Vigtigste

Migræne

Kronisk cerebral iskæmi

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i arteriernes specifikke tyngdekraft.

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i den specifikke tyngdekraft af arteriel hypertension og åreforkalkning som hovedårsagen til cerebrovaskulær patologi. I undersøgelsen af ​​individuelle former for cerebrovaskulær ulykke er det første sted i udbredelse kronisk iskæmi.

Kronisk cerebral iskæmi (CHEM) er en speciel type cerebral vaskulær patologi, forårsaget af en langsomt fremskridende diffus forstyrrelse af blodforsyningen til hjernen med forskellige defekter gradvist stigende i dens funktion. Udtrykket "kronisk cerebral iskæmi" bruges i overensstemmelse med den internationale klassificering af sygdomme ved 10. revision i stedet for det tidligere anvendte udtryk "discirculatory encephalopathy".

Udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi bidrager til en række årsager, som normalt kaldes risikofaktorer. Risikofaktorer er opdelt i korrigerbare og ikke-korrigerbare. Ikke-korrigerbare faktorer inkluderer alderdom, køn, arvelig disponering. Det er fx kendt, at slagtilfælde eller encephalopati hos forældre øger sandsynligheden for vaskulær sygdom hos børn. Disse faktorer kan ikke påvirkes, men de hjælper med til at præidentificere individer med en øget risiko for at udvikle vaskulær patologi og hjælpe med at forhindre udviklingen af ​​sygdommen. De vigtigste korrigerbare faktorer for udvikling af kronisk iskæmi er åreforkalkning og hypertension. Diabetes mellitus, rygning, alkohol, fedme, manglende motion, dårlig ernæring - årsagerne til fremskridt af åreforkalkning og forværring af patientens tilstand. I disse tilfælde forstyrres blodets koagulations- og antikoagulationssystem, blodet fremkalder udviklingen af ​​aterosklerotiske plaques. På grund af dette falder arterienes lumen eller er helt tilstoppet (fig.). I dette tilfælde er kriseforløbet for hypertension en særlig fare: det fører til en stigning i belastningen på hjernens kar. Arterier ændret ved åreforkalkning er ikke i stand til at opretholde normal cerebral blodstrøm. Væggene på fartøjet tyndes gradvist ud, hvilket i sidste ende kan føre til udvikling af et slag.

Tegning. MR-angiogram: okklusion af højre midterste cerebral arterie

Kemoterapiens etiologi er forbundet med okklusiv aterosklerotisk stenose, trombose, emboli. En bestemt rolle spilles af post-traumatisk adskillelse af rygsårarterierne, ekstravasal kompression i patologien i rygsøjlen eller halsmusklerne, deformation af arterier med konstante eller periodiske forstyrrelser i deres tålmodighed, hæmorologiske ændringer i blodet (øget hæmatokrit, viskositet, fibrinogen, blodpladeaggregation og vedhæftning). Man må huske på, at symptomer, der ligner dem med kronisk iskæmi, ikke kun kan være forårsaget af vaskulære, men også af andre faktorer - kronisk infektion, neurose, allergiske tilstande, ondartede tumorer og andre grunde, til hvilke der skal foretages en differentieret diagnose.. Med den påståede vaskulære genese af de beskrevne lidelser er instrumentel og laboratoriebekræftelse af skade på det kardiovaskulære system nødvendigt (EKG, ultralydsdopplerografi af hovedets arterier i hovedet, MPA, MRI, CT, biokemiske blodprøver osv.).

For at stille en diagnose skal man overholde strenge diagnostiske kriterier: tilstedeværelsen af ​​årsagsforhold (klinisk, medicinsk historie, instrumentel) af hjernelæsioner med hæmodynamiske lidelser med udviklingen af ​​kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer; tegn på progression af cerebrovaskulær insufficiens. Der skal tages højde for muligheden for subklinisk forekommende akutte cerebrale discirulatoriske lidelser, herunder små fokale, lacunarinfarkt, der udgør symptomerne, der er karakteristiske for encefalopati. Af de vigtigste etiologiske årsager adskilles aterosklerotiske, hypertoniske, blandede, venøse encephalopatier, skønt andre årsager, der fører til kronisk vaskulær cerebral insufficiens (gigt, vaskulitis i en anden etiologi, blodsygdom osv.) Også er mulige..

Det patomorfologiske billede af CHEM er kendetegnet ved områder med iskæmiske ændrede neuroner eller deres tab ved udviklingen af ​​gliose. Små hulrum (huller) og større foci udvikler sig. Med manglenes mangfoldige natur dannes den såkaldte "lacunar-tilstand". Disse ændringer observeres hovedsageligt i området med de basale kerner og har et typisk klinisk udtryk i form af amiostatiske og pseudobulbar syndromer, demens, beskrevet i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Den franske neurolog P. Marie. Udviklingen af ​​status lacunaris er mest karakteristisk for arteriel hypertension. I dette tilfælde er der ændringer i blodkar i form af fibrinoid nekrose på væggene, deres plasmaimprægnering, dannelse af miliære aneurismer, stenose.

Som de ændringer, der er karakteristiske for hypertonisk encephalopati, skelnes de såkaldte cribluraer, som udvides perivaskulære rum. Således bekræftes den kroniske natur af processen patomorfologisk af flere zoner af cerebral iskæmi, især dens subkortikale opdelinger og cortex, ledsaget af atrofiske ændringer, der udvikler sig på baggrund af tilsvarende ændringer i cerebrale kar. Ved hjælp af CT og MR opdages i typiske tilfælde multiple mikrofokale ændringer, hovedsageligt i de subkortikale zoner, periventrikulært, ofte ledsaget af atrofi i cortex, ekspansion af hjernens ventrikler, fenomenet leukoaraiosis ("periventrikulær luminescens"), som er en afspejling af demyeliniseringsprocessen. Imidlertid kan lignende ændringer observeres ved normal aldring og primære degenerative-atrofiske processer i hjernen.

Kliniske manifestationer af kemoterapi påvises ikke altid i CT- og MR-undersøgelser. Derfor kan den diagnostiske betydning af neuroimaging-teknikker ikke overvurderes. Patientens korrekte diagnose kræver en objektiv analyse af det kliniske billede og instrumentel undersøgelsesdata fra lægen.

Patogenesen af ​​cerebral iskæmi skyldes manglende cerebral cirkulation i en relativt stabil form eller i form af gentagne kortvarige episoder med discirculation.

Som et resultat af patologiske ændringer i den vaskulære væg, der udvikler sig som et resultat af arteriel hypertension, åreforkalkning, vaskulitis osv., Forstyrres autoregulering af cerebral cirkulation, der er en stigende afhængighed af tilstanden af ​​systemisk hemodynamik, som også viser sig at være ustabil på grund af de samme sygdomme i det kardiovaskulære system. Hertil kommer overtrædelser af den neurogene regulering af systemisk og cerebral hæmodynamik. I sig selv fører hypoxia af hjernen til yderligere skade på mekanismerne til autoregulering af cerebral cirkulation. De patogenetiske mekanismer ved akut og kronisk cerebral iskæmi har meget til fælles. De vigtigste patogenetiske mekanismer ved cerebral iskæmi omfatter den "iskæmiske kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), som inkluderer:

  • nedsat cerebral blodgennemstrømning;
  • en stigning i excitotoksicitet i glutamat;
  • akkumulering af calcium og lactatacidose;
  • aktivering af intracellulære enzymer;
  • aktivering af lokal og systemisk proteolyse;
  • forekomst og udvikling af antioxidant stress;
  • ekspression af tidlige responsgener med udviklingen af ​​depression af plastproteiner og et fald i energiprocesser;
  • langtidsvirkninger af iskæmi (lokal inflammatorisk reaktion, mikrocirkulationsforstyrrelser, BBB-skade).

Hovedrollen i nederlaget af hjerneuroner spilles af en tilstand kaldet "oxidativ stress". Oxidativt stress er overdreven intracellulær akkumulering af frie radikaler, aktivering af lipidperoxidationsprocesser (LP) -processer og overdreven akkumulering af lipidperoxidationsprodukter, hvilket forværrer overforøgelse af glutamatreceptoren og forbedrer excitoxiske effekter på glutamat. Glutamateksitotoksicitet forstås som hyperstimulering af mediatorerne for excitation af NDMA-receptorer af N-methyl-D-aspartat, hvilket fremkalder udvidelse af calciumkanaler og som et resultat massiv tilstrømning af calcium i celler efterfulgt af aktivering af proteaser og phospholipaser. Dette fører til et gradvist fald i neuronal aktivitet, en ændring i forholdet mellem neuron-glia, der forårsager en forringelse af hjernemetabolismen. At forstå patogenesen af ​​kemoterapi er nødvendig for en passende, optimalt valgt behandlingsstrategi..

Når sværhedsgraden af ​​det kliniske billede øges, øges patologiske ændringer i hjernens vaskulære system. Hvis der ved begyndelsen af ​​processen påvises stenoserende ændringer af en eller to hovedkarre, viser det sig, at de fleste eller endda alle hovedarterier i hovedet er ændret betydeligt. Derudover er det kliniske billede ikke identisk med skaden på hovedkarrene på grund af tilstedeværelsen af ​​kompenserende mekanismer til autoregulering af cerebral blodstrøm hos patienter. En vigtig rolle i mekanismerne til kompensation af cerebrovaskulære ulykker spilles af tilstanden af ​​intrakranielle kar. Med veludviklede og bevarede veje til sikkerhedscirkulation er tilfredsstillende kompensation mulig, selv med betydelig skade på flere større fartøjer. Tværtimod kan de individuelle strukturelle træk ved det cerebrale vaskulære system være årsagen til dekompensation (klinisk eller subklinisk), hvilket forværrer det kliniske billede. Dette kan forklare kendsgerningen for et mere alvorligt klinisk forløb for cerebral iskæmi hos middelaldrende patienter..

I henhold til det vigtigste kliniske syndrom skelnes adskillige former for kemoterapi: med diffus cerebrovaskulær insufficiens; overvejende vaskulær patologi i carotis eller vertebral-basilar systemer; vegetative-vaskulære paroxysmer; overvejende mentale lidelser. Alle former har lignende kliniske manifestationer. I de første stadier af sygdommen klager alle patienter over hovedpine, uregelmæssig svimmelhed, støj i hovedet, nedsat hukommelse, nedsat mental ydeevne. Disse symptomer forekommer typisk i en periode med betydelig følelsesmæssig og mental stress, hvilket kræver en betydelig stigning i cerebral cirkulation. Hvis to eller flere af disse symptomer ofte gentager sig eller eksisterer i lang tid (mindst de sidste 3 måneder), og der ikke er tegn på organisk karakter, ustabilitet ved gåture, skade på nervesystemet, stilles en formodende diagnose.

Det kliniske billede af kemoterapi har en progressiv udvikling, og i henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer er det opdelt i tre faser: initial manifestationer, subkompensation og dekompensation.

I 1. fase dominerer subjektive lidelser i form af hovedpine og en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, øget træthed, følelsesmæssig labilitet, svimmelhed, nedsat hukommelse og opmærksomhed og søvnforstyrrelser. Disse fænomener er ledsaget af omend milde, men vedvarende objektive forstyrrelser i form af anisorefleksi, discoordination-fænomener, oculomotorisk insufficiens, symptomer på oral automatisme, hukommelsestab og astheni. På dette trin foregår som regel ikke dannelsen af ​​forskellige neurologiske syndromer (undtagen asthenisk) endnu, og med tilstrækkelig terapi er sværhedsgraden eller elimineringen af ​​individuelle symptomer og sygdommen som helhed mulig.

Hos klager hos patienter med kemoterapi i trin 2, nedsat hukommelse, handicap, svimmelhed, ustabilitet ved vandring er mere almindelige, er manifestationer af et asthenisk symptomkompleks mindre hyppige. Samtidig bliver fokale symptomer mere tydelige: revitalisering af reflekser i oral automatisme, central insufficiens i ansigts- og hyoidnerver, koordinative og oculomotoriske forstyrrelser, pyramidefaldende insufficiens, amyostatisk syndrom, øgede mentale-intellektuelle lidelser. På dette trin er det muligt at isolere visse dominerende neurologiske syndromer - discoordinat, pyramidale, amiostatiske, desinficerende osv., Hvilket kan hjælpe med udnævnelsen af ​​symptomatisk behandling.

På den tredje fase af CHEM er objektive neurologiske lidelser i form af discoordinate, pyramidale, pseudobulbar, amiostatiske og psykoorganiske syndromer mere udtalt. Ofterere observeres paroxysmale tilstande - fald, besvimelse. I dekompensationsstadiet er cerebrovaskulære ulykker i form af "små slagtilfælde" eller langvarig reversibel iskæmisk neurologisk mangel, varigheden af ​​fokale lidelser, der er fra 24 timer til 2 uger, mulig. På samme tid svarer klinikken for diffus utilstrækkelighed af blodforsyning til hjernen med den med encefalopati af moderat sværhedsgrad. En anden manifestation af dekompensation kan være et progressivt "afsluttet slagtilfælde" og resterende virkninger efter det. Med denne diffuse læsion svarer det kliniske billede af svær encephalopati til dette trin. Fokale symptomer kombineres ofte med diffuse manifestationer af hjernesvigt.

