Vigtigste

Hjerteanfald

Andre specificerede hjernevaskulære læsioner

Udgiftsområde ICD-10: I67.8

Indhold

Definition og baggrund [rediger]

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens

Synonymer: dyscirculatorisk encephalopati, kronisk cerebral iskæmi, langsomt progressiv cerebrovaskulær ulykke, kronisk koronar arteriesygdom, cerebrovaskulær insufficiens, vaskulær encephalopati, aterosklerotisk encephalopati, hypertensiv encephalopati (vaskulær aterosklerotisk erythematosus),.

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens - en langsomt voksende hjernedysfunktion som følge af diffus og / eller lille fokal skade på hjernevævet i nærvær af langvarig cerebrovaskulær insufficiens.

Udtrykket "discirculatory encephalopathy" er kommet mest ud af ovennævnte synonymer i indenlandsk neurologisk praksis..

Begrebet "kronisk cerebrovaskulær insufficiens" i ICD-10 mangler. Koder for discirculatory encephalopathy (kronisk cerebrovaskulær insufficiens) i sektion I67.

På grund af de bemærkede vanskeligheder og uoverensstemmelser i bestemmelsen af ​​kronisk cerebral iskæmi, tvetydigheden i behandlingen af ​​klager, den ikke-specificitet af både kliniske manifestationer og ændringer påvist i MR, er der ingen tilstrækkelige data om forekomsten af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

I en vis udstrækning kan man bedømme hyppigheden af ​​kroniske former for cerebrovaskulære sygdomme baseret på de epidemiologiske indikatorer for forekomsten af ​​slagtilfælde, da akut cerebrovaskulær ulykke normalt udvikler sig på en baggrund forberedt af kronisk iskæmi, og denne proces fortsætter med at stige i perioden efter slagtilfælde. Der registreres årligt 400 000-450 000 slag i Rusland, mere end 40 000 slag i Moskva (Boyko A.N. et al., 2004). På samme tid O.S. Levin (2006), der fremhæver den særlige betydning af kognitiv svækkelse i diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy, foreslår at fokusere på forekomsten af ​​kognitive dysfunktioner ved at vurdere hyppigheden af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens. Disse data afslører imidlertid ikke det rigtige billede, da der kun registreres vaskulær demens (5-22% blandt den ældre befolkning), idet der ikke tages hensyn til præventionelle forhold.

Etiologi og patogenese [rediger]

Årsagerne til både akutte og kroniske cerebrovaskulære lidelser er almindelige. Blandt de vigtigste etiologiske faktorer, aterosklerose og arteriel hypertension, betragtes en kombination af disse 2 tilstande ofte. Andre sygdomme i det kardiovaskulære system kan føre til kronisk cerebrovaskulær insufficiens, især ledsaget af tegn på kronisk hjertesvigt, hjertearytmier, som ofte fører til et fald i systemisk hæmodynamik. Anomali i hjerne, hals, skulderbånd, aorta og især dens buer, som muligvis ikke vises før udviklingen af ​​en aterosklerotisk, hypertensiv eller anden erhvervet proces i disse kar, er også vigtig. For nylig har venøs patologi, ikke kun intra- men også ekstrakraniel, spillet en vigtig rolle i udviklingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens..

Klinisk påviselig encephalopati er normalt af blandet etiologi. I nærvær af de vigtigste faktorer for udvikling af kronisk cerebrovaskulær insufficiens kan resten af ​​de forskellige årsager til denne patologi fortolkes som yderligere grunde. Isolering af yderligere faktorer, der signifikant forværrer forløbet af kronisk cerebral iskæmi, er nødvendig for at udvikle det korrekte koncept med etiopatogenetisk og symptomatisk behandling.

Med langsom progression af hjernedysfunktion, der udvikles hos patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens, udfoldes patologiske processer primært på niveauet med små cerebrale arterier (cerebral mikroangiopati). En almindelig læsion af de små arterier forårsager diffus bilateral iskæmisk skade, hovedsageligt af hvidt stof, og flere lacunarinfarkt i de dybe dele af hjernen. Dette fører til forstyrrelse af hjernens normale funktion og udvikling af ikke-specifikke kliniske manifestationer - encephalopati.

Kliniske manifestationer [rediger]

De vigtigste kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær insufficiens er forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære, polymorfe motoriske forstyrrelser, hukommelsesnedsættelse og indlæringsevner, som gradvist fører til dårligt tilpasning af patienter. Kliniske træk ved kronisk hjerneisæmi - progressivt forløb, iscenesættelse, syndrom.

Kernen i det kliniske billede af discirculatorisk encephalopati er for nylig blevet anerkendt som kognitiv svækkelse, der allerede påvises i fase I og gradvist øges til fase III. Parallelt udvikles følelsesmæssige forstyrrelser (følelsesmæssig labilitet, inerti, manglende følelsesmæssig reaktion, tab af interesse), en række motoriske lidelser (fra programmering og kontrol til udførelse af både komplekse neokinetiske, højere automatiserede og enkle refleksbevægelser).

Dyscirculatorisk encephalopati er normalt opdelt i 3 faser

• På trin I kombineres ovennævnte klager med diffuse mikrofokale neurologiske symptomer i form af anisorefleksi, manglende konvergens og grove reflekser af oral automatisme. Lette gangændringer er mulige (fald i skridtlængde, langsom gang), fald i stabilitet og usikkerhed, når du udfører koordinerende prøver. Bemærk ofte følelsesmæssige og personlighedsforstyrrelser (irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, ængstelige og depressive egenskaber). Allerede på dette stadium er der mild kognitiv svækkelse af den neurodynamiske type: afmatning og inerti af intellektuel aktivitet, udmattelse, udsving i opmærksomheden, fald i mængden af ​​RAM. Patienter håndterer neuropsykologiske tests og arbejde, som ikke kræver regnskab for ledetid. Patient vital aktivitet ubegrænset.

• Fase II er kendetegnet ved en stigning i neurologiske symptomer med mulig dannelse af et ikke alvorligt udtrykt, men dominerende syndrom. Separate ekstrapyramidale lidelser, ufuldstændig pseudobulbar syndrom, ataksi og CN-dysfunktion i den centrale type (pro- og glossoparesis) påvises. Klager bliver mindre udtalt og ikke så betydningsfulde for patienten. Følelsesmæssige forstyrrelser forværres. Kognitiv dysfunktion stiger til moderat grad, neurodynamiske forstyrrelser suppleres med dysregulerende (fronto-subkortikalt syndrom). Evnen til at planlægge og kontrollere deres handlinger forværres. Krænkelse af opgaver, der ikke er begrænset af tid, men bevarer evnen til kompensation (anerkendelse og evnen til at bruge tip bevares). På dette stadium kan der forekomme tegn på et fald i den professionelle og sociale tilpasning..

• Trin III manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​flere neurologiske syndromer. Der udvikler sig store forstyrrelser i gang og balance med hyppige fald, alvorlige cerebellare lidelser, Parkinsons syndrom, urininkontinens. Kritikken mod staten falder, som et resultat af, at antallet af klager falder. Udtrykte personligheds- og adfærdsforstyrrelser kan forekomme i form af desinhibition, eksplosivitet, psykotiske lidelser, apatisk-abulisk syndrom. Operationsforstyrrelser (defekter i hukommelse, tale, praksis, tænkning, visuospatial funktion) tilslutter sig neurodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer. Kognitiv svækkelse når ofte demensniveauet, når fejltilpasning manifesterer sig ikke kun i sociale og faglige aktiviteter, men også i hverdagen. Patienter er handicappede, i nogle tilfælde mister de gradvist deres evne til at tjene sig selv.

I tilfælde af kronisk cerebrovaskulær insufficiens påvises oftest vestibulo-cerebellar, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar psykoorganiske syndromer såvel som deres kombinationer. Nogle gange isoleres cephalgisk syndrom. Alle syndromer, der er karakteristiske for discirculatory encephalopathy, er baseret på frakobling på grund af diffus anoxisk-iskæmisk skade på hvidt stof.

Andre specificerede vaskulære læsioner i hjernen: Diagnose [rediger]

For at diagnosticere kronisk cerebrovaskulær insufficiens er det nødvendigt at etablere en forbindelse mellem kliniske manifestationer og patologi for cerebrale kar. For den korrekte fortolkning af de afslørede ændringer er en grundig historie med en vurdering af det forrige sygdomsforløb og dynamisk monitorering af patienter meget vigtig. Det skal huskes det omvendte forhold mellem sværhedsgraden af ​​klager og neurologiske symptomer og paralleliteten mellem kliniske og parakliniske tegn med udviklingen af ​​cerebral vaskulær insufficiens.

Det tilrådes at anvende kliniske test og skalaer under hensyntagen til de mest almindelige kliniske manifestationer af denne patologi (balance og gåvurdering, identifikation af følelsesmæssige og personlighedsforstyrrelser, neuropsykologisk test).

Ved indsamling af anamnese hos patienter, der lider af en eller en anden vaskulær sygdom, skal man være opmærksom på udviklingen af ​​kognitive forstyrrelser, følelsesmæssige og personlige ændringer, fokale neurologiske symptomer med gradvis dannelse af udviklede syndromer. Identificeringen af ​​disse data hos patienter, der risikerer at udvikle cerebrovaskulær ulykke, eller som allerede har lidt et slagtilfælde og et kortvarigt iskæmisk angreb, med en høj grad af sandsynlighed, muliggør mistanke om kronisk cerebrovaskulær insufficiens, især hos ældre.

Fra anamnese er det vigtigt at bemærke tilstedeværelsen af ​​koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, angina pectoris, aterosklerose i de perifere arterier i ekstremiteterne, arteriel hypertension med skade på målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, nethinde), ændringer i hjertets valvulære apparater, hjerterytmeforstyrrelser, diabetes mellus og andre sygdomme.

