingen symptomatologi, sygdommen begynder at manifestere sig i måneder og år. Symptomer på medfødt toksoplasmose kan være makulopapulært udslæt, generaliseret lymfadenopati, hepatomegali, splenomegali, gulsot, trombocytopeni. Som et resultat af intrauterin meningoencephalitis udvikles mikrocephaly, hydrocephalus, choreoretinitis, krampesyndrom og døvhed. Infektion erhvervet efter fødslen er normalt asymptomatisk. I en lille procentdel af tilfælde er udviklingen af ​​en aktiv proces mulig, manifesteret ved sådanne ikke-specifikke symptomer som feber, utilpasse, myalgi, lymfadenopati. Hos patienter med immundefekt tilstande præsenteres klinikken ofte påløbne neurologiske symptomer og hjerneabscess.

Erhvervet toxoplasmose har en gunstig prognose, da den latente form ofte hersker uden kliniske manifestationer. Hos immundefektive patienter er det vanskeligt og kan være dødeligt..

Klinisk sag

En patient med en historie med aplastisk anæmi har en historie med fulminante neurologiske symptomer: sløvhed, koma; ifølge hjernens CT blev der fundet flere hyperaktive foci i de subkortikale dele af hjernen, ifølge MRI af hjernen - et billede af flere foci placeret i hjernehalvdelene, cerebellum og i bagagerummet. Komprimeringsdislokationssyndrom med tegn på en dannende kile af mandler fra cerebellum ind i BZO-regionen med en tendens til dannelse af transtentorial kile.

Differential diagnose

Differentialdiagnostik er nødvendig med primært lymfom i centralnervesystemet, hjernemetastaser, CNS-tuberkulom, cryptococcosis, hjerneabscess og neurocysticercosis.

Diskussion

Ofte er toksoplasmose i hjernen repræsenteret af flere foci, lokaliseret hovedsageligt i basale kerner, thalamus og corticomedullary kryds. CT-billede - flere hyperaktive foci med ringformet ophobning af et kontrastmiddel. MR-billede - hyperintensiv på T2-VI og T2-FLAIR, hypointensiv ved T1-VI-dannelse, i undersøgelsen med kontrastforbedring, som ved CT, bemærkes det ringformet akkumulering af kontrastmedium med perifokalt ødem. Tilstedeværelsen af ​​en lille asymmetrisk knude under akkumuleringen af ​​kontrastmedium bestemmes også..