Ved kronisk iskæmi i hjernen er en sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer og patientens alder tydeligt synlig. Dette skal huskes, når man vurderer værdien af ​​individuelle neurologiske tegn, der betragtes som normale for ældre. Denne afhængighed afspejler de aldersrelaterede manifestationer af dysfunktioner i det kardiovaskulære system og andre viscerale systemer, der påvirker hjernens tilstand og funktion. I mindre grad observeres denne afhængighed ved hypertensiv encephalopati. I dette tilfælde skyldes sværhedsgraden af ​​det kliniske billede i vid udstrækning forløbet af den underliggende sygdom og dens varighed..

Sammen med udviklingen af ​​neurologiske symptomer, efterhånden som den patologiske proces i hjernens neuroner udvikler sig, forekommer en stigning i kognitive forstyrrelser. Dette gælder ikke kun hukommelse og intellekt, som forstyrres i 3. fase til niveauet af demens, men også sådanne neuropsykologiske syndromer som praksis og gnose. Indledende, i det væsentlige subkliniske lidelser af disse funktioner, observeres allerede i 1. trin, hvorefter de intensiveres, muteres, bliver forskellige. Sygdommens 2. og især 3. fase er kendetegnet ved lyse krænkelser af højere hjernefunktioner, hvilket dramatisk reducerer livskvaliteten og den sociale tilpasning af patienterne.

I CIM-billedet skelnes adskillige kliniske hovedsyndromer - cephalgisk, vestibulo-ataksisk, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovaskulær, psykopatologisk. Det særegne ved det cephalgiske syndrom er dets polymorfisme, inkonstans, fraværet i de fleste tilfælde af kommunikation med specifikke vaskulære og hæmodynamiske faktorer (eksklusive hovedpine i hypertensive kriser med højt blodtryk), et fald i hyppigheden af ​​forekomst, efterhånden som sygdommen skrider frem..

Den næst mest almindelige forekomst er vestibulo-ataksisk syndrom. De vigtigste klager hos patienter er: svimmelhed, ustabilitet ved gåture, koordinationsforstyrrelser. Nogle gange, især i de indledende stadier, observerer ikke patienter, der klager over svimmelhed, koordinationsforstyrrelser. Resultaterne af en otoneurologisk undersøgelse er heller ikke tilstrækkelig vejledende. I de senere stadier af sygdommen er der tydeligt sammenhæng mellem subjektive og objektive discoordinatforstyrrelser. Svimmelhed, ustabilitet ved gåture kan delvis være forbundet med aldersrelaterede ændringer i det vestibulære apparat, det motoriske system og den iskæmiske neuropati af den vestibulo-cochlea nerve. Derfor, for at vurdere betydningen af ​​subjektive vestibulo-ataksiske lidelser, er deres kvalitative analyse vigtig i en patientundersøgelse, neurologisk og otoneurologisk undersøgelse. I de fleste tilfælde er disse lidelser forårsaget af kronisk kredsløbssvigt i blodforsyningspuljen i det vertebrobasilar arterielle system, derfor er det nødvendigt ikke at stole på de subjektive sensationer hos patienter, men at se efter tegn på diffus skade på de dele af hjernen, der leveres fra denne vaskulære pool. I nogle tilfælde er patienter med fase 2-3 CHEM forårsaget af ataksiske lidelser ikke så meget som følge af dysfunktion i hjernestammen, men af ​​skader på den frontotemporale kanal. Der er et fænomen med frontal ataksi eller gå-apraxi, der ligner hypokinesi hos patienter med parkinsonisme. En CT-undersøgelse afslører betydelig hydrocephalus (sammen med kortikalt atrofi), dvs. der forekommer en tilstand, der er tæt på normotensiv hydrocephalus. Generelt diagnosticeres kredsløbssvigtssyndrom i vertebrobasilar bassinet CHM oftere end carotis systemsvigt.

Et karakteristisk træk ved det pyramidale syndrom er dets moderate kliniske manifestation (anisorefleksi, ansigtsasymmetri, minimalt udtalt parese, genoplivning af reflekser i oral automatisme, håndledsymptomer). En markant asymmetri af reflekserne indikerer enten et tidligere cerebralt slagtilfælde eller en anden sygdom, der pågår under dekke af en kemoterapi-kemoterapi (for eksempel volumetriske intrakranielle processer, konsekvenserne af traumatisk hjerneskade). Den diffuse og temmelig symmetriske revitalisering af dybe reflekser såvel som patologiske pyramidale reflekser, ofte kombineret med en betydelig genoplivning af reflekser af oral automatisme og udviklingen af ​​pseudobulbar syndrom, især hos ældre og senile, indikerer en multifokal vaskulær læsion i hjernen (med undtagelse af andre mulige årsager).

Hos patienter med kliniske manifestationer af kredsløbssvigt i puljen af ​​det vertebrobasilar system observeres ofte paroxysmale tilstande. Disse tilstande kan skyldes en kombineret eller isoleret effekt på vertebrale arterier af hvirvelløse faktorer (kompression, refleks), som er forbundet med en ændring i cervikale rygsøjle (dorsopati, osteoarthrosis, deformation).

Psykiske lidelser er ganske karakteristiske og forskellige i form i forskellige stadier af CHEM. Hvis de i de indledende stadier er kendetegnet ved astheniske, astheno-depressive og angstdepressive lidelser, så i 2. og især i 3. trin, udtrykkes udpegede dysmnestiske og intellektuelle lidelser dem, og danner syndromet for vaskulær demens, som ofte kommer i spidsen i det kliniske billede.

Elektroencephalografiske ændringer er ikke-specifikke for CHEM. De består af et progressivt fald i ß-rytme, en stigning i andelen af ​​langsom θ- og δ-aktivitet, en accentuering af interhemisfærisk asymmetri og et fald i EEG-reaktiviteten over for ekstern stimulering..

CT-karakteristika gennemgår dynamik fra normale indekser eller minimale atrofiske tegn i 1. trin til mere udtalt små fokale ændringer i hjernestoffet og atrofiske (eksterne og interne) manifestationer i 2. fase til skarpt markeret kortikal atrofi og hydrocephalus med flere hypointensive foci i halvkuglerne - i 3. fase.

Sammenligning af kliniske og instrumentelle egenskaber hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv og blandet form for kemoterapi afslører ikke forskellige forskelle. Ved svær hypertension er en hurtigere vækstrate af neuropsykiatriske lidelser, en tidlig manifestation af cerebrale lidelser mulig, en større sandsynlighed for at udvikle et lacunar-slag.

Kemoterapi bør baseres på specifikke kriterier, herunder begreberne patogenetisk og symptomatisk terapi. For korrekt at bestemme den patogenetiske behandlingsstrategi skal følgende overvejes: sygdomsstadiet; identificerede mekanismer til patogenese; tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og somatiske komplikationer; alder og køn hos patienter; behovet for at gendanne kvantitative og kvalitative indikatorer for cerebral blodstrøm, normalisering af nedsatte hjernefunktioner; muligheden for at forhindre gentagen cerebral dyshemi.

Det vigtigste område med kemoterapi er virkningen på eksisterende risikofaktorer, såsom arteriel hypertension og åreforkalkning. Behandlingen af ​​åreforkalkning udføres i henhold til almindeligt accepterede ordninger med anvendelse af statiner i kombination med korrektion af diæt og livsstil hos patienter. Valget af antihypertensive medikamenter og rækkefølgen af ​​deres udnævnelse udføres af en praktiserende læge under hensyntagen til de individuelle egenskaber hos patienter. Kombineret kemoterapi inkluderer ordination af antioxidanter, antiblodplader, lægemidler, der optimerer hjernemetabolismen, og vasoaktive stoffer. Antidepressiva ordineres til svære astheno-depressive manifestationer af sygdommen. Antiasteniske lægemidler ordineres på samme måde..

En vigtig komponent i behandlingen af ​​kemoterapi er udnævnelse af lægemidler med antioxidantaktivitet. I øjeblikket anvendes følgende medicin i denne serie i klinisk praksis: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin er en moderne antioxidant, som er en deproteiniseret blodekstrakt af unge kalve. Dets vigtigste handling er at forbedre brugen af ​​ilt og glukose. Under påvirkning af lægemidlet forbedres iltdiffusion i neuronale strukturer markant, hvilket reducerer sværhedsgraden af ​​sekundære trofiske lidelser. Betydelig forbedring i cerebral og perifer mikrocirkulation bemærkes også på baggrund af forbedret aerob energiudveksling af vaskulære vægge og frigivelse af prostacyclin og nitrogenoxid. Den resulterende vasodilatation og et fald i perifer modstand er sekundært til aktiveringen af ​​iltmetabolismen af ​​karvæggene (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Ved kemoterapi tilrådes det at bruge Actovegin, især i fravær af virkningen af ​​andre behandlingsmetoder (E. G. Dubenko, 2002). Brugsmetoden er dryppet af 600-800 mg af lægemidlet i 10 dage, efterfulgt af overgangen til oral administration.

Konstant i kemoterapimetoden er brugen af ​​medikamenter, der optimerer cerebral cirkulation. Følgende medicin bruges ofte: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - et lægemiddel, der har en multidirektional virkningsmekanisme på grund af fosfodiesterase-blokade, antiserotoninvirkning, calciumantagonisme. Det hæmmer blodpladeaggregation og vedhæftning, forhindrer aggregering og vedhæftning af røde blodlegemer, hvilket øger sidstnævnte elasticitet og osmotisk modstand. Halidor reducerer blodviskositeten, normaliserer den intracellulære metabolisme af glukose, ATP, påvirker phosphokinase og laktatdehydrogenase, forbedrer vævsoxygenering. Det er bevist, at brugen af ​​dette lægemiddel i 8 uger eliminerer de kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær sygdom hos 86% af patienterne. Lægemidlet har en positiv effekt på en persons følelsesmæssige miljø, reducerer glemsomhed og distraheret opmærksomhed. Halidor ordineres i en daglig dosis på 400 mg i 6-8 uger.

Instenon er et kombineret præparat af neurobeskyttende virkning, herunder et vasoaktivt middel fra gruppen af ​​purinderivater, et stof, der påvirker tilstanden af ​​den stigende retikulære dannelse og kortikalt-subkortikale forhold, og til sidst en aktivator til vævskrævelse under hypoxia (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

De tre komponenter i instenon (etofillin, ethamivan, hexobendin) virker sammen på forskellige forbindelser i patogenesen af ​​iskæmisk hjerneskade.

Etofillin, en vasoaktiv komponent i purinserien, aktiverer myokardmetabolisme med en stigning i slagvolumen. Overgangen af ​​den hypokinetiske blodcirkulation til normokinetik ledsages af en stigning i cerebral blodstrøm. En vigtig effekt af komponenten er en stigning i renal blodstrøm og som et resultat dehydrering og vanddrivende effekter.

Etamivan har en nootropisk virkning i form af en direkte virkning på processerne med hukommelse, opmærksomhed, mental og fysisk ydeevne som et resultat af øget aktivitet af retikulær dannelse af hjernen.

Hexobendin stimulerer selektivt stofskiftet baseret på øget anvendelse af ilt og glukose på grund af øget anaerob glycolyse og pentosecyklusser. I dette tilfælde stabiliseres de fysiologiske mekanismer til autoregulering af cerebral og systemisk blodstrøm..

Instenon anvendes intramuskulært 2,0 ml, løbet er 5-10 procedurer. Derefter fortsætter den orale indgivelse af Instenon-Forte, 1 tablet 3 gange om dagen i en måned (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En klar regression af neurologiske symptomer observeres den 15.-20. Behandlingsdag. En særlig god effekt bemærkes ved den kombinerede anvendelse af Actovegin (drypp) og instenon (intramuskulær injektion eller oral administration). Instenon-terapi har en positiv effekt på de kognitive funktioner, især på reguleringen af ​​mnestic aktivitet og psykomotoriske funktioner..

Meget opmærksomhed i behandlingen af ​​kemoterapi gives til lægemidler med nootropiske effekter, som øger hjernevævets resistens over for forskellige ugunstige metaboliske virkninger (iskæmi, hypoxi). Faktisk "nootropisk" inkluderer derivater af piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Piracetam øger syntesen af ​​makroerge fosfater (ATP), forbedrer aerob metabolisme under hypoxiabetingelser, letter impulsledelse, normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og deres permeabilitet, øger tætheden og følsomheden af ​​receptorer, forbedrer samspillet mellem cerebrale halvkugler, forbedrer de metaboliske processer og letter nervesystemet smitte.

Piracetam forbedrer mikrosirkulationen på grund af uensartede egenskaber, letter udførelsen af ​​en nerveimpuls, forbedrer samspillet mellem hjernehalvdelene i hjernen. Lægemidlet normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og forbedrer deres permeabilitet, forhindrer vedhæftning af røde blodlegemer, reducerer blodpladeaggregering, reducerer niveauer af fibrinogen og faktor VIII og lindrer spasmen af ​​arterioler. Lægemidlet ordineres i en daglig dosis på 2,4-4,8 g i 8-12 uger.

Encephabol er et derivat af pyritinol. Lægemidlet øger receptorenes tæthed og følsomhed, normaliserer neuroplasticitet. Det har en neurobeskyttende effekt, stimulerer indlæringsprocesser, forbedrer hukommelsen, evnen til at huske og koncentration. Encephabol stabiliserer cellemembranerne i neuroner ved at hæmme lysosomale enzymer og forhindre dannelse af frie radikaler, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod, øger de konformationelle evner af røde blodlegemer, hvilket øger ATP-indholdet i deres membran. For voksne er den gennemsnitlige daglige dosis 600 mg i 6-8 uger.