En fysisk undersøgelse giver dig mulighed for at identificere patologien i det kardiovaskulære system. Det er nødvendigt at bestemme sikkerheden og symmetrien ved pulseringen på hoved- og perifere kar i lemmer og hoved samt frekvensen og rytmen af ​​pulsfluktuationer. Blodtryk skal måles på alle 4 lemmer. Sørg for at auskultere hjertet og abdominal aorta for at opdage støj og hjerterytmeforstyrrelser såvel som hovedarterierne i hovedet (nakkekar), hvilket gør det muligt at bestemme støj over disse kar, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en stenoserende proces.

Aterosklerotisk stenose udvikler sig normalt i de indledende segmenter af den indre carotisarterie og i området for forgrening af den fælles carotisarterie. Denne lokalisering af stenose giver dig mulighed for at høre systolisk mumling under auskultation af halsens kar. Hvis der er støj over patientens kar, skal det rettes mod duplex-scanning af hovedets hovedarterier.

Den primære retning for laboratorieforskning er at afklare årsagerne til udviklingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens og dets patogenetiske mekanismer. En klinisk blodprøve undersøges med en reflektion af blodpladen, de røde blodlegemer, hæmoglobin, hæmatokrit og hvide blodlegemer med et udvidet antal hvide blodlegemer. De studerer de reologiske egenskaber ved blod, lipidspektrum, blodkoagulationssystem, blodglukose. Om nødvendigt udføres yderligere test for at udelukke specifik vaskulitis osv..

Instrumentale metoders opgave er at afklare niveauet og graden af ​​skade på blodkar og hjernestoffer samt at identificere baggrundssygdomme. De løser disse problemer med gentagne EKG-optagelser, oftalmoskopi, ekkokardiografi (hvis angivet), cervikal spondylografi (hvis der er mistanke om patologi i det vertebrobasilar system), ultralydmetoder (ultralyd af hovedarterierne i hovedet, duplex og triplex scanning af ekstra- og intrakraniale kar).

Strukturel vurdering af stoffet i hjernen og cerebrospinalvæskebanerne udføres ved hjælp af billeddannelsesmetoder (MRI). For at identificere sjældne etiologiske faktorer udføres ikke-invasiv angiografi for at påvise vaskulære anomalier såvel som for at bestemme tilstanden for sikkerhedscirkulation.

Et vigtigt sted gives ultralydsforskningsmetoder, der gør det muligt at påvise både cerebral blodgennemstrømningsforstyrrelser og strukturelle ændringer i den vaskulære væg, som er årsagen til stenose. Stenoser er normalt opdelt i hæmodynamisk signifikant og ubetydelig. Hvis et fald i perfusionstryk forekommer distalt til den stenotiske proces, indikerer dette en kritisk eller hæmodynamisk signifikant indsnævring af karret, der udvikler sig med et fald i arteriel clearance med 70-75%. I nærvær af ustabile plaques, som ofte findes i samtidig diabetes mellitus, vil overlapningen af ​​karlumumen med mindre end 70% være hæmodynamisk signifikant. Dette skyldes det faktum, at med ustabil plaque er udviklingen af ​​arterio-arteriel emboli og blødning mulig i pladen med en stigning i dens volumen og en stigning i stenosisgraden.

Patienter med lignende plak, såvel som med hæmodynamisk signifikant stenose, skal henvises til konsultation med en angiosurgeon for at løse problemet med kirurgisk gendannelse af blodstrøm gennem hovedets arterier i hovedet.

I betragtning af, at i tilfælde af kronisk cerebrovaskulær insufficiens, er det hvide stof i hjernen primært påvirket, foretrækkes MR snarere end CT. MR-behandling hos patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens afslører diffuse ændringer i hvidt stof, cerebral atrofi, fokale ændringer i hjernen.

Det skal bemærkes, at alle de nævnte symptomer ikke betragtes som specifikke; diagnosticere discirculatory encephalopathy kun i henhold til billeddannelsesundersøgelsesmetoder forkert.

Differentialdiagnose [rediger]

De førnævnte klager, der er typiske for de indledende stadier af kronisk cerebrovaskulær insufficiens, kan også forekomme under onkologiske processer, forskellige somatiske sygdomme, være en afspejling af den prodromale periode eller asthenisk hale ved infektionssygdomme og være en del af symptomkomplekset ved grænseindvandrede psykiske lidelser eller endogene mentale processer.

Andre specificerede hjernevaskulære læsioner: Behandling [rediger]

Målet med behandlingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens er stabilisering, suspension af den destruktive proces med cerebral iskæmi, nedsættelse af progressionshastigheden, aktivering af sanogenetiske mekanismer til kompenserende funktioner, forebyggelse af både primært og gentaget slagtilfælde, behandling af de vigtigste baggrundssygdomme og tilknyttede somatiske processer.

Obligatorisk overvejelse af behandling af akut (eller forværring) af kronisk somatisk sygdom, da fænomenerne med kronisk cerebrovaskulær insufficiens markant øges på denne baggrund. I kombination med dysmetabolsk og hypoxisk encephalopati begynder de at dominere det kliniske billede, hvilket fører til forkert diagnose, ikke-kerneindlæggelse og utilstrækkelig behandling..

Indikationer for indlæggelse

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens betragtes ikke som en indikation for hospitalisering, hvis dens forløb ikke var kompliceret af udviklingen af ​​et slagtilfælde eller alvorlig somatisk patologi. Desuden kan hospitalisering af patienter med kognitive forstyrrelser, fjernelse af dem fra det sædvanlige miljø kun forværre sygdomsforløbet. Behandlingen af ​​patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens tildeles poliklinisk service; Hvis cerebrovaskulær sygdom har nået trin III i den discirculatory encephalopathy, er hjemme-protektionering nødvendig.

Valget af medicin skyldes de vigtigste terapiområder, der er nævnt ovenfor.

To anvisninger til baseterapi betragtes som de vigtigste i behandlingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens - normalisering af cerebral perfusion ved at påvirke forskellige niveauer af det kardiovaskulære system (systemisk, regional, mikrosirkulerende) og virkningen af ​​hæmostase på blodpladen. Begge disse områder udfører samtidig en neurobeskyttelsesfunktion, mens de optimerer den cerebrale blodgennemstrømning..

Grundlæggende etiopatogenetisk terapi, der påvirker den vigtigste patologiske proces, indebærer for det første tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension og åreforkalkning.

a) Antihypertensiv terapi

En vigtig rolle i forebyggelse og stabilisering af manifestationer af kronisk cerebrovaskulær insufficiens tildeles opretholdelse af tilstrækkeligt blodtryk..

Der findes information i litteraturen om den positive virkning af at normalisere blodtrykket på genoptagelsen af ​​en passende reaktion af den vaskulære væg på blodets gassammensætning, hyper- og hypocapnia (metabolisk regulering af blodkar), hvilket påvirker optimeringen af ​​cerebral blodgennemstrømning. Holde blodtryk i niveauet 150-140 / 80 mm Hg forhindrer væksten af ​​mentale og motoriske lidelser hos patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens. I de senere år er det vist, at antihypertensive midler har en neurobeskyttende egenskab, det vil sige at de beskytter bevarede neuroner mod sekundær degenerativ skade efter et slagtilfælde og / eller kronisk hjerneisæmi. Derudover kan tilstrækkelig antihypertensiv behandling forhindre udvikling af primære og gentagne akutte cerebrovaskulære lidelser, hvis baggrund ofte bliver kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

b) Hypolipidemisk behandling (behandling af åreforkalkning)

Ud over en diæt med dyrebegrænsning og den fremherskende anvendelse af vegetabilske fedtstoffer tilrådes det at ordinere hypolipidemiske midler, især statiner (atorvastatin, simvastatin osv.), Som har en terapeutisk og profylaktisk virkning, hos patienter med aterosklerotiske læsioner i blodkarene i hjernen og dyslipidæmi. Det er mere effektivt at tage disse medikamenter i de tidlige stadier af den cirkulerende encephalopati. Deres evne til at sænke kolesterol, forbedre endotelfunktion, reducere blodviskositet, stoppe progressionen af ​​den aterosklerotiske proces i hovedarterierne i hovedet og hjertekarrene i hjertet, har en antioxidant effekt, bremse ophobningen af ​​β-amyloid i hjernen.

c) Antiplatelet-terapi

Det er kendt, at iskæmiske lidelser ledsages af aktiveringen af ​​en trombotisk-vaskulær-hemostatisk forbindelse, der bestemmer den obligatoriske anvendelse af antiplatelet-lægemidler til behandling af kronisk cerebrovaskulær insufficiens. I øjeblikket er den bedst studerede og påviste effektivitet af acetylsalicylsyre. Oftest anvendes enterisk opløselige former i en dosis på 75-100 mg (1 mg / kg) dagligt. Om nødvendigt tilsættes andre antiplateletmidler (dipyridamol, clopidogrel, ticlopidin) til behandlingen. Formålet med denne gruppe af medikamenter har også en forebyggende virkning: det reducerer risikoen for at udvikle hjerteinfarkt, iskæmisk slagtilfælde, perifer vaskulær trombose med 20-25%.

En række undersøgelser har vist, at kun basisk terapi (antihypertensiv, blodplade) ikke altid er nok til at forhindre udviklingen af ​​vaskulær encephalopati. I denne henseende, foruden det konstante indtag af de ovennævnte grupper af medikamenter, ordineres patienter til behandling af behandlingen med midler, der har antioxidant, metabolisk, nootropisk, vasoaktiv virkning.

d) Antioxidantbehandling

Efterhånden som kronisk cerebrovaskulær insufficiens skrider frem, er der et stigende fald i beskyttende sanogenetiske mekanismer, herunder de antioxidante egenskaber ved plasma. I denne henseende betragtes anvendelsen af ​​antioxidanter såsom vitamin E, askorbinsyre, ethylmethylhydroxypyridinsuccinat, actovegin som patogenetisk berettiget. Ethylmethylhydroxypyridinsuccinat til kronisk cerebral iskæmi kan anvendes i tabletform. Den indledende dosis er 125 mg (en tablet) 2 gange om dagen med en gradvis stigning i dosis til 5-10 mg / kg pr. Dag (den maksimale daglige dosis er 600-800 mg). Lægemidlet bruges i 4-6 uger, dosis reduceres gradvist over 2-3 dage.

d) brug af medikamenter med kombineret virkning

I betragtning af de mange patogenetiske mekanismer, der ligger til grund for kronisk cerebrovaskulær insufficiens, ud over den ovennævnte basiske terapi, er patienter ordineret medikamenter, der normaliserer de rheologiske egenskaber ved blod, mikrosirkulation, venøs udstrømning, som har antioxidant, angiobeskyttende, neurobeskyttende og neurotrofiske virkninger. For at udelukke polypharmacy foretrækkes lægemidler, der har en kombineret virkning, en afbalanceret kombination af medikamenter, hvor eliminering af muligheden for medikamentinkompatibilitet.

e) metabolisk terapi

I øjeblikket er der et stort antal medicin, der kan påvirke metabolismen af ​​neuroner. Dette er lægemidler af både animalsk og kemisk oprindelse, der har en neurotrofisk virkning, kemiske analoger af endogene biologisk aktive stoffer, medikamenter, der påvirker cerebrale neurotransmitter-systemer, nootropics osv..

g) Symptomatisk terapi

Med udviklingen af ​​vaskulært eller blandet demenssyndrom forbedres baggrundsterapi af midler, der påvirker metabolismen i de vigtigste neurotransmitter-systemer i hjernen (kolinerg, glutamatergisk, dopaminerg). Cholinesteraseinhibitorer anvendes - galantamin 8-24 mg / dag, rivastigmin 6-12 mg / dag, modulatorer af glutamat-NMDA-receptorer (memantine 10-30 mg / dag), en D2 / D3-agonist af dopaminreceptorer med α2-noradrenerg aktivitet af pyribedil 50-100 mg / dag. Den sidste af disse lægemidler er mere effektiv i de tidlige stadier af discirculatorisk encephalopati. Det er vigtigt, at sammen med forbedrede kognitive funktioner kan alle ovennævnte lægemidler bremse udviklingen af ​​affektive lidelser, der kan være resistente over for traditionelle antidepressiva, samt reducere sværhedsgraden af ​​adfærdsforstyrrelser. For at opnå effekten skal lægemidler tages i mindst 3 måneder. Du kan kombinere disse værktøjer og erstatte det med et andet. Hvis der vises et positivt resultat, skal du tage et effektivt stof eller et lægemiddel i lang tid.

Svimmelhed påvirker patienternes livskvalitet betydeligt. Sådan fra de ovennævnte lægemidler, såsom vinpocetin, dihydroergocriptin + koffein, ginkgo biloba-bladekstrakt, kan eliminere eller reducere sværhedsgraden af ​​svimmelhed. Med deres ineffektivitet anbefaler otoneurologer at tage betahistin - til behandling af svimmelhed, tilgængelig i tabletter på 8, 16 og 24 mg. Der kan være behov for særlig behandling hos patienter med affektive lidelser (neurotisk, ængstelig, depressiv). I sådanne situationer anvendes antidepressiva, som ikke har antikolinergiske virkninger (amitriptylin og dens analoger), samt intermitterende kurser med beroligende midler eller små doser af benzodiazepiner.

Det skal bemærkes, at inddelingen af ​​behandlingen i grupper i henhold til lægemidlets hovedpatogenetiske mekanisme er meget vilkårlig. For en bredere bekendtskab med et specifikt farmakologisk middel er der specialiserede vejledninger, formålet med denne vejledning er at bestemme anvisningerne i behandlingen.

I tilfælde af okklusal-stenoserende læsion af hovedets hovedarterier anbefales det at rejse spørgsmålet om kirurgisk eliminering af vaskulær obstruktion. Rekonstruktive operationer udføres oftere på de indre carotisarterier. Dette er en carotis endarterektomi, stenting af carotisarterierne. Tilstedeværelsen af ​​hæmodynamisk signifikant stenose (overlapper mere end 70% af diameteren af ​​karet) eller en løs aterosklerotisk plak, hvorfra mikrotubuli kan komme ud, hvilket forårsager tromboemboli af små kar i hjernen, betragtes som en indikation for deres implementering..

Prognosen afhænger af trinnet med discirculatory encephalopathy. I de samme stadier kan graden af ​​sygdomsprogression og effektiviteten af ​​behandlingen evalueres. De vigtigste uheldige faktorer er udtalt kognitiv svækkelse, der ofte forekommer parallelt med stigningen i faldende episoder og risikoen for kvæstelser, både hovedskade og brud på ekstremiteterne (primært lårhalsen), hvilket skaber yderligere medicinske og sociale problemer.

Forebyggelse [rediger]

Estimeret varighed af handicap

Patienternes handicap afhænger af scenariet med discirculatory encephalopathy.

• I fase I er patienter i stand til at arbejde. Hvis der opstår midlertidig handicap, er det normalt forårsaget af sammenhængende sygdomme..

• II-fase af discirculatorisk encephalopati svarer til II-III-gruppen af ​​handicap. Ikke desto mindre fortsætter mange patienter med at arbejde, deres midlertidige handicap kan være forårsaget af både en samtidig sygdom og en stigning i fænomenerne kronisk cerebrovaskulær insufficiens (processen forløber ofte trinvis).

• Patienter med fase III af discirculatorisk encephalopati er handicappede (dette trin svarer til gruppe I-II-handicap).

Patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens har brug for konstant baggrundsterapi. Grundlaget for denne behandling er medikamenter, der korrigerer blodtryk og antiplatelet medicin. Foreskriv om nødvendigt stoffer, der eliminerer andre risikofaktorer for udvikling og udvikling af kronisk hjerneisæmi.

Af stor betydning er ikke-farmakologiske eksponeringsmetoder. De inkluderer tilstrækkelig intellektuel og fysisk stress, gennemførlig deltagelse i det sociale liv. Med frontal dysbasia med lidelser i gang med gang, størkning, truslen om fald, er særlig gymnastik effektiv. En reduktion i ataksi, svimmelhed og postural ustabilitet lettes ved stabilometrisk træning baseret på princippet om biologisk feedback. Ved affektive lidelser anvendes rationel psykoterapi..

Patientinformation

Patienter skal følge lægeens anbefalinger til både konstant medicin og kur, kontrollere blodtryk og kropsvægt, stoppe med at ryge, følge en kalorifattig diæt, spise mad rig på vitaminer.

Det er nødvendigt at udføre sundhedsgymnastik, bruge specielle gymnastikøvelser, der tager sigte på at bevare muskuloskeletalsystemets funktioner (rygsøjle, led), gå turer.

De anbefaler at bruge kompenserende teknikker for at eliminere hukommelsesforstyrrelser, nedskrive de nødvendige oplysninger og udarbejde en daglig plan. Intellektuel aktivitet skal opretholdes (læsning, memorering af digte, tale i telefon med venner og familie, se tv, lytte til musik eller radioprogrammer af interesse).

Det er nødvendigt at udføre gennemførlige husholdningsopgaver, forsøge at føre en uafhængig livsstil så længe som muligt, opretholde fysisk aktivitet med sikkerhedsforholdsregler for at undgå et fald, og om nødvendigt bruge yderligere hjælpemidler.

Det skal huskes, at hos ældre, efter et fald, øges sværhedsgraden af ​​kognitive forstyrrelser markant og når sværhedsgraden af ​​demens. For at forhindre fald er det nødvendigt at eliminere risikofaktorerne for deres forekomst:

• Fjern tæpper, som patienten kan snuble for;

• brug behagelige skridsikre sko;

• Om nødvendigt omarranger møblerne;

• Fastgør gelænder og specielle håndtag, især i toilet og badeværelse;

• bruser skal tages i siddende stilling.

Andet [rediger]

Vendbart cerebralt vasokonstriktionssyndrom

Definition og generel information

Vendbar cerebral vasokonstriktionssyndrom er en sjælden cerebrovaskulær lidelse. Det er kendetegnet ved alvorlig hovedpine, med eller uden fokale neurologiske forstyrrelser eller anfald, samt reversibel segmental og multifokal vasokonstriktion af hjernens arterier.

Vendbart cerebralt vasokonstriktionssyndrom forekommer hovedsageligt hos kvinder under 50 år.

Etiologi og patogenese

Den nøjagtige patofysiologi af reversibelt cerebral vasokonstriktionssyndrom forbliver ukendt. Den fremherskende hypotese antyder en kortvarig krænkelse af kontrollen af ​​cerebral vaskulær tone. Vendbart cerebralt vasokonstriktionssyndrom kan forekomme spontant eller være forårsaget af forskellige provokerende faktorer, hvoraf de mest almindelige er fødsel eller eksponering for forskellige vasoaktive stoffer, såsom forskellige lægemidler eller selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer.

Det mest almindelige kliniske tegn på reversibel cerebral vasokonstriktionssyndrom er alvorlig akut hovedpine. Patologiens hovedkomplikation er iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde.


Vendbart posteriort encephalopati-syndrom

Synonymer: reversibelt posteriort leukoencephalopati-syndrom

Definition og generel information

Vendbart posterior encephalopati-syndrom er en neurotoksisk tilstand, der udvikler sig en anden gang i relation til nedsat selvregulering af blodcirkulation i de bageste dele af hjernen som reaktion på akutte ændringer i blodtrykket. Hyperperfusion ledsaget af en krænkelse af blod-hjerne-barrieren fører til udvikling af vasogent ødemer, oftest i parietal-occipital regionen.