Antiplatelet-lægemidler inkluderer acetylsalicylsyre og dets derivater (cardiomagnyl, thrombo ACC). I betragtning af tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer i udnævnelsen af ​​acetylsalicylsyre bruges ofte andre lægemidler med blodpladeraktivitet (kimærisk, ticlid, plavix).

Symptomatisk kemoterapi inkluderer receptpligtig medicin, der reducerer manifestationerne af forskellige symptomer på sygdommen. Alle patienter med stadie 2–3 af sygdommen rådes til at ordinere anti-angst eller antidepressiva. Det sikreste til langtidsbrug er lægemidler til benzodiazepin-serien..

Grandaxinum er et atypisk benzodiazepinderivat, selektivt angstdæmpende middel. Lægemidlet eliminerer effektivt angst, frygt, følelsesmæssig stress uden sedation og muskelafslapning. Lægemidlet har en vegetativ korrigerende virkning, hvilket gør det muligt at bruge det til patienter med alvorligt vegetovaskulært syndrom.

I neurologisk praksis anvendes en daglig dosis på 50-100 mg, varigheden af ​​anvendelsen bestemmes individuelt for hver patient.

Forekomsten af ​​kronisk vaskulær patologi i hjernen, forløbet af forløbet, en høj grad af patienthæmning bestemmer den sociale og medicinske betydning af problemet med kemoterapi. I klinisk praksis er der i øjeblikket en tendens til at øge brugen af ​​ikke-medikamentelle behandlingsmetoder. Dette skyldes fraværet hos patienter af fænomenet afhængighed af medikamenter med en lang periode med terapeutisk eftervirkning.

I betragtning af kompleksiteten i de patogenetiske mekanismer ved kemoterapi er det under terapien nødvendigt at normalisere den systemiske og cerebrale cirkulation, justere metabolismen i hjernevævet og tilstanden til hæmorologi. I øjeblikket er mulighederne for farmakologisk korrektion af CHEMs manifestationer ret omfattende, de tillader anvendelse af forskellige medikamenter, der påvirker alle dele af patogenesen af ​​postiskemisk og posthypoxisk skade på nervevæv.

Således kræver genkendelsen af ​​årsager, identificeringen af ​​risikofaktorer og derfor den reelle mulighed for effektiv målrettet behandling og forebyggelse af udviklingen af ​​kronisk patologi hos de cerebrale kar, en nøjagtig viden om de strukturelle, fysiologiske og kliniske træk ved sygdommens manifestation. Dette muliggøres takket være en systematisk tilgang til studiet af etiologi, patogenese, kliniske træk og moderne terapimetoder..

M. V. Putilina, doktor i medicinske videnskaber, professor

Hr. Billede af flere fokus på kronisk iskæmi

Kronisk cerebral iskæmi - hvad er det?

Opretholdelse af sundheden i nervesystemets centrale organ er ikke muligt uden ilt. Krænkelse af blodforsyningen til hjernestrukturer med et progressivt forløb fører til død af væv. Kronisk cerebral iskæmi fører til irreversible processer uden rettidig behandling.

Hvad er kronisk cerebral iskæmi?

En tilstrækkelig mængde blod til optagelse i alle organer er kun mulig med korrekt blodcirkulation i karene - dette sikrer en sund funktion af alle systemer.

I henhold til den internationale klassificering af sygdomme er sygdommens navn kronisk cerebral iskæmi, blev ændret til udtrykket - discirculatory encephalopathy, med tildelingen af ​​koden i henhold til ICD-10 (ændringer fra 2016).

Hypoxia af hjernevæv fører til kronisk cerebral iskæmi - en langsigtet progressiv ødelæggelse af væv med manglende ernæring, hvilket fører til irreversible processer. Henviser til vaskulær cerebral patologi med dannelse af nekrotiske foci i hjernen og en langsom, voksende nedsat funktion af hele organet.

I følge ICD betragtes kronisk cerebral iskæmi som en klinisk diagnose og gælder ikke sygdomme. Afsnit ICD-10 opdeler hjerneinfarkt i grupper, der angiver graden af ​​den patologiske proces.

  • Forstyrrelser i blodforsyningen i præerebrale arterier, ikke relateret til det vaskulære system i kraniet;
  • Krænkelse af hjernens kar;
  • Krænkelse af hjernens blodcirkulation i den venøse kanal ved blokering af karret.

Årsager og symptomer på sygdommen

Iskæmi i hjernestrukturer tilskrives aldersrelaterede ændringer, som et resultat af, at karene mister deres elasticitet, bliver skrøbelige. Fartøjer, der er påvirket af åreforkalkning, har en indsnævret lumen i hulrummet på grund af fedtaflejringer på væggene, hvilket forstyrrer blodgennemstrømningen.

Årsager til kronisk cerebral iskæmi kan være forårsaget af samtidige patologier i det kardiovaskulære og endokrine system..

  • Hjerterytmefejl (takykardi, bradykardi);
  • Systemisk vaskulitis (betændelse i væggene i blodkar med efterfølgende ødelæggelse);
  • Venøs systemsygdomme (flebitis, åreknuder, udslettelse);
  • Klemte kar (osteochondrose i cervikale rygsøjle);
  • Diabetes;
  • Cerebral amyloidose (en krænkelse af proteinmetabolismen med afsætning i amyloidets væv);
  • Arvelig angiopati (indsnævring af små kar eller komplet blokering);
  • Autoimmune sygdomme (produktion af antistoffer, der fører til ødelæggelse af sunde væv);
  • Blodpropper;
  • Vedvarende stigning eller fald i blodtryk (hypertension, hypotension);
  • osteochondrose.

Kronisk iskæmi er mere almindelig i blandet etiologi og forekommer i leukoencephalopatisk eller lacunar form. Den leukoencephalopatiske form er kendetegnet ved bilateral diffus læsion af det hvide stof, forårsaget af vedvarende lidelser i hypertension. Lacunar form udtrykkes af adskillige foci på grund af skade på små fartøjer.

Kronisk encephalopati sænker mekanismen til hjernekompensation, hvilket forårsager en funktionsfejl i hjernestrukturen med en stigning i patologiske symptomer, hvilket fører til irreversible processer.

Kliniske manifestationer af patologi i den indledende fase af udviklingen kan tages for overarbejde. Symptomerne øges med læsion af hvidt stof opstår i fasen af ​​aktiv progression af sygdommen.

Symptomer relateret til manifestation af kronisk iskæmi:

  1. Migræne;
  2. apati;
  3. Ustabil følelsesmæssig baggrund (humørsvingninger);
  4. Støj i ørerne;
  5. Ustabilt blodtryk (mulig hypertensiv krise);
  6. Talefunktion;
  7. Krænkelse af muskel- og knoglesystemet (svimlende gangart forårsaget af overtrædelse af koordinationen);
  8. Tab af bevidsthed;
  9. Nedsat følsomhed;
  10. Epileptiske anfald;
  11. Skade på nervesystemets motorveje (parese);
  12. Mangel på frivillige bevægelser (lammelse).

Kronisk cerebral cerebral iskæmi kan have perioder med midlertidig velvære uden symptomer.

Niveauer

Kronisk hjerneencephalopati er opdelt i graden af ​​den patologiske proces. Volumenet af det nekrotiske fokus påvirker sværhedsgraden af ​​symptomer.

Grad af discirculatory encephalopathy:

  1. Første trin - let kognitiv svækkelse forekommer (hukommelsestab og koncentration). Arbejde relateret til intellektuel aktivitet medfører stor træthed. Urimelig irritation vokser, panikanfald og depression er mulige. Klager over hovedpine og ændringer i gangart bemærkes - usikre, langsomme trin. Disse manifestationer er karakteristiske for diffuse mikrofokale læsioner - social tilpasning er ikke forringet;
  2. Subkompensation - mindre symptomer udvikler sig til et mildt sygdomssyndrom. Kognitive forstyrrelser bliver udtalt - mentale processer bremser, tænkningen nedsættes. Evnen til at planlægge og kontrollere handlinger mindskes, den sociale tilpasning afbrydes;
  3. Dekompensation - manifestationerne af neuralgiske syndromer øges, adfærden kontrolleres ikke, aggression og apatisk-abulisk syndrom (psykopati) observeres. Dysfunktion af tale og hukommelse udvikler sig til demens (demens). Evnen til at opretholde ligevægt er markant reduceret, naturenuresis (manglende evne til at holde urin) slutter sig til. Kronisk cerebral iskæmi i grad af dekompensation fører til langsom maladaptation, både på det professionelle og på det sociale område. Patienten bliver handicappet og mister gradvist evnen til selvpleje.

Cerebral iskæmi, der er relateret til den indledende grad, er vanskelig at diagnosticere på grund af fraværet af klager fra patienten på grund af mindre symptomer. De første manifestationer af iskæmi kan tages for overarbejde.

Grad 3 iskæmi er meget farlig. Den patologiske proces kan fortsætte uden klager fra patienten, med udviklingen af ​​et iskæmisk angreb (mikrostroke), en person, der lider af demens, er ikke i stand til at forklare, hvad der bekymrer ham. Et mikrostroke udtrykkes som lammelse eller tab af følelse på den ene side af kroppen. Lokalisering er mulig i et separat område af kroppen.

Manifestationer af et mikrostroke kan også være i form af ensidig visionstab. Et iskæmisk angreb, der ikke forsvinder i løbet af dagen, har konsekvenserne af et slagtilfælde, der påvirker en del af hjernevævet. Denne grad diagnosticeres hovedsageligt hos aldersrelaterede patienter og fører til handicap..

Iskæmi henviser til organiske læsioner i hjernen og fortsætter uden en inflammatorisk proces. Nervevæv og intercellulært stof ødelægges på grund af vævsdystrofi. Symptomer, der udtrykkes i enhver del af kroppen, er det modsatte af læsionen. En omfattende læsion forårsager lammelse af lemmerne. En patologisk læsion lokaliseret i hjernestammen fører til død.

Supratentoriale fokus på læsion i den occipitale flamme har en vaskulær oprindelse. Symptomer på patologien afhænger af størrelsen på fokus og antallet af påvirkede neuroner. Område med meget læsion fører til hjerneinfarkt og død.

Supratentorial gliosis sker:

  1. Et par få (i nærvær af 2-3 læsioner);
  2. Flere (mere end 3 formationer);
  3. Lille fokal (flere små læsioner i forskellige dele af hjernen);
  4. Fokal (stor enkelt læsion med spredning af neuroglia).

Død af neuroner fører til vækst af nervesystemets (glia) understøttende væv for at udfylde det frigjorte rum.

Iskæmi i hjernestrukturer findes ikke kun hos voksne, denne patologi findes ofte i perinatal neurologi. Kompliceret graviditet eller vanskelig fødsel fører til hypoxi i hjernen hos barnet. Mangel på ilt eller dets fravær har en høj dødelighed blandt spædbørn.

  • Marmorering af huden;
  • Svag sugende refleks;
  • Dysfagi (krænkelse af indtagelse);
  • Ængstelig søvn (skræmmende);
  • Lav åndedræt;
  • Konvulsivt syndrom;
  • Græder ikke relateret til sult;
  • Muskelatoni (nedsat tone);
  • Reaktionsreduktion.

Graden af ​​iskæmi hos nyfødte:

  1. Den første grad henviser til en mild form og manifesterer sig et par dage efter fødslen. Babyen har en ophidset eller omvendt deprimeret tilstand af nervesystemet. Musklerne er i en lille tone;
  2. Den anden grad af iskæmi hos spædbørn refererer til moderate, har neurale lidelser og anfald. Hydrocephalus og et fald i muskeltonus udtrykkes. Der er et kortvarigt tab af bevidsthed og apnø (åndedrætsstop under søvn);
  3. Den tredje grad henviser til svær encephalopati og fører til dysfunktioner i centralnervesystemet og en trussel mod livet. Reflekser er helt fraværende, blodtrykket øges, strabismus udtrykkes. En åndedrætsstop forekommer, og en komatilstand diagnosticeres..

Første grad iskæmi hos spædbørn observeres på barselhospitalet, efterfulgt af poliklinisk monitorering af en neurolog. Rettidig respons giver positive prognoser for den nyfødte.

Moderat til svær, kræver døgnbehandling, hvorefter symptomerne er helt fraværende. Alvorlig encephalopati kræver genoplivning; dysfunktionelle læsioner i nervesystemet fører til udviklingsafvik.

Prædisponerende faktorer for udvikling af iskæmi hos nyfødte:

  • Kompliceret graviditet (gestose, eklampsi);
  • Overskydende eller mangel på fostervand;
  • Alder kvinder i arbejdskraft (over 35 år);
  • Krænkelse af uteroplacental blodforsyning;
  • Placental abruption;
  • Forstyrrelser i det endokrine og hjerte-kar-system;
  • Forstyrrelser i centralnervesystemet;
  • Indbinding af navlestrengen i fosteret;
  • Alvorlig fødsel (fødselsskade);
  • For tidlig eller sen fødsel;
  • Flere graviditeter.

Oftest er en overtrædelse af uteroplacental blodstrøm den vigtigste årsag til akut hypoxi af fosteret eller vaskulær patologi (stenose i aorta- og lungeventiler, tricuspid og mitral ventilinsufficiens).

Diagnosticering

Kronisk cerebral iskæmi reducerer hjerneaktivitet, hvilket forårsager metaboliske forstyrrelser og derved udløser dannelse af mikrocyster i hjernens kortikale lag. Krænkelse af blodtransport fører til stigende iltesult ved gradvis udvikling af vævsnekrose.