Etiologi og patogenese

Patogenesen af ​​reversibelt posterior encephalopati-syndrom er endnu ikke fuldt ud forstået, men det antages, at det er forbundet med en krænkelse af integriteten af ​​blod-hjerne-barrieren. To hovedteorier er blevet foreslået: Højt blodtryk fører til nedsat selvregulering, hyperperfusion med endotelskader og vasogenisk ødemer eller endotelskader fører til vasokonstriktion og hypoperfusion, der fører til cerebral iskæmi og efterfølgende vasogen ødem.

Oftest er reversibelt posterior encephalopati-syndrom forbundet med arteriel hypertension (postpartum, præeklampsi / eklampsi, akut glomerulonephritis), anvendelse af cytotoksiske og immunsuppressive lægemidler, trombotisk thrombocytopenisk purpura, hæmolytisk uremisk syndrom, cerebral sepsis og sepsis.

Vendbar posterior encephalopati-syndrom er kendetegnet ved krampeanfald, hovedpine, sløvhed, forvirring, blindhed, en ændring i bevidsthedsniveauet samt andre syns- og neurologiske lidelser. Hypertension er fraværende eller når ikke de øvre grænser for selvregulering (150-160 mmHg) hos 25% af patienterne.

Ved MR og CT påvises vasogenisk ødem i occipital- og parietalregionerne ofte (

95% af tilfældene), ødem er normalt symmetrisk.

Progressiv multifokal leukoencephalopati, svær hypoglykæmi, infarkt med lokalisering i den bageste del af hjernen, sagittal sinus-trombose, hypoxisk-iskæmisk encephalopati, gliomatose.

Dekongestant og antikonvulsiv behandling er indikeret, thrombolyse er kontraindiceret.

Med tilstrækkelig behandling forekommer regression af neurologiske lidelser normalt inden for et par uger, men tilfælde af patientens bedring fra flere dage til et år eller mere er beskrevet. Nogle patienter kan have nogle neurologiske konsekvenser - irreversible ændringer i hjernen og endda leukomalacia.

Kilder (links) [rediger]

"Neurologi [Elektronisk ressource]: national ledelse / Redigeret af E.I. Gusev, A.N. Konovalov, V.I. Skvortsova, A. B. Geht. - M: GEOTAR-Media, 2016. - (Serie "Nationale guider"). " - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436202.html

Fugate JE, Claassen DO, Cloft HJ et al. Posterior reversibelt encephalopati-syndrom: tilknyttede kliniske og radiologiske fund. Mayo Clin. Proc. 2010; 85 (5): 427-32.

XP hjerne iskæmi kode mcb 10

I67.9 Cerebrovaskulær sygdom, uspecificeret

Farm grupperAktivt stofHandelsnavne
AlfablokkereNicergoline *nicergolin
Angioprotectors og mikrocirkulationskorrigerereActovegin ®
Solcoseryl ®
Ginkgo biloba bladekstraktGinkoum ®
Memoplant
Kalciumafproteiniseret hæmoderivativActovegin ®
Pentoxifylline *Agapurin ®
Agapurin ® SR
Wazonite ®
pentoxifyllin
Trental ®
Trental ® 400
Antiplatelet agenterDipyridamole *Curantil ® 25
Curantil ® N 25
Curantil ® N 75
Pentoxifylline *pentoxifyllin
Pentoxifyllin-SZ
Antiplatelet agenter i kombinationerAcetylsalicylsyre + magnesiumhydroxidCardiomagnyl
Trombital
Phasostable
Antihypoxanter og antioxidanterDimethyloxobutylphosphonyldimethylatDimephosphon ®
Levocarnitin *Elkar ®
MethylethylpyridinolEmoxibel
EthylmethylhydroxypyridinsuccinatMedomexi ®
Mexidant ®
Mexidol ®
Mexidol ® injektion 5%
Mexidol ® FORTE 250
Mexiprim ®
Neurox ®
Antihypoxanter og antioxidanter i kombinationEthylmethylhydroxypyridinsuccinat + [Pyridoxin]Mexico 6 ®
Tilskud vitamin- og mineralkomplekserCARDIO Capilar ® med coenzym Q10
Kosttilskud polyfenoliske forbindelserGinkgo Smart-24 ®
KalciumkanalblokkereNimodipin *Dilceren
vasodilatorerBicyclan *Halidor ®
Homøopatiske midlerPlacenta compositum
Andre diagnostiske værktøjerFludeoxyglucose [18F]Fluorodeoxyglucose, 18 F
Anden stofskifteMeldonium *Vazomag
Idrinol ®
Meldonium Organics
MILDRONAT ®
Andre metabolske kombinationerInosine + nicotinamid + riboflavin + ravsyreCYTOFLAVIN ®
Andre neurotropiske lægemidlerPolypeptider fra hjerne hos svineembryoerCelllex ®
Citicolin *Rekognan ®
ACE-hæmmerePerindopril *Perineva ®
Korrektioner af cerebrovaskulære ulykkerVinpocetin *Bravinton ®
Vinpocetine
Cavinton ®
Cavinton ® forte
Korsavin ®
Telektol
Ginkgo biloba bladekstraktBilobil ®
Bilobil ® Intens 120
Bilobil ® forte
Memoplant
Korrektioner af cerebrovaskulære ulykker i kombinationerHuato Boluses
Hexobendin + Etamivan + EtofillinInstenon ®
Dihydroergocriptin + koffeinVazobral
antipsykotikaSulpiride *Betamax
nootropicaDivaza
Tenothen
Cebrilizin ®
Cerebrolysate ®
Cerebrolysin ®
D, L-hopanteninsyrePantogam Asset
Gamma aminosmørsyreAminalon
Hopanteninsyre *Gopantam ®
Pantogam ®
Idebenone *Noben ®
Piracetam *Nootropil ®
Piracetam
Pyritinol *Encephabol ®
Husdyrbark polypeptiderCORTEXIN ®
Phenylpiracetam *Phenotropil ®
Choline Alfoscerate *Cholitilin ®
Cerepro ®
Citicolin *Lyra
Napilept ®
Rekognan ®
Ceraxon ®
N-phenylacetyl-L-prolylglycinethylesterNoopept ®
Nootropics i kombinationerVinpocetine + PiracetamVinpotropil ®
Piracetam + CinnarizineCombitropil ®
Fezam ®
Generelle tonicmidler og adaptogenerEthylthiobenzimidazoleMetaprot ®
EthylthiobenzimidazolhydrobromidMetaprot ®
Midler, der påvirker neuromuskulær transmissionBaclofen *Baklosan ®

Virksomhedens officielle webside RLS ®. Home Encyclopedia of medicin og farmaceutisk sortiment af varer på det russiske internet. Lægemiddelkataloget Rlsnet.ru giver brugerne adgang til instruktioner, priser og beskrivelser af medicin, kosttilskud, medicinsk udstyr, medicinsk udstyr og andre produkter. Den farmakologiske vejledning indeholder information om sammensætning og form for frigivelse, farmakologisk virkning, indikationer til brug, kontraindikationer, bivirkninger, lægemiddelinteraktioner, metode til brug af lægemidler, farmaceutiske virksomheder. Lægemiddelkataloget indeholder priser på medicin og farmaceutiske produkter i Moskva og andre russiske byer.

Det er forbudt at overføre, kopiere, formidle information uden tilladelse fra LLC RLS-Patent.
Når du citerer informationsmateriale, der er offentliggjort på siderne på webstedet www.rlsnet.ru, kræves der et link til informationskilden.

Mange flere interessante ting

© REGISTRATION AF MEDICINER I RUSLAND ® RLS ®, 2000-2020.

Alle rettigheder forbeholdes.

Kommerciel brug af materialer er ikke tilladt..

Oplysningerne er beregnet til medicinske fagfolk..

Kronisk cerebral iskæmi

RCHR (Republikansk Center for Sundhedsudvikling af Republikken Kasakhstans Ministerium for Sundhed)
Version: Kliniske protokoller fra Ministeriet for Sundhed i Republikken Kasakhstan - 2014

27. internationale sundhedsudstilling

13-15 maj, Almaty, Atakent

Få en gratis billet

Udstilling "Sundhedspleje"

13-15 maj, Almaty, Atakent

Få en gratis billet

generel information

Kort beskrivelse

Begrebet ”kronisk cerebral iskæmi” inkluderer: ”discirculatory encephalopathy”, “kronisk ischemisk hjernesygdom”, “vaskular encephalopathy”, “cerebrovascular insufficiency”, “atherosclerotic encephalopathy”. Af ovennævnte navne bruges udtrykket "discirculatory encephalopathy" oftest i moderne medicin [1-5]

Patientkategori: Voksne.

Protokolbrugere: neuropatolog, terapeut, praktiserende læge (familielæge), ambulancelæge, psykoterapeut, taleterapeut, fysioterapeut, fysioterapi og sportslæge, psykolog, socialarbejder med videregående uddannelse, socialarbejder med sekundær uddannelse, paramedicin.

- Professionelle medicinske guider. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftaler

Download appen til ANDROID

- Professionelle medicinske guider

- Kommunikation med patienter: spørgsmål, anmeldelser, aftaler

Download appen til ANDROID

Klassifikation

Diagnosticering

II. DIAGNOSTISKE OG BEHANDLINGSMETODER, TILGANGSMÅDER OG PROCEDURER

- bestemmelse af glycosyleret glukose.

- Doppler-ultralyd af cerebrale kar og brachiocephal stamme.

- sensoriske forstyrrelser (visuel, auditiv osv.).

- paroxysmale tilstande (med cirkulationssvigt i bassinet i det vertebrobasilar system).

- bestemmelse af urinstof, kreatinin, elektrolytter (natrium, kalium, calcium) - identifikation af elektrolyt-ubalancer forbundet med brugen af ​​dehydratiseringsterapi.

- Røntgenbillede af brystet (2 fremspring): en ændring i konfigurationen af ​​hjertet med valvulære defekter, udvidelse af hjertets grænser i nærvær af hypertrofisk og udvidet kardiomyopati, tilstedeværelsen af ​​lungekomplikationer (congestive, aspiration lungebetændelse, tromboembolisme, etc.).

Differential diagnose

Differential diagnose:

SlagEn hjernesvulstTraumatisk hjerneskade (subdural hæmatom)Neurologiske symptomerVarierer afhængigt af slagtilfældens alder og placering, hemiplegi, afasi, ataksi er et af de hyppigste kliniske tegnFokale hjerneændringer, tegn på øget intrakranielt tryk, cerebrale manifestationer.I den akutte periode: nedsat bevidsthed, opkast, retrograd amnesiStartPludselig begyndelse, ofte ved vågning, mindre ofte gradvis.gradvisKrydretCT-scanning af hjernenUmiddelbart efter et slagtilfælde afslører det en intracerebral blødning, et iskæmisk fokus - efter 1-3 dageHjernetumor, perifokalt ødem, forskydning af midtlinjen, ventrikulær kompression eller obstruktiv hydrocephalusKonusionsfocier i hjernen. I det akutte trin foretrækkes CT.MR af hjernenTumor, perifokalt ødem, forskydning af midtlinjekonstruktioner, ventrikulær kompression, hydrocephalus

Behandling

2) Diæt: tabel nummer 10 (begrænsning af salt, væske).

- glycin, 20 mg / kg kropsvægt (i gennemsnit 1-2 g / dag) sublingualt i 7-14 dage

- tolperisonhydrochlorid, 50-150 mg 2 gange om dagen i lang tid (under kontrol af blodtrykket).

Lindring af et epileptisk anfald eller status epilepticus udføres i henhold til den kliniske protokol “Epilepsi. Status epilepticus.

- vinpocetin - 5-10 mg i tabletter 3 gange om dagen / dag; 5,10 mg tabletter, 2 ml ampuller.
- nicergoline - 10 mg i tabletter 3 gange om dagen om dagen, tabletter; 5 mg ampuller, 5, 10 mg tabletter;
- bicyclanfumarat - iv langsomt 50-100 mg / dag, ampuller; 100 mg 2 gange / dag i 2-3 måneder, tabletter. 2 ml ampuller, 100 mg tabletter.

- tolperison - 100 mg / dag - ampuller, tabletter på 50 mg - 50-150 mg / dag.

Lindring af et epileptisk anfald eller status epilepticus udføres i henhold til den kliniske protokol “Epilepsi. Status epilepticus.

- gabapentin - kapsler på 100, 300, 400 mg.

- Tolperison - 50 mg tabletter.

Lægemiddelbehandling leveret på scenen med ambulant ambulance:

- Epileptiske anfald (se den kliniske protokol "Epilepsi", "Epileptisk status").

Anvendelse af et specielt træningssystem til at gendanne nedsatte motoriske funktioner og dannelsen af ​​en kompenserende stereotype.

Kontinuerlig stimulering af motorisk og mental aktivitet.

- Sanitært uddannelsesarbejde rettet mod uddannelses-, kampagneaktiviteter og propagandeaktiviteter, der danner en sund livsstil.

Kronisk cerebral iskæmi - ICD-kode 10

For nylig er fejl i intrakraniel cirkulation ophørt med at være en sjældenhed. Eksperter tilskriver dette en ukorrekt og stillesiddende livsstil, dårlige vaner, overspisning og stress..

Cerebral iskæmi manifesteres ved ophør med blodstrøm på grund af blokering eller kraftig indsnævring af arterierne. Som følge heraf udvikler iltesult, metabolismen afbrydes, neuroner begynder at dø. Sådanne processer har en ekstrem negativ effekt på funktionen af ​​hovedorganet i centralnervesystemet.

Ifølge statistikker udgør størstedelen af ​​diagnoserne forbundet med cerebrovaskulær (cerebral) blodcirkulation kronisk iskæmi. Selvom udviklingen af ​​denne afvigelse let undgås, skal man overholde de enkle regler for en afbalanceret diæt og en sund livsstil.

Klassificering af akut cerebral iskæmi

Afsnit ICD-10, der inkluderer iskæmi, inkluderer ikke en liste over sandsynlige komplikationer, der opstår som følge af iltesult. Eventuelle variationer i hjerteanfald er opdelt i grupper, der angiver graden af ​​patologi:

  • der opstod en svigt i blodcirkulationen i de pre-cerebrale arterier, det vil sige uden for hovedets vaskulære system;
  • kraniet i kraniet lider;
  • der blev blokeret i hjerneårene.

For eksempel, hvis et hjerteanfald forekom på grund af en blodpropp i cerebrale kar, anvendes en kode i området fra I63.3 til I63.6. Når årsagen til patologien var præerebrale arterier og årer, ændres koden til I63.0 - I63.2. I64.0 angiver et slagtilfælde uden blødning.

Indstillinger for kodning af kronisk form

Kronisk cerebral iskæmi (HIGM) er ikke indikeret i den internationale statistiske klassificering af sygdomme. Dette dokument bruges i det medicinske samfund som grundlag for at give en ensom tilgang til diagnose og behandling af forskellige sygdomme. Klassificeringen skrives om hver tiende. I dag bruger protokollen for den tiende revision (2016-version).

Kronisk cerebral iskæmi i ICD-10-koden er fraværende, da den ikke henviser til sygdomme, men betragtes som en klinisk diagnose. Eksperter rangerer denne lidelse i et eller andet underafsnit baseret på manifestationerne af patologien og dens årsager:

  • oftest benævnes en sådan afvigelse ”Cerebrovaskulær sygdom”: kode I67. Så angiv kroniske tilstande, der forårsager en langvarig cirkulationsforstyrrelse;
  • cerebral iskæmi er inkluderet i det “andet” afsnit i kode I67.8 og I67.9: alle idiopatiske lidelser findes her;
  • blokering af de indre cerebrale arterier - I66;
  • aneurismer - I67.0 og I67.1;
  • åreforkalkning - I67.2;
  • encephalopati af forskellige etiologier: I67.3 - I67.4;
  • Moyamoya sygdom - I67,5;
  • betændelse i hovedets vaskulære system - I67.6 og I67.7.

Komplikationer forårsaget af cerebral iskæmi findes under koden I69.

Yderligere koder til angivelse af årsagen

Når en diagnose stilles, skal lægen udpege lidelsen med en speciel kode, der er vedtaget i den internationale klassifikator, og bemærke de omstændigheder, der provokerede for kronisk cerebral iskæmi. Derfor tilføjes betegnelserne for følgende sygdomme:

  • højt blodtryk - I95;
  • hjertepatologier - I21 og I47;
  • i tilfælde, hvor der ikke er nogen specifik manifestation, bruger specialister betegnelsen blokering af de pre-cerebrale (ikke-cerebrale) arterier: kode I65;
  • cerebral blødning: koden er i området fra I60 til I62.

Når der kræves afklaring i form af afklaring af komplikationer, tilskrives koder for andre underafsnit. Brug f.eks. Koden F01, når det kommer til demens.

Valgmuligheder for brug af ICD-10

Den internationale klassificering af sygdomme blev oprettet for at gøre det lettere at føre statistikker. Desuden er det med sin hjælp muligt at analysere data både i en enkelt medicinsk institution og landsdækkende. ICD tillader også alle læger i verden at bruge de samme diagnoser og derved forbedre kvaliteten af ​​den medicinske behandling.

Under behandlingen af ​​iskæmisk patologi af arterier eller hovedårer ordinerer lægen visse medikamenter, der forbedrer patientens tilstand. I nødstilfælde beslutter specialister operationen.

Efter afslutningen af ​​behandlingen, hvor det var muligt at opnå en positiv dynamik, angiver lægen i decharge-dokumenter sygdommen gennem ICD-10-koden. Hvis der udover hjerne-iskæmi var der komplikationer og forskellige former for konsekvenser, angiver specialisten dem ved at kryptere dem gennem ICD-10. Desuden sender statistikere fra den medicinske institution efter at have behandlet oplysningerne dem videre. Som et resultat strømmer alle data til et center, hvor der vil blive lavet et resume og et billede af forekomsten af ​​vaskulære patologier i hovedet hos voksne eller børn..

Iskæmiske tilstande kan virkelig beskrives ved hjælp af ICD-10. Ved hjælp af koder for den internationale klassifikator for den tiende revision kan specialisten anvende de diagnoser, der er accepteret i verdensmedicinsk praksis. En sådan tilgang hjælper med at bedømme sygdommen korrekt, ordinere passende behandling for den i henhold til verdensstandarden, da behandlingsmuligheder også er beskrevet i ICD-10..

Diagnosticering

Foranstaltninger, der sigter mod at identificere kronisk cerebrovaskulær insufficiens (CVM) inkluderer:

  • historie, der tager for at etablere symptomer på en neuropsykologisk og neurologisk art;
  • laboratorieblodprøver for viskositet, lipidfraktioner, glukoseindikatorer;
  • undersøgelse af hjernevæv: MR og CT, duplex ultralyd, transkraniel doplepleografi;
  • EKG, røntgenbillede af rygsøjlen for at identificere mulige komplikationer.

Differential diagnose

Cerebrovaskulær insufficiens eller cerebral iskæmi manifesteres af symptomer:

  • hovedpine;
  • svimmelhed
  • irritabilitet;
  • en person mister evnen til at bevæge sig normalt, koordinationen af ​​bevægelser forstyrres;
  • det bliver vanskeligt for patienten at opfatte virkeligheden og tænke tilstrækkeligt.

Sådanne manifestationer er karakteristiske ikke kun for iskæmiske læsioner. Lignende klager er karakteristiske for somatiske sygdomme, endokrine lidelser, psykologiske lidelser og selv med ondartede neoplasmer kan en person opleve lignende fornemmelser. Derfor er det nødvendigt at foretage en differentieret diagnose.