Diagnostik af patologi er rettet mod en omfattende undersøgelse for at udelukke manifestationer af neuralgi med typiske ændringer hos ældre. For nøjagtigt at diagnosticere kronisk cerebral iskæmi tager de hjælp til pårørende for gradvist at gendanne ændringer i den kognitive sfære.

Baseret på subjektive klager henvises patienten til en neurolog, der indsamler en detaljeret historie og udfører en foreløbig undersøgelse.

Vurdering af overvågning af nervesystemet:

  • Bevidsthed (forvirret eller klar);
  • Krænkelse af taleapparatet (klarhed i talen);
  • Muskel tone;
  • Elevreaktion;
  • Hudens følsomhed over for irritationen;
  • Koordinering af bevægelser;
  • Symmetri af ansigtstræk;
  • Hukommelse;
  • Øjeboldbevægelse;
  • Senreflekser;
  • Ansigtsudtryk;
  • Tungens muskler.

En forundersøgelse gennemføres for at overvåge det kardiovaskulære system. Måling af blodtryk udføres på både underarme og nedre ekstremiteter, symmetrien for pulseringen i hovedets kar og nedre ekstremiteter estimeres. Når man lytter til hjertesygdom og abdominal aorta, afslører hjerterytmeanormaliteter.

For at bestemme den påvirkede hjernehalvdel i hjernen og bredden af ​​det nekrotiske fokus i det hvide stof, er diagnostiske forskningsmetoder ordineret:

  1. CT-scanning af hjernen (computertomografi);
  2. MR (magnetisk resonansbillede);
  3. Ultralydundersøgelse (ultralyddiagnostik);
  4. Roentgenography;
  5. EKG.

Laboratorieanalyse af blod og urin gør det muligt at identificere samtidige sygdomme, der blev udløseren i udviklingen af ​​kronisk hjerneisæmi. Elektrokardiografi er ordineret som en del af en detaljeret undersøgelse for at påvise vaskulære patologier..

CT i hjernen betragtes som en differentieret diagnose og sigter mod at identificere: intracerebral blødning, hæmoragiske slagtilfælde, konsekvenser efter traumatisk hjerneskade, neoplasmer, encephalopati på grund af hypertensiv krise, purulente foci, infektionssygdomme.

Et snapshot med de modtagne oplysninger giver dig mulighed for at evaluere fokus og dets placering under et slagtilfælde samt tilstedeværelsen af ​​ødemer. Denne diagnose giver dig mulighed for at evaluere vaskulære abnormaliteter i hjernen:

  • Krænkelse af blodkarens integritet;
  • Trombose af vener og bihuler;
  • Regulering af vaskulær tone og tortuositet;
  • Aterosklerotiske ændringer i arteriernes vægge.

For at vurdere blodgennemstrømningen i kraniet bruges en bolus (intravenøs dryp) injektion af et kontrastmedium i blodbanen efterfulgt af røntgenstråle. Angiografi gør det muligt at vurdere strukturen i cirklen af ​​brønde og at påvise stenose og okklusion i tilfælde af encephallopatisk slagtilfælde. Iskæmisk slagtilfælde vises på billederne som mørke pletter.

Tegn på vævsinfarkt manifesteres ved vanskelig visualisering af overgangen mellem grå og hvid stof. På stedet for iskæmisk skade er der dysmetabolsk (reversibel) eller vasogen ødem (hjernevolumen øges).

CT-diagnostik bruges ikke til at vurdere skade på lillehjernen og hjernestammen, en mulig billedfejl på grund af den temporale knoglemyramide. Identifikation af et tidligt stadium af ændringer i den bageste cerebrale arterie henviser til et tegn på emboli eller tilstedeværelsen af ​​en blodpropp i et givet kar..

Læsionsstedet som et resultat af et slagtilfælde diagnosticeres på grundlag af et billede, hvor der ikke er visualisering af holmbarken og linsekernen på grund af cytotoksisk ødem.

Uz-undersøgelse ved hjælp af dopplerografi gør det muligt at bestemme overtrædelsen af ​​den vaskulære seng. Anvendelsen af ​​denne teknik giver dig mulighed for at: vurdere blodgennemstrømningen, opdage blodpropper, opdage vaskulær reform ved åreforkalkning, vævødem, væskeansamling og atrofisk vævsændring. Ultralyd dupleksscanning viser karvæggen og dens placering.

Den mest informative metode er magnetisk resonansafbildning af hjernen (MRI) - giver dig mulighed for at identificere patologi uden punkteringsarterier. En tomograf baseret på magnetiske felter og højfrekvensimpulser overfører billedet af hjernen til en computer. Brug af et kontrastmiddel i proceduren forbedrer visualiseringen af ​​blodkar i billedet.

MR giver dig mulighed for at få et billede af kraniet i tre plan og undersøge detaljeret væv og blodkar i hjernen. Tomografi ordineres for at identificere det patologiske fokus og dets lokalisering, såvel som diagnosen af ​​samtidige sygdomme, der fører til cerebral iskæmi.

  • Fokus for nekrose;
  • Aterosklerotiske plaques i karene;
  • Blodpropper
  • neoplasmer;
  • Cyster
  • hæmatomer;
  • Vaskulære defekter;
  • Ændringer i nervevæv;
  • Betændelse i hjernehinderne.

Baseret på de data, der er opnået gennem en omfattende undersøgelse, vil neuropatologen diagnosticere og ordinere terapi.

Diagnostik af hjernedysfunktion hos nyfødte er rettet mod at identificere årsagerne til den patologiske proces. Neonatolog evaluerer neurologisk status, luftvejsfunktion og hjertefunktion.

Ved diagnose af iskæmi hos nyfødte skal du anvende:

  • MR-scanning;
  • Neurosonografi (metode til ultralyddiagnose hos børn op til et år);
  • CT-scanning af hjernen;
  • Doppler-encephalogram;
  • Angiografi ved hjælp af et kontrastmiddel;
  • ECHO-KG.

Rettidig påvist hjernedysfunktion har en positiv tendens i implementeringen af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Behandling

Behandling af kronisk cerebral iskæmi er rettet mod at stabilisere den destruktive proces og gendanne blodgennemstrømningen for at bremse udviklingen af ​​akut hypoxi.

Målet med terapien er at aktivere fysiologiske kompensationsmekanismer såvel som behandlingen af ​​samtidige patologier. Kompleks behandling er ordineret ved hjælp af konservative og kirurgiske metoder (ifølge indikationer). Den absolutte indikation for hospitalisering er en komplikation af iskæmi i form af et slagtilfælde eller svær somatisk patologi.

Kognitiv svækkelse af hjernen hos ældre patienter forværres af en ændring i det sædvanlige miljø, neuropatologer anbefaler ambulant behandling. Encephalopathies i de 3 stadier af forløbet observeres ved hjælp af ambulant protektion.

Til behandling af kronisk cerebral iskæmi, muligvis med lægemiddelterapi, der sigter mod at gendanne blodcirkulationen i læsionen og forebygge strukturelle lidelser.

  1. Støtte til blodtryk (forhindre udvikling af nye fokus på nekrose og mindske risikoen for demens);
  2. Restaurering af neurobeskyttelse (metabolisme i cerebralt væv);
  3. Antikoagulantia (fortynd blod og forhindrer tilbagefald af arteriel trombose);
  4. Cerebroprotectors (beskytte hjerne neuroner);
  5. Nootropiske medikamenter (forbedrer cerebral cirkulation).

Medicin tages i lange kurser med korte pauser. Stabilisering af blodtryk og tilstedeværelse af positiv dynamik er den vigtigste indikator for korrekt valgt terapi og udelukker forekomsten af ​​nye læsioner i hypertensive kriser.

En temmelig ny behandlingsmetode med komplet vævsregenerering er stamceller. Opnået på grundlag af patientens biomateriale og administreret intravenøst. Når blodet er kommet i blodbanen, finder cellerne læsionen og begynder at dele sig, hvorved det berørte område fuldstændigt gendannes.

For at reducere sygdomssyndromet i det indledende trin vises: elektroforese, massage af kravezonen og hovedet, akupunktur, træningsterapi. Som en del af den komplekse behandling af kronisk cerebral iskæmi ordineres en diæt med et lavt indhold af mættet fedt.

Behandling af iskæmi hos nyfødte med mild grad kræver ikke lægemiddelterapi; et massagekursus er nok til at forbedre den generelle tilstand. Antihypertensiv behandling er nødvendig for svær hjernedysfunktion, de ordinerede lægemidler stimulerer vasodilatation og genoptager ernæring af hjerneceller. Ifølge indikationer er antikonvulsiva og tvungen diuretika forbundet (med hjerneødem).

Kirurgi

Kronisk cerebral iskæmi uden positiv dynamik i konservativ behandling eller diagnosticeret okklusionsstenotiske vaskulære læsioner - er en indikation for instrumentel intervention.

Det er muligt at gendanne vaskulær patency og blodgennemstrømning gennem dem ved hjælp af stenting af carotisarterierne (brugt til behandling af stenose) og carotis endarterektomi (fjernelse af den indre væg i karotisarterien med tilstopning af en atherosklerotisk plak, der fører til ødelæggelse af kar).

Instrumentale metoder hos spædbørn udføres i nærvær af cerebrospinalvæske i hjernehulen (hydrocephalus). Den udførte ventriculoauriculostomy tillader væske at blive fjernet gennem de laterale ventrikler og store cisterner i hjernen ind i det højre atrium og derved normalisere kranielt tryk.

Vejrudsigt

Fokuserne for kronisk cerebral iskæmi, der påvises på et tidligt tidspunkt, har en positiv tendens, når lægemiddelterapi er forbundet. Rettidig søgning af kvalificeret hjælp kan stoppe den patologiske proces.

Identificeret encephalopati på sent stadium og belastet af samtidige sygdomme har en ugunstig prognose. Grad 3 cerebral iskæmi - handicap eller dødeligt resultat.

Rettidig påvisning af hjerne-iskæmi hos nyfødte har en gunstig prognose for livet og en komplet kur. Konsekvenserne af hypoxi, udtrykt som:

  • Udviklingsforsinkelse;
  • Hovedpine;
  • Søvnforstyrrelse;
  • Indlæringsvanskeligheder;
  • Hurtig udtømmelighed;
  • Nedsat hukommelse;
  • Kramper (når temperaturen stiger).

Med omfattende læsioner:

  • Alvorlige neuralgiske lidelser;
  • Krampeanfald (ikke forbundet med hypertermi);
  • Psykosomatiske lidelser;
  • Epilepsi;
  • Cerebral parese (cerebral parese).

Kronisk cerebral iskæmi forårsaget af intrauterin hypoxi, eller som opstår under svær fødsel, har en lav forventet levealder - død forekommer umiddelbart efter fødsel eller i de første dage af livet.

Identificering af hjernepatologier kræver livslang observation af en neurolog og kursbehandling. Forebyggelse og rettidig behandling af samtidige sygdomme vil hjælpe med at undgå dysfunktioner i hjernestrukturen.

MR i diagnosen cerebrovaskulære ulykker

MR i diagnosen cerebrovaskulære ulykker.

Forstyrrelse af cerebral cirkulation er det mest presserende medicinske og sociale problem i øjeblikket, som er en gruppe sygdomme, der manifesteres ved kronisk eller akut hæmodynamisk svækkelse i hjernens kar, hvilket fører til et fald i cerebral blodforsyning.

I forbindelse med den gradvise generelle aldring af befolkningen, dvs. en stigning i antallet af ældre i befolkningen, det samlede antal patienter med akut eller kronisk cerebrovaskulær ulykke stiger fra år til år.

En af de mest informative blandt moderne metoder til neuroimaging er MR-diagnostisk metode..

Kun takket være moderne programmer anvendt i MR-diagnostik blev det muligt at genkende tegn på cerebrovaskulær ulykke i de første 24 timer.

I henhold til moderne klassificering er cerebrovaskulære ulykker opdelt i:

  • Akut cerebrovaskulær ulykke: iskæmisk slagtilfælde, hæmoragisk slagtilfælde, kortvarig cerebrovaskulær ulykke.
  • Kroniske cerebrovaskulære ulykker (discirculerende encephalopatier af hypertonisk og aterosklerotisk oprindelse).

1. Akut cerebrovaskulær ulykke

Forbigående lidelser i cerebral cirkulation - er akut forekommende forstyrrelser i cerebral cirkulation, manifesteret ved cerebrale eller fokale symptomer, der ikke varer mere end 24 timer. De kaldes også kortvarige iskæmiske angreb (TIA) på grund af det faktum, at de er baseret på kortvarig iskæmi i puljen af ​​et eller flere hjerner..

De første timer med ONMK. Ændringer i det rigtige holmområde demonstreres kun ved DW-fornærmelse.

I modsætning til forbigående cerebrovaskulære lidelser er slagtilfælde kendetegnet ved vedvarende cerebrale dysfunktioner af varierende sværhedsgrad.
Slag efter arten af ​​den patologiske proces er opdelt i iskæmisk og hæmoragisk.

Iskæmisk slagtilfælde.

På listen over sygdomme, der fører til dannelse af iskæmisk slagtilfælde, er åreforkalkning ofte i første omgang, ofte på baggrund af diabetes mellitus. Derudover er en almindelig årsag hypertension, også i kombination med åreforkalkning.