At skelne iskæmi er vigtig fra:

  • kognitiv svækkelse;
  • Parkinsons og Alzheimers sygdom;
  • cortico-basal degeneration;
  • differentiere med neoplasmer i hjernen;
  • idiopatisk celle abnormitet;
  • normotensiv hydrocephalus;
  • ataksi
  • multisystematrofi.

Det er med disse lidelser, som cerebrovaskulær insufficiens normalt forveksles..

Behandling

Hjerneblødning kræver en integreret tilgang. Desuden afhænger meget af neurologens professionalisme, da denne afvigelse har brug for et specielt forhold.

Til bekæmpelse af sygdommen bruges:

  • vasodilator og blodfortyndende medikamenter: til forebyggelse af slagtilfælde, iskæmiske angreb, for at normalisere blodtryksindikatorer;
  • lægemidler, der har en gunstig virkning på blodcirkulationen i karene og mæt cellerne med ilt;
  • medicin, der forbedrer hjernens funktion og blodcirkulation;
  • det er nødvendigt at gendanne den fysiske tilstand: generel styrkende terapi, fysioterapi klasser, massage, fysioterapi (elektroforese osv.) udføres.

Når der påvises avanceret iskæmi i en sygdom, er det nødvendigt at udføre en operation, da lægemiddelterapi muligvis ikke giver resultater. Kræver fjernelse af sklerotiske plaques og udvidelse af lumen i blodkar. Neurooperationer - den sværeste type kirurgi, der kun udføres af læger på et bestemt niveau.

Efter proceduren kan der opstå uforudsigelige komplikationer, hvis konsekvenser ikke altid kan rettes korrekt. Det er af denne grund, at læger kun optager skalpellen i ekstreme tilfælde, som regel, efter at lægemiddelbehandling ikke har haft den ønskede effekt.

I60 - I69 Cerebrovaskulær sygdom

med henvisning til hypertension (tilstande angivet i sektion I10 og I15.-)

vaskulær demens (F01.-)

traumatisk intrakraniel blødning (S06.-)

kortvarige cerebrale iskæmiske angreb og relaterede syndromer (G45.-)

I60 Subarachnoid blødning

Inkluderer: brud på cerebral aneurisme

Ekskluderer: virkninger af subarachnoid blødning (I69.0)

I60.0 Subarachnoid blødning fra carotis sinus og bifurcation

I60.1 Subarachnoid blødning fra den midterste cerebrale arterie

I60.2 Subarachnoid blødning fra anterior bindearterie

I60.3 Subarachnoid blødning fra posterior bindearterie

I60.4 Subarachnoid blødning fra basilararterien

I60.5 Subarachnoid blødning fra vertebral arterie

I60.6 Subarachnoid blødning fra andre intrakranielle arterier

I60.7 Uspecificeret subarachnoid blødning fra intrakraniel arterie

I60.8 Anden subarachnoid blødning

I60.9 Uspecificeret subarachnoid blødning

I61 Intracerebral blødning

Ekskluderer: virkninger af hjerneblødning (I69.1)

I61.0 Intracerebral blødning subkortikalt

I61.1 cerebral intracerebral blødning

I61.2 Intracerebral blødning, uspecificeret

I61.3 Intracerebral blødning i hjernestammen

I61.4 Cerebral hjerneblødning

I61.5 Intracerebral intraventrikulær blødning

I61.6 Intracerebral blødning af multiple lokalisering

I61.8 Anden intracerebral blødning

I61.9 Intracranial blødning, uspecificeret

I62 Anden ikke-traumatisk intrakraniel blødning

Ekskluderer: konsekvenser af intrakraniel blødning (I69.2)

I62.0 Subdural blødning (akut) (ikke-traumatisk)

I62.1 Ikke-traumatisk ekstradural blødning

I62.9 Intrakranial blødning (ikke-traumatisk), uspecificeret

I63 hjerneinfarkt

Inkluderer: blokering og stenose af cerebrale og precerebrale arterier, der forårsager hjerneinfarkt

Ekskluderer: komplikationer efter hjerneinfarkt (I69.3)

I63.0 Cerebralt infarkt på grund af præerebral arterie-trombose

I63.1 Cerebralt infarkt på grund af præ-cerebral arterieemboli

I63.2 Hjerneinfarkt på grund af uspecificeret forhindring eller stenose af præ-cerebrale arterier

I63.3 Cerebralt infarkt på grund af cerebral arterie-trombose

I63.4 Cerebralt infarkt på grund af cerebral emboli

I63.5 Cerebralt infarkt på grund af uspecificeret blokering eller stenose af cerebrale arterier

I63.6 Cerebralt infarkt på grund af cerebral vene-trombose, ikke-pyogent

I63.8 Andet hjerneinfarkt

I63.9 Uspecificeret cerebral infarkt

I64 Slagtilfælde ikke specificeret som blødning eller hjerteanfald

Ekskluderer: virkninger af slagtilfælde (I69.4)

I65 Blokering og stenose af præ-cerebrale arterier, hvilket ikke fører til hjerneinfarkt

Ekskluderer: tilstande, der forårsager hjerneinfarkt (I63.-)

I65.0 Obstruktion og stenose i rygsøjlen

I65.1 Blokering og stenose af den basilariske arterie

I65.2 Blokering og stenose i halspulsåren

I65.3 Obstruktion og stenose af multiple og bilaterale præ-cerebrale arterier

I65.8 Blokering og stenose af andre præ-cerebrale arterier

I65.9 Overbelastning og stenose af uspecificeret præ-cerebral arterie

I66 Blokering og stenose af cerebrale arterier, hvilket ikke fører til hjerneinfarkt

obstruktion (komplet) (delvis), indsnævring, trombose, emboli: midterste, anterior og posterior cerebrale arterier og cerebellare arterier, der ikke forårsager hjerneinfarkt

Ekskluderer: tilstande, der forårsager hjerneinfarkt (I63.-)

I66.0 Obstruktion og stenose i den midterste cerebrale arterie

I66.1 Obstruktion og stenose af den forreste cerebrale arterie

I66.2 Obstruktion og stenose af den bageste cerebrale arterie

I66.3 Blokering og stenose af cerebellare arterier

I66.4 Blokering og stenose af multiple og bilaterale cerebrale arterier

I66.8 Blokering og stenose af en anden hjernearterie

I66.9 Blokering og stenose af cerebral arterie, uspecificeret

I67 Andre cerebrovaskulære sygdomme

Ekskluderer: konsekvenser af de anførte betingelser (I69.8)

I67.0 Stratificering af cerebrale arterier uden brud

Ekskluderer: brud på cerebrale arterier (I60.7)

I67.1 Cerebral aneurisme uden brud

medfødt cerebral aneurisme uden brud (Q28.3)

revet cerebral aneurisme (I60.9)

I67.2 Cerebral åreforkalkning

I67.3 Progressiv vaskulær leukoencefalopati

Ekskluderer: subkortikulær vaskulær demens (F01.2)

I67.4 Hypertensiv encephalopati

I67.5 Moyamoya-sygdom

I67.6 Ikke-purulent trombose i det intrakraniale venesystem

Ekskluderer: tilstande, der forårsager hjerneinfarkt (I63.6)

I67.7 Cerebral arteritis, ikke klassificeret andetsteds-

I67.8 Andre specificerede cerebrovaskulære læsioner

I67.9 Cerebrovaskulær sygdom, uspecificeret

I68 * Skader på cerebrale fartøjer i sygdomme klassificeret andetsteds

I68.0 * Cerebral amyloid angiopati (E85.- +)

I68.1 * Cerebral arteritis ved infektionssygdomme og parasitære sygdomme klassificeret andetsteds

I68.2 * Cerebral arteritis i andre sygdomme klassificeret andetsteds

I68.8 * Andre vaskulære læsioner i sygdomme klassificeret andre steder

I69 Konsekvenser af cerebrovaskulær sygdom

Bemærk: Begrebet "konsekvenser" inkluderer forhold, der er specificeret som sådanne, som resterende fænomener, eller som forhold, der findes i et år eller mere fra forekomsten af ​​en årsagstilstand.

I69.0 Konsekvenser af subarachnoid blødning

I69.1 Virkninger af intrakraniel blødning

I69.2 Konsekvenser af en anden ikke-traumatisk intrakraniel blødning

I69.3 Konsekvenserne af hjerneinfarkt

I69.4 Sekvenser af slagtilfælde, der ikke er specificeret som blødning eller hjerneinfarkt

I69.8 Konsekvenser af andre og uspecificerede cerebrovaskulære sygdomme

Cerebrovaskulære sygdomme
(I60-I69)

I60 Subarachnoid blødning

I60.0 Subarachnoid blødning fra carotis sifon og bifurcation
I60.1 Subarachnoid blødning fra den midterste cerebrale arterie
I60.2 Subarachnoid blødning fra anterior kommunikationsarterie
I60.3 Subarachnoid blødning fra posterior kommunikationsarterie
I60.4 Subarachnoid blødning fra basilar arterie
I60.5 Subarachnoid blødning fra vertebral arterie
I60.6 Subarachnoidblødning fra andre intrakranielle arterier
I60.7 Subarachnoid blødning fra intrakraniel arterie, uspecificeret

Brudt (medfødt) bæraneurisme NOS

  • Subarachnoid blødning fra:
    • cerebral
    • kommunikere
  • arterie nr
I60.8 Anden subarachnoid blødning
I60.9 Subarachnoid blødning, uspecificeret

I61 Intracerebral blødning

I61.0 Intracerebral blødning i halvkuglen, subkortikalt
I61.1 Intracerebral blødning i halvkuglen, kortikal
I61.2 Intracerebral blødning i halvkuglen, uspecificeret
I61.3 Intracerebral blødning i hjernestammen
I61.4 Intracerebral blødning i cerebellum
I61.5 Intracerebral blødning, intraventrikulær
I61.6 Intracerebral blødning, multiple lokaliseret
I61.8 Anden intracerebral blødning
I61.9 Intracerebral blødning, uspecificeret