I mellemtiden er der mange sygdomme, der kan kompliceres af et slagtilfælde, hvoraf ventilerede hjertesygdomme med emboli, hæmatologiske sygdomme (leukæmi, erythræmi) og vaskulitis i kollagenoser skal kaldes.

En etiopatogenetisk faktor, der direkte fører til et fald i blodstrømmen gennem karene, er stenose og okklusion af hjernens kar. I nogle tilfælde spilles rollen ved vaskulære malfomationer og (sjældent nok) cervikal osteochondrose med patologi af de intervertebrale skiver - med slagtilfælde i den vertebro-basilar pool.

Udløsningsfaktoren i udviklingen af ​​slagtilfælde er ofte mental og fysisk overdreven belastning (stress, overarbejde, overophedning, hypotermi).

Den vigtigste patogenetiske tilstand for udvikling af et slagtilfælde er en mangel på blodstrøm til et bestemt område af hjernestoffet med dannelse af en zone med hypoxi og yderligere nekrose. Størrelsen af ​​stedet for iskæmisk slagtilfælde afhænger af graden af ​​udvikling af sikkerhedscirkulation.

Klinisk er iskæmisk slagtilfælde kendetegnet ved overvægt af fokale symptomer over cerebralen såvel som den tætte forbindelse af fokale symptomer med en pool af blodforsyning til et bestemt cerebralt kar.

Symptomerne stiger gradvist over flere timer og undertiden dage. Det er muligt at ændre stigningen i symptomer ved deres svækkelse (flimring af symptomer i de første stadier af et slagtilfælde).

Iskæmisk slagtilfælde udvikler sig ofte i halspulten. I vertebro-basilar - lidt mindre.

Med læsioner af store (hoved) arterier udvikler sig henholdsvis omfattende, territoriale slagtilfælde i blodforsyningszonen til det berørte kar. På grund af skade på de små arterier dannes lacunar-slag med små læsioner.

Puljen af ​​blodforsyning til venstre overlegen cerebellær arterie, akut fase af NMC.

Område med subakut iskæmisk NMC, i bassinet i den højre midterste cerebrale arterie. I T1-tilstand visualiseres "slør" -simmen - iso-intensiteten af ​​MR-signalet.

Subakute fase af iskæmisk NMC. Ved intravenøs kontrast bestemmes akkumuleringen af ​​HF i furerne på niveauet for den iskæmiske zone (giral type amplifikation).

Område med kronisk iskæmisk NMC i puljen af ​​den venstre posterior cerebrale arterie.

Iskæmisk slagtilfælde, hjernestam (subakut periode)

En af fordelene ved MR ved vurdering af konsekvenserne af et slagtilfælde er evnen til at visualisere den faldende Waller-akson degeneration i hjernestammen og cortico-spinal kanalen på den berørte side.

Cortical Ischemic NMC

Lacunar iskæmisk slagtilfælde ved kronisk vaskulær insufficiens.

Nogle hjerteanfald med discirculatory encephalopathy er asymptomatiske. Dette er ”tavse” hjerteanfald, som som regel er lokaliseret i de dybe dele af hjernen og kun diagnosticeres med MR. Denne sag viser muligheden for at identificere et fokus på begrænset iskæmisk slagtilfælde af basale kerner til venstre på baggrund af kronisk iskæmi.

Alvorlig vaskulær encephalopati med tilstedeværelsen af ​​flere foci af kronisk iskæmi, lacunar postischemiske cyster. DWI-programmet viser klart fokus for akut ONMK i de basale kerner til højre på baggrund af leukodystrofi.

Iskæmisk slagtilfælde i bassinet i den venstre midterste cerebrale arterie. Fraværet af et flow-tom-fænomen på niveauet for den intrakranielle del af venstre ICA (tegn på langsommere blodgennemstrømning).

Iskæmisk slagtilfælde i WBB til venstre. Fraværet af fænomenet med tomrum ved niveauet af den ekstrakraniale del af den venstre rygsøjle (tegn på nedsat blodgennemstrømning).

Postiskemisk lacunarcyste med perifokal gliose (midterste tredjedel af corona radiata til højre)

Hæmoragisk slagtilfælde.

Udviklingen af ​​hæmoragisk slagtilfælde er ofte forårsaget af hypertension på baggrund af åreforkalkning. I nogle tilfælde kan årsagen til blødninger være patologien i karene (medfødte angiomas, vaskulære aneurismer) såvel som andre årsager til arteriel hypertension (pheochromocytoma, nyresygdom, SLE, hypofyseadenom osv.).

blodkarvæg er imprægneret med plasma med en krænkelse af dens trofisme og efterfølgende ødelæggelse, dannelse af mikroaneurysmer, sprængning af blodkar og frigivelse af frit blod i hjernens stof, dvs. udvikling af et slagtilfælde som et hematom. Derudover er det muligt at danne et slagtilfælde i henhold til typen af ​​hæmoragisk imprægnering, der er baseret på mekanismen for diapedese.

I tilfælde af cerebral blødning på grund af brud på et kar, forekommer ofte blod gennembrud i ventriklerne i hjernen eller subarachnoidrummet.
Ofte ledsages et større hæmoragisk slagtilfælde af svær ødemer, hvilket fører til en forskydning af hjernens medianstrukturer, forskellige former for kilning, deformationer af hjernestammen med den efterfølgende udvikling af sekundære mindre blødninger.

Udviklingen af ​​hæmoragisk slagtilfælde forekommer som regel i løbet af dagen, under kraftig fysisk aktivitet. Udseendet af både cerebrale og fokale symptomer er karakteristisk. Pludselig skarp hovedpine, nedsat bevidsthed, takykardi, hurtig høj vejrtrækning, udvikling af hemiparese eller hemiplegi er typiske indledende symptomer på blødning. Bevidsthedsnedsættelse varierer fra sopor til dyb koma med tab af alle reflekser, luftvejsforstyrrelse, en betydelig stigning i blodtryk, hyperæmi i huden, svedtendens, intens puls. Anisocaria, divergent strabismus, parese af blik, hemiplegi er undertiden bemærket, sjældent - meningale symptomer.

Intracerebralt hæmatom (grænse for akutte og tidlige subakutte stadier - 3 dage), kompliceret af intraventrikulær blødning.

Intracerebralt hæmatom, sen subakut periode (14-21 dage) med perifokalt ødem omkring hæmatom.

Intracerebralt hæmatom i den højre parietal lob. Kanten af ​​det sene subakutte og tidlige kroniske stadie. En hæmosiderinfælge er synlig i T2-VI (pil).

Jeg vil gerne understrege muligheden for MR i identificering af konsekvenserne af hæmoragiske læsioner - en hæmosiderinrand, der er godt differentieret med T2, forbliver utilgængelig til visualisering med andre neuroimaging metoder.

Pile angiver hæmosiderinkanten langs periferien af ​​den postiskemiske cyste.

2. Kronisk cerebrovaskulær ulykke

Kronisk cerebrovaskulær ulykke er en progressiv form for cerebrovaskulær patologi karakteriseret ved multifokal eller diffus iskæmisk hjerneskade med gradvis udvikling af neurologiske og psykologiske lidelser.

De vigtigste årsager til kronisk cerebrovaskulær ulykke er arteriel hypertension, cerebral arteriosklerose, hjertesygdom ledsaget af hjertesvigt.
Klinisk kroniske lidelser i cerebral cirkulation manifesteres af forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære, ubalance, gåture, hukommelsesnedsættelse og andre kognitive funktioner, pseudobulbar forstyrrelser, neurogene vandladningsforstyrrelser, som fører til utilpasning af patienter over tid.
En karakteristisk manifestation af DEP på MR-scanninger er tilstedeværelsen af ​​multiple foci af gliose.

I det hvide stof fra venstre frontal og begge parietal lobes, hovedsageligt subkortikale, blev flere små foci af kronisk iskæmi påvist (mest lokaliseret i bassinet i den højre midterste cerebrale arterie).

En manifestation af kronisk iskæmi er også udviklingen af ​​udtalt dystrofiske ændringer i det hvide stof ved paraventrikulær lokalisering - leukoaraiosis.

Alvorlige dystrofiske ændringer i det hvide stof ved paraventrikulær lokalisering - leukoaraiosis.

Kombinationen af ​​multifokale fokale ændringer med diffus cortikal cerebral atrofi.

Kronisk cerebral iskæmi

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i arteriernes specifikke tyngdekraft.

Cerebrovaskulære sygdomme er et af de største problemer i moderne medicin. Det er kendt, at strukturen af ​​vaskulære sygdomme i hjernen i de senere år ændrer sig på grund af stigningen i iskæmiske former. Dette skyldes en stigning i den specifikke tyngdekraft af arteriel hypertension og åreforkalkning som hovedårsagen til cerebrovaskulær patologi. I undersøgelsen af ​​individuelle former for cerebrovaskulær ulykke er det første sted i udbredelse kronisk iskæmi.

Kronisk cerebral iskæmi (CHEM) er en speciel type cerebral vaskulær patologi, forårsaget af en langsomt fremskridende diffus forstyrrelse af blodforsyningen til hjernen med forskellige defekter gradvist stigende i dens funktion. Udtrykket "kronisk cerebral iskæmi" bruges i overensstemmelse med den internationale klassificering af sygdomme ved 10. revision i stedet for det tidligere anvendte udtryk "discirculatory encephalopathy".

Udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi bidrager til en række årsager, som normalt kaldes risikofaktorer. Risikofaktorer er opdelt i korrigerbare og ikke-korrigerbare. Ikke-korrigerbare faktorer inkluderer alderdom, køn, arvelig disponering. Det er fx kendt, at slagtilfælde eller encephalopati hos forældre øger sandsynligheden for vaskulær sygdom hos børn. Disse faktorer kan ikke påvirkes, men de hjælper med til at præidentificere individer med en øget risiko for at udvikle vaskulær patologi og hjælpe med at forhindre udviklingen af ​​sygdommen. De vigtigste korrigerbare faktorer for udvikling af kronisk iskæmi er åreforkalkning og hypertension. Diabetes mellitus, rygning, alkohol, fedme, manglende motion, dårlig ernæring - årsagerne til fremskridt af åreforkalkning og forværring af patientens tilstand. I disse tilfælde forstyrres blodets koagulations- og antikoagulationssystem, blodet fremkalder udviklingen af ​​aterosklerotiske plaques. På grund af dette falder arterienes lumen eller er helt tilstoppet (fig.). I dette tilfælde er kriseforløbet for hypertension en særlig fare: det fører til en stigning i belastningen på hjernens kar. Arterier ændret ved åreforkalkning er ikke i stand til at opretholde normal cerebral blodstrøm. Væggene på fartøjet tyndes gradvist ud, hvilket i sidste ende kan føre til udvikling af et slag.

Tegning. MR-angiogram: okklusion af højre midterste cerebral arterie

Kemoterapiens etiologi er forbundet med okklusiv aterosklerotisk stenose, trombose, emboli. En bestemt rolle spilles af post-traumatisk adskillelse af rygsårarterierne, ekstravasal kompression i patologien i rygsøjlen eller halsmusklerne, deformation af arterier med konstante eller periodiske forstyrrelser i deres tålmodighed, hæmorologiske ændringer i blodet (øget hæmatokrit, viskositet, fibrinogen, blodpladeaggregation og vedhæftning). Man må huske på, at symptomer, der ligner dem med kronisk iskæmi, ikke kun kan være forårsaget af vaskulære, men også af andre faktorer - kronisk infektion, neurose, allergiske tilstande, ondartede tumorer og andre grunde, til hvilke der skal foretages en differentieret diagnose.. Med den påståede vaskulære genese af de beskrevne lidelser er instrumentel og laboratoriebekræftelse af skade på det kardiovaskulære system nødvendigt (EKG, ultralydsdopplerografi af hovedets arterier i hovedet, MPA, MRI, CT, biokemiske blodprøver osv.).

For at stille en diagnose skal man overholde strenge diagnostiske kriterier: tilstedeværelsen af ​​årsagsforhold (klinisk, medicinsk historie, instrumentel) af hjernelæsioner med hæmodynamiske lidelser med udviklingen af ​​kliniske, neuropsykologiske, psykiatriske symptomer; tegn på progression af cerebrovaskulær insufficiens. Der skal tages højde for muligheden for subklinisk forekommende akutte cerebrale discirulatoriske lidelser, herunder små fokale, lacunarinfarkt, der udgør symptomerne, der er karakteristiske for encefalopati. Af de vigtigste etiologiske årsager adskilles aterosklerotiske, hypertoniske, blandede, venøse encephalopatier, skønt andre årsager, der fører til kronisk vaskulær cerebral insufficiens (gigt, vaskulitis i en anden etiologi, blodsygdom osv.) Også er mulige..

Det patomorfologiske billede af CHEM er kendetegnet ved områder med iskæmiske ændrede neuroner eller deres tab ved udviklingen af ​​gliose. Små hulrum (huller) og større foci udvikler sig. Med manglenes mangfoldige natur dannes den såkaldte "lacunar-tilstand". Disse ændringer observeres hovedsageligt i området med de basale kerner og har et typisk klinisk udtryk i form af amiostatiske og pseudobulbar syndromer, demens, beskrevet i begyndelsen af ​​det 20. århundrede. Den franske neurolog P. Marie. Udviklingen af ​​status lacunaris er mest karakteristisk for arteriel hypertension. I dette tilfælde er der ændringer i blodkar i form af fibrinoid nekrose på væggene, deres plasmaimprægnering, dannelse af miliære aneurismer, stenose.