I62 Anden ikke-traumatisk intrakraniel blødning

I62.0 Subdural blødning (akut) (ikke-traumatisk)
I62.1 Ikke-traumatisk ekstradural blødning
I62.9 Intrakranial blødning (ikke-traumatisk), uspecificeret

I63 hjerneinfarkt

I63.0 Cerebralt infarkt på grund af trombose af præerebrale arterier
I63.1 Cerebralt infarkt på grund af emboli i præerebrale arterier
I63.2 hjerneinfarkt på grund af uspecificeret okklusion eller stenose af præerebrale arterier
I63.3 Cerebralt infarkt på grund af trombose af cerebrale arterier
I63.4 Cerebralt infarkt på grund af emboli i cerebrale arterier
I63.5 hjerneinfarkt på grund af uspecificeret okklusion eller stenose af cerebrale arterier
I63.6 Cerebralt infarkt på grund af cerebral venøs trombose, ikke-pogen
I63.8 Andet hjerneinfarkt
I63.9 Cerebralt infarkt, uspecificeret

I64 Slagtilfælde, ikke specificeret som blødning eller infarkt

I65 Ophængning og stenose af præerebrale arterier, hvilket ikke resulterer i hjerneinfarkt

  • blodprop
  • indsnævring
  • forhindring (komplet) (delvis)
  • trombose
  • af basilar, carotis eller vertebral arterier, hvilket ikke resulterer i hjerneinfarkt

Ekskl.: når der forårsages hjerneinfarkt (I63.-)

I65.0 Okklusion og stenose af rygsårarterie
I65.1 Okklusion og stenose af basilar arterie
I65.2 Ophængning og stenose af halsarterie
I65.3 Okklusion og stenose af multiple og bilaterale precerebrale arterier
I65.8 Okklusion og stenose af anden præekebral arterie
I65.9 Okklusion og stenose af uspecificeret precerebral arterie

I66 Ophængning og stenose af cerebrale arterier, hvilket ikke resulterer i hjerneinfarkt

  • blodprop
  • indsnævring
  • forhindring (komplet) (delvis)
  • trombose
  • af midterste, anterior og posterior cerebral arteries og cerebellar arteries, hvilket ikke resulterer i cerebral infarkt

Ekskl.: når der forårsages hjerneinfarkt (I63.-)

I66.0 Okklusion og stenose af den midterste cerebrale arterie
I66.1 Okklusion og stenose af anterior cerebral arterie
I66.2 Okklusion og stenose af posterior cerebral arterie
I66.3 Okklusion og stenose af cerebellare arterier
I66.4 Okklusion og stenose af multiple og bilaterale cerebrale arterier
I66.8 Okklusion og stenose af anden cerebral arterie
I66.9 Okklusion og stenose af uspecificeret cerebral arterie

I67 Andre cerebrovaskulære sygdomme

I67.0 Dissektion af cerebrale arterier, ikke afbrudt
I67.1 Cerebral aneurisme, ikke afbrudt
  • aneurisme nr
  • arteriovenøs fistel, erhvervet

Ekskl.: medfødt cerebral aneurisme, ikke afbrudt (Q28.-), brudt cerebral aneurisme (I60.-)

I67.2 cerebral åreforkalkning
I67.3 Progressiv vaskulær leukoencefalopati
I67.4 Hypertensiv encephalopati
I67.5 Moyamoya sygdom
I67.6 Ikke-pogenogen trombose af det intrakraniale venesystem
  • hjernevene
  • intrakraniel venøs sinus

Ekskl.: når der forårsages infarkt (I63.6)

I67.7 cerebral arteritis, ikke klassificeret andetsteds
I67.8 Andre specificerede cerebrovaskulære sygdomme
I67.9 Cerebrovaskulær sygdom, uspecificeret

I68 * cerebrovaskulære lidelser i sygdomme klassificeret andetsteds

I68.0 * Cerebral amyloid angiopati (E85.- †)
I68.1 * cerebral arteritis ved infektionssygdomme og parasitære sygdomme klassificeret andetsteds
  • listerial (A32,8 †)
  • syfilitisk (A52,0 †)
  • tuberkuløs (A18,8 †)
I68.2 * cerebral arteritis i andre sygdomme klassificeret andetsteds
I68.8 * Andre cerebrovaskulære lidelser ved sygdomme klassificeret andetsteds

I69 Sekvenser af cerebrovaskulær sygdom

Må ikke bruges til kronisk cerebrovaskulær sygdom. Kod disse til I60-I67.

I69.0 Sekvenser af subarachnoid blødning
I69.1 Sekventer af intracerebral blødning
I69.2 Sekvenser af anden ikke-traumatisk intrakraniel blødning
I69.3 Sekvenser af hjerneinfarkt
I69.4 Sekvenser af slagtilfælde, ikke specificeret som blødning eller infarkt
I69.8 Sekventer af andre og uspecificerede cerebrovaskulære sygdomme

Tilføj en kommentar Annuller svar

Klasseliste

  • Klasse I. A00 - B99. Nogle smitsomme og parasitære sygdomme

Ekskluderer: autoimmun sygdom (systemisk) NOS (M35.9)

Humant immunsvigtvirussygdom HIV (B20 - B24)
medfødte misdannelser (misdannelser), deformiteter og kromosomafvigelser (Q00 - Q99)
neoplasmer (C00 - D48)
komplikationer af graviditet, fødsel og puerperium (O00 - O99)
individuelle forhold, der forekommer i perinatal periode (P00 - P96)
symptomer, tegn og abnormiteter identificeret i kliniske og laboratorieundersøgelser, ikke klassificeret andetsteds (R00 - R99)
kvæstelser, forgiftning og nogle andre konsekvenser af eksponering for eksterne årsager (S00 - T98)
endokrine, ernæringsmæssige og metabolske sygdomme (E00 - E90).

Bemærk. Alle neoplasmer (både funktionelt aktive og inaktive) er inkluderet i klasse II. Tilsvarende koder i denne klasse (f.eks. E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) kan om nødvendigt bruges som yderligere koder til at identificere funktionelt aktive neoplasmer og ektopisk endokrin væv samt hyperfunktion og hypofunktion af de endokrine kirtler, forbundet med neoplasmer og andre lidelser klassificeret andetsteds.

udelukket:
individuelle forhold, der forekommer i perinatal periode (P00 - P96),
nogle smitsomme og parasitære sygdomme (A00 - B99),
komplikationer af graviditet, fødsel og puerperium (O00 - O99),
medfødte misdannelser, deformationer og kromosomafvigelser (Q00 - Q99),
endokrine, ernæringsmæssige og metabolske sygdomme (E00 - E90),
kvæstelser, forgiftning og nogle andre konsekvenser af eksponering for eksterne årsager (S00 - T98),
neoplasmer (C00 - D48),
symptomer, tegn og abnormiteter identificeret i kliniske og laboratorieundersøgelser, ikke klassificeret andetsteds (R00 - R99).

Kapitel IX Sygdomme i kredsløbssystemet (I00-I99)

Udelukket:
endokrine, ernæringsmæssige og metabolske sygdomme (E00-E90)
medfødte misdannelser, deformationer og kromosomafvigelser (Q00-Q99)
nogle smitsomme og parasitære sygdomme (A00-B99)
neoplasmer (C00-D48)
komplikationer af graviditet, fødsel og puerperium (O00-O99)
individuelle forhold, der forekommer i den perinatal periode (P00-P96)
symptomer, tegn og abnormiteter identificeret i kliniske og laboratorieundersøgelser, ikke klassificeret andetsteds (R00-R99)
systemiske bindevævssygdomme (M30-M36)
kvæstelser, forgiftning og nogle andre konsekvenser af eksponering for eksterne årsager (S00-T98)
kortvarige cerebrale iskæmiske angreb og relaterede syndromer (G45.-)

Dette kapitel indeholder følgende blokke:
I00-I02 Akut gigtfeber
I05-I09 Kroniske reumatiske hjertesygdomme
I10-I15 Hypertensive sygdomme
I20-I25 Iskæmiske hjertesygdomme
I26-I28 Pulmonal hjertesygdom og lungesygdomme
I30-I52 Andre former for hjertesygdom
I60-I69 cerebrovaskulære sygdomme
I70-I79 Sygdomme i arterier, arterioler og kapillærer
I80-I89 Sygdomme i vener, lymfekar og lymfeknuder, ikke klassificeret andetsteds
I95-I99 Andre og uspecificerede sygdomme i kredsløbssystemet

Kronisk cerebral iskæmi

Kronisk cerebral iskæmi er cerebrovaskulær insufficiens på grund af en gradvis forringelse af blodforsyningen til hjernevæv. Det kliniske billede af kronisk cerebral iskæmi er sammensat af hovedpine, svimmelhed, nedsatte kognitive funktioner, følelsesmæssig labilitet, motoriske og koordinationsforstyrrelser. Diagnosen stilles på grundlag af symptomer og data for ultralyd / ultralyd af blodkar i hjernen, CT eller MR af hjernen, undersøgelser af hæmostasiogrammer. Behandling af kronisk cerebral iskæmi involverer hypotensiv, hypolipidemisk behandling med blodplader; kirurgisk taktik valgt om nødvendigt.

ICD-10

Generel information

Kronisk cerebral iskæmi er en langsomt fremadskridende hjernedysfunktion som følge af diffus og / eller lille fokusskade på hjernevævet i nærvær af langvarig cerebrovaskulær insufficiens. Begrebet "kronisk cerebral iskæmi" inkluderer: åndedræbende encephalopati, kronisk koronar arteriesygdom, vaskulær encephalopati, cerebrovaskulær insufficiens, aterosklerotisk encephalopati, vaskulær (aterosklerotisk) sekundær parkinsonisme, vaskulær demens, vaskulær (sen). Af ovennævnte navne bruges udtrykket "discirculatory encephalopathy" oftest i moderne neurologi.