Som de ændringer, der er karakteristiske for hypertonisk encephalopati, skelnes de såkaldte cribluraer, som udvides perivaskulære rum. Således bekræftes den kroniske natur af processen patomorfologisk af flere zoner af cerebral iskæmi, især dens subkortikale opdelinger og cortex, ledsaget af atrofiske ændringer, der udvikler sig på baggrund af tilsvarende ændringer i cerebrale kar. Ved hjælp af CT og MR opdages i typiske tilfælde multiple mikrofokale ændringer, hovedsageligt i de subkortikale zoner, periventrikulært, ofte ledsaget af atrofi i cortex, ekspansion af hjernens ventrikler, fenomenet leukoaraiosis ("periventrikulær luminescens"), som er en afspejling af demyeliniseringsprocessen. Imidlertid kan lignende ændringer observeres ved normal aldring og primære degenerative-atrofiske processer i hjernen.

Kliniske manifestationer af kemoterapi påvises ikke altid i CT- og MR-undersøgelser. Derfor kan den diagnostiske betydning af neuroimaging-teknikker ikke overvurderes. Patientens korrekte diagnose kræver en objektiv analyse af det kliniske billede og instrumentel undersøgelsesdata fra lægen.

Patogenesen af ​​cerebral iskæmi skyldes manglende cerebral cirkulation i en relativt stabil form eller i form af gentagne kortvarige episoder med discirculation.

Som et resultat af patologiske ændringer i den vaskulære væg, der udvikler sig som et resultat af arteriel hypertension, åreforkalkning, vaskulitis osv., Forstyrres autoregulering af cerebral cirkulation, der er en stigende afhængighed af tilstanden af ​​systemisk hemodynamik, som også viser sig at være ustabil på grund af de samme sygdomme i det kardiovaskulære system. Hertil kommer overtrædelser af den neurogene regulering af systemisk og cerebral hæmodynamik. I sig selv fører hypoxia af hjernen til yderligere skade på mekanismerne til autoregulering af cerebral cirkulation. De patogenetiske mekanismer ved akut og kronisk cerebral iskæmi har meget til fælles. De vigtigste patogenetiske mekanismer ved cerebral iskæmi omfatter den "iskæmiske kaskade" (V. I. Skvortsova, 2000), som inkluderer:

  • nedsat cerebral blodgennemstrømning;
  • en stigning i excitotoksicitet i glutamat;
  • akkumulering af calcium og lactatacidose;
  • aktivering af intracellulære enzymer;
  • aktivering af lokal og systemisk proteolyse;
  • forekomst og udvikling af antioxidant stress;
  • ekspression af tidlige responsgener med udviklingen af ​​depression af plastproteiner og et fald i energiprocesser;
  • langtidsvirkninger af iskæmi (lokal inflammatorisk reaktion, mikrocirkulationsforstyrrelser, BBB-skade).

Hovedrollen i nederlaget af hjerneuroner spilles af en tilstand kaldet "oxidativ stress". Oxidativt stress er overdreven intracellulær akkumulering af frie radikaler, aktivering af lipidperoxidationsprocesser (LP) -processer og overdreven akkumulering af lipidperoxidationsprodukter, hvilket forværrer overforøgelse af glutamatreceptoren og forbedrer excitoxiske effekter på glutamat. Glutamateksitotoksicitet forstås som hyperstimulering af mediatorerne for excitation af NDMA-receptorer af N-methyl-D-aspartat, hvilket fremkalder udvidelse af calciumkanaler og som et resultat massiv tilstrømning af calcium i celler efterfulgt af aktivering af proteaser og phospholipaser. Dette fører til et gradvist fald i neuronal aktivitet, en ændring i forholdet mellem neuron-glia, der forårsager en forringelse af hjernemetabolismen. At forstå patogenesen af ​​kemoterapi er nødvendig for en passende, optimalt valgt behandlingsstrategi..

Når sværhedsgraden af ​​det kliniske billede øges, øges patologiske ændringer i hjernens vaskulære system. Hvis der ved begyndelsen af ​​processen påvises stenoserende ændringer af en eller to hovedkarre, viser det sig, at de fleste eller endda alle hovedarterier i hovedet er ændret betydeligt. Derudover er det kliniske billede ikke identisk med skaden på hovedkarrene på grund af tilstedeværelsen af ​​kompenserende mekanismer til autoregulering af cerebral blodstrøm hos patienter. En vigtig rolle i mekanismerne til kompensation af cerebrovaskulære ulykker spilles af tilstanden af ​​intrakranielle kar. Med veludviklede og bevarede veje til sikkerhedscirkulation er tilfredsstillende kompensation mulig, selv med betydelig skade på flere større fartøjer. Tværtimod kan de individuelle strukturelle træk ved det cerebrale vaskulære system være årsagen til dekompensation (klinisk eller subklinisk), hvilket forværrer det kliniske billede. Dette kan forklare kendsgerningen for et mere alvorligt klinisk forløb for cerebral iskæmi hos middelaldrende patienter..

I henhold til det vigtigste kliniske syndrom skelnes adskillige former for kemoterapi: med diffus cerebrovaskulær insufficiens; overvejende vaskulær patologi i carotis eller vertebral-basilar systemer; vegetative-vaskulære paroxysmer; overvejende mentale lidelser. Alle former har lignende kliniske manifestationer. I de første stadier af sygdommen klager alle patienter over hovedpine, uregelmæssig svimmelhed, støj i hovedet, nedsat hukommelse, nedsat mental ydeevne. Disse symptomer forekommer typisk i en periode med betydelig følelsesmæssig og mental stress, hvilket kræver en betydelig stigning i cerebral cirkulation. Hvis to eller flere af disse symptomer ofte gentager sig eller eksisterer i lang tid (mindst de sidste 3 måneder), og der ikke er tegn på organisk karakter, ustabilitet ved gåture, skade på nervesystemet, stilles en formodende diagnose.

Det kliniske billede af kemoterapi har en progressiv udvikling, og i henhold til sværhedsgraden af ​​symptomer er det opdelt i tre faser: initial manifestationer, subkompensation og dekompensation.

I 1. fase dominerer subjektive lidelser i form af hovedpine og en følelse af tyngde i hovedet, generel svaghed, øget træthed, følelsesmæssig labilitet, svimmelhed, nedsat hukommelse og opmærksomhed og søvnforstyrrelser. Disse fænomener er ledsaget af omend milde, men vedvarende objektive forstyrrelser i form af anisorefleksi, discoordination-fænomener, oculomotorisk insufficiens, symptomer på oral automatisme, hukommelsestab og astheni. På dette trin foregår som regel ikke dannelsen af ​​forskellige neurologiske syndromer (undtagen asthenisk) endnu, og med tilstrækkelig terapi er sværhedsgraden eller elimineringen af ​​individuelle symptomer og sygdommen som helhed mulig.

Hos klager hos patienter med kemoterapi i trin 2, nedsat hukommelse, handicap, svimmelhed, ustabilitet ved vandring er mere almindelige, er manifestationer af et asthenisk symptomkompleks mindre hyppige. Samtidig bliver fokale symptomer mere tydelige: revitalisering af reflekser i oral automatisme, central insufficiens i ansigts- og hyoidnerver, koordinative og oculomotoriske forstyrrelser, pyramidefaldende insufficiens, amyostatisk syndrom, øgede mentale-intellektuelle lidelser. På dette trin er det muligt at isolere visse dominerende neurologiske syndromer - discoordinat, pyramidale, amiostatiske, desinficerende osv., Hvilket kan hjælpe med udnævnelsen af ​​symptomatisk behandling.

På den tredje fase af CHEM er objektive neurologiske lidelser i form af discoordinate, pyramidale, pseudobulbar, amiostatiske og psykoorganiske syndromer mere udtalt. Ofterere observeres paroxysmale tilstande - fald, besvimelse. I dekompensationsstadiet er cerebrovaskulære ulykker i form af "små slagtilfælde" eller langvarig reversibel iskæmisk neurologisk mangel, varigheden af ​​fokale lidelser, der er fra 24 timer til 2 uger, mulig. På samme tid svarer klinikken for diffus utilstrækkelighed af blodforsyning til hjernen med den med encefalopati af moderat sværhedsgrad. En anden manifestation af dekompensation kan være et progressivt "afsluttet slagtilfælde" og resterende virkninger efter det. Med denne diffuse læsion svarer det kliniske billede af svær encephalopati til dette trin. Fokale symptomer kombineres ofte med diffuse manifestationer af hjernesvigt.

Ved kronisk iskæmi i hjernen er en sammenhæng mellem sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer og patientens alder tydeligt synlig. Dette skal huskes, når man vurderer værdien af ​​individuelle neurologiske tegn, der betragtes som normale for ældre. Denne afhængighed afspejler de aldersrelaterede manifestationer af dysfunktioner i det kardiovaskulære system og andre viscerale systemer, der påvirker hjernens tilstand og funktion. I mindre grad observeres denne afhængighed ved hypertensiv encephalopati. I dette tilfælde skyldes sværhedsgraden af ​​det kliniske billede i vid udstrækning forløbet af den underliggende sygdom og dens varighed..

Sammen med udviklingen af ​​neurologiske symptomer, efterhånden som den patologiske proces i hjernens neuroner udvikler sig, forekommer en stigning i kognitive forstyrrelser. Dette gælder ikke kun hukommelse og intellekt, som forstyrres i 3. fase til niveauet af demens, men også sådanne neuropsykologiske syndromer som praksis og gnose. Indledende, i det væsentlige subkliniske lidelser af disse funktioner, observeres allerede i 1. trin, hvorefter de intensiveres, muteres, bliver forskellige. Sygdommens 2. og især 3. fase er kendetegnet ved lyse krænkelser af højere hjernefunktioner, hvilket dramatisk reducerer livskvaliteten og den sociale tilpasning af patienterne.

I CIM-billedet skelnes adskillige kliniske hovedsyndromer - cephalgisk, vestibulo-ataksisk, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovaskulær, psykopatologisk. Det særegne ved det cephalgiske syndrom er dets polymorfisme, inkonstans, fraværet i de fleste tilfælde af kommunikation med specifikke vaskulære og hæmodynamiske faktorer (eksklusive hovedpine i hypertensive kriser med højt blodtryk), et fald i hyppigheden af ​​forekomst, efterhånden som sygdommen skrider frem..

Den næst mest almindelige forekomst er vestibulo-ataksisk syndrom. De vigtigste klager hos patienter er: svimmelhed, ustabilitet ved gåture, koordinationsforstyrrelser. Nogle gange, især i de indledende stadier, observerer ikke patienter, der klager over svimmelhed, koordinationsforstyrrelser. Resultaterne af en otoneurologisk undersøgelse er heller ikke tilstrækkelig vejledende. I de senere stadier af sygdommen er der tydeligt sammenhæng mellem subjektive og objektive discoordinatforstyrrelser. Svimmelhed, ustabilitet ved gåture kan delvis være forbundet med aldersrelaterede ændringer i det vestibulære apparat, det motoriske system og den iskæmiske neuropati af den vestibulo-cochlea nerve. Derfor, for at vurdere betydningen af ​​subjektive vestibulo-ataksiske lidelser, er deres kvalitative analyse vigtig i en patientundersøgelse, neurologisk og otoneurologisk undersøgelse. I de fleste tilfælde er disse lidelser forårsaget af kronisk kredsløbssvigt i blodforsyningspuljen i det vertebrobasilar arterielle system, derfor er det nødvendigt ikke at stole på de subjektive sensationer hos patienter, men at se efter tegn på diffus skade på de dele af hjernen, der leveres fra denne vaskulære pool. I nogle tilfælde er patienter med fase 2-3 CHEM forårsaget af ataksiske lidelser ikke så meget som følge af dysfunktion i hjernestammen, men af ​​skader på den frontotemporale kanal. Der er et fænomen med frontal ataksi eller gå-apraxi, der ligner hypokinesi hos patienter med parkinsonisme. En CT-undersøgelse afslører betydelig hydrocephalus (sammen med kortikalt atrofi), dvs. der forekommer en tilstand, der er tæt på normotensiv hydrocephalus. Generelt diagnosticeres kredsløbssvigtssyndrom i vertebrobasilar bassinet CHM oftere end carotis systemsvigt.

Et karakteristisk træk ved det pyramidale syndrom er dets moderate kliniske manifestation (anisorefleksi, ansigtsasymmetri, minimalt udtalt parese, genoplivning af reflekser i oral automatisme, håndledsymptomer). En markant asymmetri af reflekserne indikerer enten et tidligere cerebralt slagtilfælde eller en anden sygdom, der pågår under dekke af en kemoterapi-kemoterapi (for eksempel volumetriske intrakranielle processer, konsekvenserne af traumatisk hjerneskade). Den diffuse og temmelig symmetriske revitalisering af dybe reflekser såvel som patologiske pyramidale reflekser, ofte kombineret med en betydelig genoplivning af reflekser af oral automatisme og udviklingen af ​​pseudobulbar syndrom, især hos ældre og senile, indikerer en multifokal vaskulær læsion i hjernen (med undtagelse af andre mulige årsager).

Hos patienter med kliniske manifestationer af kredsløbssvigt i puljen af ​​det vertebrobasilar system observeres ofte paroxysmale tilstande. Disse tilstande kan skyldes en kombineret eller isoleret effekt på vertebrale arterier af hvirvelløse faktorer (kompression, refleks), som er forbundet med en ændring i cervikale rygsøjle (dorsopati, osteoarthrosis, deformation).

Psykiske lidelser er ganske karakteristiske og forskellige i form i forskellige stadier af CHEM. Hvis de i de indledende stadier er kendetegnet ved astheniske, astheno-depressive og angstdepressive lidelser, så i 2. og især i 3. trin, udtrykkes udpegede dysmnestiske og intellektuelle lidelser dem, og danner syndromet for vaskulær demens, som ofte kommer i spidsen i det kliniske billede.

Elektroencephalografiske ændringer er ikke-specifikke for CHEM. De består af et progressivt fald i ß-rytme, en stigning i andelen af ​​langsom θ- og δ-aktivitet, en accentuering af interhemisfærisk asymmetri og et fald i EEG-reaktiviteten over for ekstern stimulering..

CT-karakteristika gennemgår dynamik fra normale indekser eller minimale atrofiske tegn i 1. trin til mere udtalt små fokale ændringer i hjernestoffet og atrofiske (eksterne og interne) manifestationer i 2. fase til skarpt markeret kortikal atrofi og hydrocephalus med flere hypointensive foci i halvkuglerne - i 3. fase.

Sammenligning af kliniske og instrumentelle egenskaber hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv og blandet form for kemoterapi afslører ikke forskellige forskelle. Ved svær hypertension er en hurtigere vækstrate af neuropsykiatriske lidelser, en tidlig manifestation af cerebrale lidelser mulig, en større sandsynlighed for at udvikle et lacunar-slag.

Kemoterapi bør baseres på specifikke kriterier, herunder begreberne patogenetisk og symptomatisk terapi. For korrekt at bestemme den patogenetiske behandlingsstrategi skal følgende overvejes: sygdomsstadiet; identificerede mekanismer til patogenese; tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og somatiske komplikationer; alder og køn hos patienter; behovet for at gendanne kvantitative og kvalitative indikatorer for cerebral blodstrøm, normalisering af nedsatte hjernefunktioner; muligheden for at forhindre gentagen cerebral dyshemi.

Det vigtigste område med kemoterapi er virkningen på eksisterende risikofaktorer, såsom arteriel hypertension og åreforkalkning. Behandlingen af ​​åreforkalkning udføres i henhold til almindeligt accepterede ordninger med anvendelse af statiner i kombination med korrektion af diæt og livsstil hos patienter. Valget af antihypertensive medikamenter og rækkefølgen af ​​deres udnævnelse udføres af en praktiserende læge under hensyntagen til de individuelle egenskaber hos patienter. Kombineret kemoterapi inkluderer ordination af antioxidanter, antiblodplader, lægemidler, der optimerer hjernemetabolismen, og vasoaktive stoffer. Antidepressiva ordineres til svære astheno-depressive manifestationer af sygdommen. Antiasteniske lægemidler ordineres på samme måde..

En vigtig komponent i behandlingen af ​​kemoterapi er udnævnelse af lægemidler med antioxidantaktivitet. I øjeblikket anvendes følgende medicin i denne serie i klinisk praksis: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin er en moderne antioxidant, som er en deproteiniseret blodekstrakt af unge kalve. Dets vigtigste handling er at forbedre brugen af ​​ilt og glukose. Under påvirkning af lægemidlet forbedres iltdiffusion i neuronale strukturer markant, hvilket reducerer sværhedsgraden af ​​sekundære trofiske lidelser. Betydelig forbedring i cerebral og perifer mikrocirkulation bemærkes også på baggrund af forbedret aerob energiudveksling af vaskulære vægge og frigivelse af prostacyclin og nitrogenoxid. Den resulterende vasodilatation og et fald i perifer modstand er sekundært til aktiveringen af ​​iltmetabolismen af ​​karvæggene (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Ved kemoterapi tilrådes det at bruge Actovegin, især i fravær af virkningen af ​​andre behandlingsmetoder (E. G. Dubenko, 2002). Brugsmetoden er dryppet af 600-800 mg af lægemidlet i 10 dage, efterfulgt af overgangen til oral administration.

Konstant i kemoterapimetoden er brugen af ​​medikamenter, der optimerer cerebral cirkulation. Følgende medicin bruges ofte: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - et lægemiddel, der har en multidirektional virkningsmekanisme på grund af fosfodiesterase-blokade, antiserotoninvirkning, calciumantagonisme. Det hæmmer blodpladeaggregation og vedhæftning, forhindrer aggregering og vedhæftning af røde blodlegemer, hvilket øger sidstnævnte elasticitet og osmotisk modstand. Halidor reducerer blodviskositeten, normaliserer den intracellulære metabolisme af glukose, ATP, påvirker phosphokinase og laktatdehydrogenase, forbedrer vævsoxygenering. Det er bevist, at brugen af ​​dette lægemiddel i 8 uger eliminerer de kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær sygdom hos 86% af patienterne. Lægemidlet har en positiv effekt på en persons følelsesmæssige miljø, reducerer glemsomhed og distraheret opmærksomhed. Halidor ordineres i en daglig dosis på 400 mg i 6-8 uger.

Instenon er et kombineret præparat af neurobeskyttende virkning, herunder et vasoaktivt middel fra gruppen af ​​purinderivater, et stof, der påvirker tilstanden af ​​den stigende retikulære dannelse og kortikalt-subkortikale forhold, og til sidst en aktivator til vævskrævelse under hypoxia (S. A. Rumyantseva, 2002; B. V. Kovalchuk, 2002).

De tre komponenter i instenon (etofillin, ethamivan, hexobendin) virker sammen på forskellige forbindelser i patogenesen af ​​iskæmisk hjerneskade.

Etofillin, en vasoaktiv komponent i purinserien, aktiverer myokardmetabolisme med en stigning i slagvolumen. Overgangen af ​​den hypokinetiske blodcirkulation til normokinetik ledsages af en stigning i cerebral blodstrøm. En vigtig effekt af komponenten er en stigning i renal blodstrøm og som et resultat dehydrering og vanddrivende effekter.

Etamivan har en nootropisk virkning i form af en direkte virkning på processerne med hukommelse, opmærksomhed, mental og fysisk ydeevne som et resultat af øget aktivitet af retikulær dannelse af hjernen.

Hexobendin stimulerer selektivt stofskiftet baseret på øget anvendelse af ilt og glukose på grund af øget anaerob glycolyse og pentosecyklusser. I dette tilfælde stabiliseres de fysiologiske mekanismer til autoregulering af cerebral og systemisk blodstrøm..

Instenon anvendes intramuskulært 2,0 ml, løbet er 5-10 procedurer. Derefter fortsætter den orale indgivelse af Instenon-Forte, 1 tablet 3 gange om dagen i en måned (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En klar regression af neurologiske symptomer observeres den 15.-20. Behandlingsdag. En særlig god effekt bemærkes ved den kombinerede anvendelse af Actovegin (drypp) og instenon (intramuskulær injektion eller oral administration). Instenon-terapi har en positiv effekt på de kognitive funktioner, især på reguleringen af ​​mnestic aktivitet og psykomotoriske funktioner..

Meget opmærksomhed i behandlingen af ​​kemoterapi gives til lægemidler med nootropiske effekter, som øger hjernevævets resistens over for forskellige ugunstige metaboliske virkninger (iskæmi, hypoxi). Faktisk "nootropisk" inkluderer derivater af piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Piracetam øger syntesen af ​​makroerge fosfater (ATP), forbedrer aerob metabolisme under hypoxiabetingelser, letter impulsledelse, normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og deres permeabilitet, øger tætheden og følsomheden af ​​receptorer, forbedrer samspillet mellem cerebrale halvkugler, forbedrer de metaboliske processer og letter nervesystemet smitte.

Piracetam forbedrer mikrosirkulationen på grund af uensartede egenskaber, letter udførelsen af ​​en nerveimpuls, forbedrer samspillet mellem hjernehalvdelene i hjernen. Lægemidlet normaliserer forholdet mellem phospholipider i cellemembraner og forbedrer deres permeabilitet, forhindrer vedhæftning af røde blodlegemer, reducerer blodpladeaggregering, reducerer niveauer af fibrinogen og faktor VIII og lindrer spasmen af ​​arterioler. Lægemidlet ordineres i en daglig dosis på 2,4-4,8 g i 8-12 uger.

Encephabol er et derivat af pyritinol. Lægemidlet øger receptorenes tæthed og følsomhed, normaliserer neuroplasticitet. Det har en neurobeskyttende effekt, stimulerer indlæringsprocesser, forbedrer hukommelsen, evnen til at huske og koncentration. Encephabol stabiliserer cellemembranerne i neuroner ved at hæmme lysosomale enzymer og forhindre dannelse af frie radikaler, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod, øger de konformationelle evner af røde blodlegemer, hvilket øger ATP-indholdet i deres membran. For voksne er den gennemsnitlige daglige dosis 600 mg i 6-8 uger.

Antiplatelet-lægemidler inkluderer acetylsalicylsyre og dets derivater (cardiomagnyl, thrombo ACC). I betragtning af tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer i udnævnelsen af ​​acetylsalicylsyre bruges ofte andre lægemidler med blodpladeraktivitet (kimærisk, ticlid, plavix).

Symptomatisk kemoterapi inkluderer receptpligtig medicin, der reducerer manifestationerne af forskellige symptomer på sygdommen. Alle patienter med stadie 2–3 af sygdommen rådes til at ordinere anti-angst eller antidepressiva. Det sikreste til langtidsbrug er lægemidler til benzodiazepin-serien..

Grandaxinum er et atypisk benzodiazepinderivat, selektivt angstdæmpende middel. Lægemidlet eliminerer effektivt angst, frygt, følelsesmæssig stress uden sedation og muskelafslapning. Lægemidlet har en vegetativ korrigerende virkning, hvilket gør det muligt at bruge det til patienter med alvorligt vegetovaskulært syndrom.

I neurologisk praksis anvendes en daglig dosis på 50-100 mg, varigheden af ​​anvendelsen bestemmes individuelt for hver patient.

Forekomsten af ​​kronisk vaskulær patologi i hjernen, forløbet af forløbet, en høj grad af patienthæmning bestemmer den sociale og medicinske betydning af problemet med kemoterapi. I klinisk praksis er der i øjeblikket en tendens til at øge brugen af ​​ikke-medikamentelle behandlingsmetoder. Dette skyldes fraværet hos patienter af fænomenet afhængighed af medikamenter med en lang periode med terapeutisk eftervirkning.

I betragtning af kompleksiteten i de patogenetiske mekanismer ved kemoterapi er det under terapien nødvendigt at normalisere den systemiske og cerebrale cirkulation, justere metabolismen i hjernevævet og tilstanden til hæmorologi. I øjeblikket er mulighederne for farmakologisk korrektion af CHEMs manifestationer ret omfattende, de tillader anvendelse af forskellige medikamenter, der påvirker alle dele af patogenesen af ​​postiskemisk og posthypoxisk skade på nervevæv.

Således kræver genkendelsen af ​​årsager, identificeringen af ​​risikofaktorer og derfor den reelle mulighed for effektiv målrettet behandling og forebyggelse af udviklingen af ​​kronisk patologi hos de cerebrale kar, en nøjagtig viden om de strukturelle, fysiologiske og kliniske træk ved sygdommens manifestation. Dette muliggøres takket være en systematisk tilgang til studiet af etiologi, patogenese, kliniske træk og moderne terapimetoder..

M. V. Putilina, doktor i medicinske videnskaber, professor

Hjerneblødning: årsager, symptomer, behandling

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens (discirculatory encephalopathy) er den mest almindelige kroniske sygdom i nervesystemet. Patologi debuterer i en alder af 50-60 år og manifesterer sig i de indledende stadier kun subjektive symptomer. Objektive symptomer på forstyrrelsen opstår meget senere. Rettidig diagnose og kompleks terapi kan forhindre en hurtig progression af sygdommen og markant forlænge aktivitetsperioden og opretholde patientens præstation.

I modsætning til den kroniske form udvikler akutte iskæmiske læsioner i hjernevæv, som er presserende, hurtigt og kræver hurtig vedtagelse af foranstaltninger til at genoprette hæmodynamik, forhindre spredning af det iskæmiske fokus og i alvorlige tilfælde - og nødoplivning.

Kronisk cerebral iskæmi (HIGM) er den gradvise udryddelse og senere nedlukning af en række funktioner i centralnervesystemet under påvirkning af en gradvis forringelse af blodforsyningen til hjernestrukturer. Den specificerede tilstand dannes som et resultat af et fald i niveauet af hæmodynamik i cerebrale kar. Som et resultat af diffus eller lille fokal læsion af hjernevævet med iskæmiske foci dannes en langsomt fremskridende hjernedysfunktion på grund af langvarig iltesult fra nerveceller.

Flere fokus på iskæmi i hjernen

Årsager til cerebral iskæmi kalder eksperter en krænkelse af blodcirkulationen i de cerebrale kar, forbundet med arteriel hypertension og aterosklerotiske læsioner i vaskulærbedet. Ofte under undersøgelsen afsløres en kombination af disse tilstande.

På baggrund af forstyrrelser, der dannes med et systematisk stigende blodtryk og deponering af aterosklerotiske plaques på væggene i blodkar, kan enhver faktor, der ændrer vaskulær tone føre til forringelse under sygdomsforløbet:

  • følelsesmæssig stress,
  • at tage vasokonstriktor medikamenter, der fremkalder en stigning i blodtrykket;
  • Differenstryk, øget meteorologisk følsomhed af patienten;
  • beruselse af kroppen;
  • rygning;
  • en skarp ændring i omgivelsestemperatur, for eksempel når man går ud om vinteren (det er især vigtigt under forhold, der reducerer elasticiteten af ​​den vaskulære væg, for eksempel aterosklerose i cerebrale fartøjer såvel som i alderdom);
  • intens fysisk aktivitet, især usædvanligt for en bestemt person, hvilket bidrager til en stigning i blodtrykket;
  • systematisk mangel på søvn, langvarig arbejde under natskiftet (disse faktorer bidrager til en funktionsfejl i produktionssystemet og frigivelse af vasokonstriktive hormoner i blodet).

Forskellige grader af blodkar-spasme er en af ​​årsagerne til cerebrovaskulær svigt.

Kronisk cerebral iskæmi gennemgår de følgende stadier af udvikling:

Scenemanifestationer
1 gradKompenseret manifestation af ubehag, svaghed, øget træthed, søvnforstyrrelse i form af søvnløshed og vanskeligheder med at falde i søvn, kulderystelser, hovedpine, migræne, tinnitus, refleks af oral automatisme (sjældnere), psykoterapeutisk ustabilitet
2 graderSvimmelhed, generel ubehag, tinnitus, nedsat ydeevne, nedsat hukommelsesfunktion, systematisk hovedpine
3 graderUde af hæmning, tilstedeværelse af mentale manifestationer, apato-abulisk syndrom, taleforstyrrelser, nedsat tænkning, apraksi, gradvis dannelse af demens med tab af selvplejefærdigheder

Kronisk iskæmi i centralnervesystemet er kendetegnet ved en progressiv type kursus. Hastigheden for patologiprogression er fra ekstremt langsom til galopperende, lynet hurtigt. Den sidstnævnte mulighed er mest karakteristisk for sygdommens indtræden i ung alder (især på baggrund af svær arteriel hypertension, uanset dens patologi).

Akut cerebral iskæmi udvikler sig som et resultat af ophør af blodstrøm til karene, der forsyner det centrale nervesystem, og i mangel af restaurering inden for få minutter. I dette tilfælde dannes en cerebral infarkt. Oftest observeres denne tilstand ved trombose eller emboli fra afferente cerebrale arterier.

Afhængigt af udviklingsmekanismen skelnes følgende former for akut iskæmi i centralnervesystemet:

Form for patologiÅrsager
Generaliseret cerebral iskæmiEt kraftigt fald i blodtrykket i tilfælde af forstyrrelser i hjerterytmen, akut hjerteinfarkt på grund af koronar hjertesygdom, hæmoragisk chok
Fokal iskæmi
  • trombose;
  • emboli;
  • tromboemboli;
  • vedvarende vaskulær spasme

Blodprop

Lokaliseringszonen for den iskæmiske læsion falder sammen med forgreningsstedet for det påvirkede (tromboserede eller spasmerende) blodkar.

I henhold til persistensen af ​​iskæmiske læsioner i hjernevæv klassificeres akut cerebral iskæmi som følger:

Patologi navnBeskrivelse af manifestationer
Forbigående iskæmisk læsion af nervevæv (forbigående iskæmisk angreb)De kliniske symptomer på forstyrrelsen varer ikke mere end et døgn efter manifestationens begyndelse (oftere regresserer tegnene på sygdommen inden for de første 5-20 minutter)
Mindre slagFuld restaurering af nedsatte funktioner finder sted inden for 24-72 timer. En gendannelsesperiode på op til 1 uge er tilladt.
Kulminerende slagtilfældeEn karakteristisk stigning i kliniske symptomer over flere timer, hvorefter stabilisering af patienten
Progressivt slagtilfælde (slagtilfælde)En gradvis stigning i fokale neurologiske symptomer, der varer fra flere timer til 2-3 dage (hvilket er mest typisk for akut cerebrovaskulær ulykke i den vertebrobasilar pool)

De kliniske symptomer på iskæmisk slagtilfælde afhænger af lokaliseringen af ​​det patologiske fokus og det sæt af funktioner, der udføres af den berørte gruppe af nerveceller.

Et typisk billede af udviklingen af ​​akut iskæmisk cerebrovaskulær ulykke er den pludselige begyndelse af hemiparesis og hemianestesi hos en ældre person med aterosklerotiske læsioner i cerebral eller andre grupper af kar.

Et karakteristisk træk er dannelsen af ​​parese af ansigtsmusklene på siden af ​​det iskæmiske fokus.

Asymmetri i nedre ansigt i iskæmisk slagtilfælde

Parese af lemmer og hemianestesi udvikler sig på den modsatte side af lokaliseringen af ​​det iskæmiske fokus.

Typisk placering af paretiske lemmer med hæmiparese efter iskæmisk slagtilfælde - Wernicke-Mann-kropsholdning

Terapi med cerebral iskæmi udføres inden for følgende områder:

RetningBeskrivelse af terapi
Normalisering af blodtrykBaseterapi i form af systematisk administration af antihypertensive lægemidler
Med kardiogene problemer, der fører til cerebral iskæmi, normalisering af hjerteaktivitetAntiarytmisk behandling med medikamenter med den tilsvarende handling, og hvis det er ineffektivt, installation af en kunstig pacemaker.

Kardiotoniske medikamenter, der forbedrer kontraktiliteten i hjertemuskelen

Minimering af virkningerne af cerebral åreforkalkningHypokolesterolæmisk terapi:
  • Zokor;
  • Liprimar;
  • Atorvastatin;
  • Simvastatin
Normalisering af hæmodynamik og mikrosirkulation i kernerne i cerebrale karKurseterapi med vasodilaterende medikamenter
Minimering af den patologiske virkning af eksisterende iskæmiKursadministration af antioxidant medicin
Forebyggelse af trombose og forbedring af rheologiske egenskaber ved blodKontinuerlig behandling med systematisk anvendelse af blodplader

Ved diagnose af avancerede stadier af cerebral iskæmi er behandling af lidelser, der opstod som en komplikation af cerebral iskæmi, ofte nødvendig:

Patologisk tilstandKorrektionsmetoder
Kognitiv svækkelseNootropisk terapi: Piracetam, Phenotropil og Noopept
Deprimeret tilstandAntidepressiva, psykoterapi
SøvnforstyrrelseOverholdelse af dagsordenen, moderat aktivitet, vandreture i den friske luft, udelukkelse af søvn på dagen, sovepiller
AdfærdsforstyrrelserPsykoterapi, beroligende midler, daglig rutine, systematisk overvågning af patienten
TalefejlVasoaktiv terapi, specielle øvelser i henhold til en taleterapeuts vidnesbyrd
Nedsat hukommelseVasoaktiv, nootropisk terapi, specielle øvelser til at gendanne hukommelsesfunktion og forhindre progression af forstyrrelsen
Nedsat motorfunktion og følsomhedVasodilaterende farmakoterapi, fysioterapi, træningsterapi

Når man diagnosticerer graden af ​​indsnævring af lumen i det afferente cerebrale kar med mere end 70%, kan der træffes en beslutning om kirurgisk fjernelse af tromben (embolus).

Fjernelse af en intravaskulær thrombus

Ifølge vidnesbyrdet kan en stent installeres - en slags indvendig ramme, der forhindrer overdreven indsnævring af et blodkarrum.

Stent inde i fartøjet

Med de første manifestationer af kronisk cerebral iskæmi sammen med lægemiddelterapi er alternative behandlingsmetoder effektive:

MidlerTilberedningsmetodeAnsøgning
Infusion af Melilotus officinalisHæld en spiseskefuld råmateriale med 500 ml varmt vand, insister i 3 timer, sil100 ml før måltider i 10 dage; efter en 7-dages pause kan kurset gentages
Infusion af galegha officinalis ("ged")En spiseskefuld græs hældes 0,5 liter kogende vand, lad stå i 1,5 timer, silTag et halvt glas før måltiderne

Det er nødvendigt at forstå, at ændringerne dannet som følge af iskæmi kræver systematisk observation af en specialist og lægemiddelkorrektion.

Patologi skal behandles omfattende; alternative metoder bør kun spille en hjælperolle..

Rehabiliteringsprogrammet efter akut cerebrovaskulær ulykke inkluderer obligatorisk erhvervsgymnastik til at gendanne motorisk funktion og forhindre udviklingen af ​​kontrakturer.

Med udtalt parese, der forhindrer gang, anbefales det, at den berørte fod fastgøres i sengepatienter med en speciel ortose, der giver den en naturlig position - i vinkler på underbenet.

Fodstøttestag

Prognosen for cerebral iskæmi hos voksne afhænger af graden af ​​den sygdom, hvorpå behandlingen blev startet, fuldstændigheden af ​​terapeutiske foranstaltninger, tilstedeværelsen af ​​samtidig patologi og forløbet af rehabiliteringsperioden.

I tilfælde af akut iskæmi afhænger prognosen af ​​aktivitet i rehabiliteringsperioden (med iskæmisk slagtilfælde - ca. 6 måneder). I tilfælde af udslettelse af et lille kar, dannes en lille læsion, der ikke fører til handicap. Sådanne patienter lever et næsten fuldt liv. Med den store størrelse af det patologiske fokus kan iskæmisk slagtilfælde føre til handicap.

Forekomsten af ​​gentagen akut cerebrovaskulær ulykke betragtes som et prognostisk ugunstigt tegn..

Cerebral iskæmi hos nyfødte udvikles i forbindelse med påvirkningen af ​​følgende faktorer:

  • Sygdom hos en gravid kvinde (hjerte-kar-system, bronchopulmonal kanal, genitourinary system, infektiøs og inflammatorisk oprindelse, fra det endokrine system).
  • For unge (mindre end 18) eller sene kvinder i arbejdsmarkedet (mere end 35 år).
  • Manglende overholdelse af dagsordenen af ​​en gravid kvinde.
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner hos en gravid kvinde (rygning, misbrug af alkohol eller andre giftige stoffer).
  • Graviditetspatologi: alvorlig toksikose før fødsel, oligohydramnios, multiple graviditeter, patologier fra navlestrengen eller placenta, for tidlig eller sen fødsel.
  • Problemer, der opstår under fødsel: forene fosteret med en navlestreng, kejsersnit, anvendelse af lægemidler, for eksempel til at stimulere fødsel, fødselstraumer, svær langvarig, for tidlig fødsel, stor føtal størrelse.

Den vigtigste faktor, der fremkalder cerebral iskæmi hos nyfødte, er en udtalt hæmodynamisk lidelse mellem morkagen og livmoren.

Cerebral iskæmi hos nyfødte manifesteres ved følgende kliniske syndromer:

Syndrommanifestation
Hyper excitabilitetBarnet ryster ofte, der er en rysten af ​​visse dele af kroppen (lemmer, især i de distale dele, hoved, underkæbe), urolig søvn. Baby græder uden nogen åbenbar grund
Hæmning af det centrale nervesystemNedsat muskel tone, nedsat lokomotorisk aktivitet, svækkelse af sugende og slugende reflekser, strabismus, ansigts ansigtsasymmetri
Hypertensivt hydrocephalt syndromForøget hovedstørrelse, øget intrakranielt tryk
ComaBevidstheden er fraværende. Hjernefunktioner (koordination af bevægelser) hæmmes kraftigt indtil fraværet
KrampesyndromAngreb af tonic, kloniske eller tonisk-kloniske anfald, ledsaget af tab af bevidsthed

Hjerneblødning hos en nyfødt begynder at manifestere sig i de første timer efter fødslen. Alvorligheden af ​​symptomer tillader specialister på hospitalet at diagnosticere sværhedsgraden af ​​patologien:

AlvorlighedBeskrivelse
1 grad (let)Undertrykkelse eller ophidselse af barnet i den første leveuge. Med rettidig lægebehandling regresserer tegn på patologi hurtigt uden alvorlige konsekvenser for kroppen
2 graderSymptomer i form af spænding, sløvhed, krampeanfald observeres over en periode på mere end en uge. Med tilstrækkelig terapi kan patologien behandles.
3 graderEn nyfødt baby i 3. grad af cerebral iskæmi er underlagt hospitalisering på intensivafdelingen. I de fleste tilfælde fører denne grad af patologi til udvikling af vanskelige at behandle lidelser. Tilstanden manifesteres ved ataksi, hæmning af psykomotorisk udvikling, høre- og synsforstyrrelser, fokale læsioner, krampeanfald

Hovedmålet med behandlingen af ​​denne lidelse er at gendanne hæmodynamik, normal aktivitet af beskadigede områder i hjernen og forhindre udvikling af hypoxi i de resterende strukturer i centralnervesystemet. For at nå disse mål bruges massage og lægemiddelterapi..

En analyse af konsekvenserne af cerebral iskæmi hos nyfødte giver os mulighed for at bestemme alvorligheden af ​​overtrædelsen, at påvise tilstedeværelsen eller fraværet af samtidige sygdomme, at vurdere terapiens fuldstændighed og aktualitet samt tilstrækkeligheden af ​​rehabiliteringsforanstaltninger i rehabiliteringsperioden.

De mest almindelige konsekvenser af patologi:

  • hovedpine;
  • søvnforstyrrelser
  • mental retardering;
  • irritabilitet;
  • epilepsi eller epileptiform syndrom;
  • indlæringsvanskeligheder.