Årsager

Blandt de vigtigste etiologiske faktorer, aterosklerose og arteriel hypertension, betragtes en kombination af disse to tilstande ofte. Andre hjerte-kar-sygdomme, især dem, der ledsages af tegn på kronisk hjertesvigt, hjertearytmier (både permanente og paroxysmale former for arytmi), der ofte fører til et fald i systemisk hemodynamik, kan føre til kronisk iskæmi i cerebral cirkulation. En afvigelse af hjerne, hals, skulderbånd, aorta (især dens buer), som ikke kan manifesteres før udviklingen af ​​en aterosklerotisk, hypertensiv eller anden erhvervet proces i disse kar, er også betydelig..

For nylig er en stor rolle i udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi tildelt venøs patologi, ikke kun intra- men også ekstrakraniel. En bestemt rolle i dannelsen af ​​kronisk cerebral iskæmi er i stand til at spille vaskulær kompression, både arteriel og venøs. Det er nødvendigt at tage ikke kun hensyn til spondylogen effekt, men også komprimering ved ændrede tilstødende strukturer (muskler, tumorer, aneurismer). En anden grund til udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi kan være cerebral amyloidose (hos ældre patienter).

Klinisk påviselig encephalopati er normalt en blandet etiologi. I nærvær af de vigtigste faktorer for udvikling af kronisk cerebral iskæmi kan resten af ​​de forskellige årsager til denne patologi fortolkes som yderligere grunde. Isolering af yderligere faktorer, der signifikant forværrer forløbet af kronisk cerebral iskæmi, er nødvendig for at udvikle det korrekte koncept med etiopatogenetisk og symptomatisk behandling.

Yderligere årsager til kronisk cerebral iskæmi: arvelige angiopatier, vaskulær kompression, arteriel hypotension, cerebral amyloidose, systemisk vaskulitis, diabetes mellitus, blodsygdomme.

patogenese

I de senere år er 2 vigtigste patogenetiske varianter af kronisk cerebral iskæmi blevet overvejet, baseret på følgende morfologiske tegn: skadens art og primær lokalisering. Med bilateral diffus læsion af hvidt stof isoleres en leukoencephalopatisk (eller subkortikal biswangerisk) variant af discirculatory encephalopathy. Den anden er lacunar-varianten med tilstedeværelsen af ​​flere lacunar-foci. I praksis er blandede indstillinger dog meget almindelige..

Lacunar-varianten skyldes ofte direkte okklusion af små kar. Ved patogenesen af ​​diffus læsion af hvidt stof spilles den førende rolle ved gentagne episoder af et fald i systemisk hæmodynamik - arteriel hypotension. Årsagen til blodtryksfaldet kan være utilstrækkelig antihypertensiv behandling, nedsat hjerteproduktion. Derudover er vedvarende hoste, kirurgiske indgreb, ortostatisk hypotension (med vegetativ-vaskulær dystoni) af stor betydning..

Under tilstande med kronisk hypoperfusion forekommer den vigtigste patogenetiske forbindelse i kronisk cerebral iskæmi, udtømning af kompensationsmekanismer, og energiforsyningen til hjernen falder. Først og fremmest udvikler funktionelle forstyrrelser, og derefter irreversible morfologiske lidelser: en afmatning af cerebral blodstrøm, et fald i glukose og ilt i blodet, oxidativ stress, kapillær stase, en tendens til trombose, depolarisering af cellemembraner.

Symptomer

De vigtigste kliniske manifestationer af kronisk cerebral iskæmi er polymorfe motoriske lidelser, hukommelsesnedsættelse og indlæringsevner, lidelser i den følelsesmæssige sfære. Klinisk er funktionerne ved kronisk cerebral iskæmi et progressivt forløb, iscenesat, syndromisk. Det skal bemærkes, at det omvendte forhold mellem tilstedeværelsen af ​​klager, især afspejler evnen til kognitiv aktivitet (opmærksomhed, hukommelse) og sværhedsgraden af ​​kronisk cerebral iskæmi: jo mere kognitive funktioner lider, jo mindre klager. Således kan de subjektive manifestationer i form af klager ikke afspejle hverken sværhedsgraden eller arten af ​​processen..

Kernen i det kliniske billede af discirculatorisk encephalopati anerkendes i øjeblikket som kognitiv svækkelse, der allerede er påvist i trin I og gradvist øges til fase III. Parallelt udvikler følelsesmæssige lidelser (inerti, følelsesmæssig labilitet, tab af interesse), en række motoriske lidelser (fra programmering og kontrol til udførelse som kompleks neokinetisk, højere automatiseret og simpel refleksbevægelse).

Udviklingsstadier

  • Jeg scene. Ovenstående klager er kombineret med diffuse mikrofokale neurologiske symptomer i form af anisorefleksi, grove reflekser af oral automatisme. Der kan være små ændringer i gang (langsom gang, små trin), nedsat stabilitet og usikkerhed, når du udfører koordinerende prøver. Bemærk ofte følelsesmæssige og personlighedsforstyrrelser (irritabilitet, følelsesmæssig labilitet, ængstelige og depressive egenskaber). Allerede på dette stadium er der mild kognitiv svækkelse af den neurodynamiske type: udmattelse, udsving i opmærksomheden, afmatning og inerti af intellektuel aktivitet. Patienter håndterer neuropsykologiske tests og arbejde, som ikke kræver regnskab for ledetid. Patient vital aktivitet ubegrænset.
  • II-fase. Det er kendetegnet ved en stigning i neurologiske symptomer med den mulige dannelse af et mildt, men dominerende syndrom. Separate ekstrapyramidale lidelser, ufuldstændig pseudobulbar syndrom, ataksi, CN-dysfunktion i den centrale type (pro- og glossoparesis) påvises. Klager bliver mindre udtalt og ikke så betydningsfulde for patienten. Følelsesmæssige forstyrrelser forværres. Kognitiv funktion stiger til moderat grad, neurodynamiske lidelser suppleres med dysregulerende (fronto-subkortikalt syndrom). Evnen til at planlægge og kontrollere deres handlinger forværres. Krænkelse af opgaver, der er ubegrænset i tiden, men bevarer evnen til kompensation (evnen til at bruge tip). Måske manifestationen af ​​tegn på et fald i social og professionel tilpasning.
  • III-fase. Det har en levende manifestation af flere neurologiske syndromer. Forstyrret gang og balance (hyppigt fald), urininkontinens, parkinsonismesyndrom. På grund af faldet i kritik af staten, reduceres mængden af ​​klager. Adfærds- og personlighedsforstyrrelser manifesteres i form af eksplosivitet, desinhibition, apatisk-abulisk syndrom og psykotiske lidelser. Sammen med neurodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer vises operationelle lidelser (nedsat tale, hukommelse, tænkning, praksis), der kan udvikle sig til demens. I sådanne tilfælde er patienter langsomt dårligt tilpassede, hvilket manifesterer sig i professionelle, sociale og endda daglige aktiviteter. Ofte angives handicap. Over tid går egenpleje tabt..

Diagnosticering

De følgende komponenter i anamnese er karakteristiske for kronisk cerebral iskæmi: hjerteinfarkt, koronar hjertesygdom, angina pectoris, arteriel hypertension (med skader på nyrerne, hjertet, nethinden, hjerne), perifer arterie aterosklerose og diabetes mellitus. En fysisk undersøgelse udføres for at identificere patologien i det kardiovaskulære system og inkluderer: bestemmelse af sikkerheden og symmetrien af ​​pulsationen i karene i lemmer og hoved, måling af blodtryk på alle 4 lemmer, auskultation af hjertet og abdominal aorta for at påvise forstyrrelser i hjerterytmen.

Formålet med laboratorieforskning er at bestemme årsagerne til udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi og dets patogenetiske mekanismer. Det anbefales, at en generel blodprøve, PTI, bestemmelse af blodsukker, lipidspektrum. For at bestemme graden af ​​skade på stoffet og blodkarene i hjernen såvel som påvisningen af ​​baggrundssygdomme anbefales følgende instrumentundersøgelser:

  • EKG;
  • oftalmoskopi;
  • ekkokardiografi;
  • spondylografi af den cervikale rygsøjle;
  • Doppler-ultralyd af hovedarterierne i hovedet, duplex og triplex-scanning af ekstra- og intrakranielle kar;
  • cerebrovaskulær angiografi (til at påvise vaskulære anomalier).

Differential diagnose

Ovenstående klager, der er karakteristiske for kronisk cerebral iskæmi, kan også forekomme ved forskellige somatiske sygdomme og onkologiske processer. Derudover er sådanne klager ofte inkluderet i symptomkomplekset ved grænseindustrielle psykiske lidelser og endogene mentale processer..

Store vanskeligheder skyldes den differentierede diagnose af kronisk cerebral iskæmi med forskellige neurodegenerative sygdomme, som som regel er kendetegnet ved kognitiv svækkelse og eventuelle fokale neurologiske manifestationer. Sådanne sygdomme inkluderer:

Derudover er det ofte nødvendigt at differentiere kronisk cerebral iskæmi fra en hjernesvulst, normotensiv hydrocephalus, idiopatisk dysbasi og ataksi.

Behandling

Målet med behandlingen af ​​kronisk cerebral iskæmi er stabilisering af den destruktive proces med cerebral iskæmi, suspension af progression, aktivering af sanogenetiske mekanismer til kompensationsfunktioner, forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde (både primær og sekundær) samt behandling af samtidige somatiske processer.

Kronisk cerebral iskæmi betragtes ikke som en absolut indikation for hospitalisering, hvis dens forløb ikke var kompliceret af udviklingen af ​​et slagtilfælde eller alvorlig somatisk patologi. I nærvær af kognitiv svækkelse kan tilbagetrækning af en patient fra sit sædvanlige miljø forværre sygdommens forløb. Behandlingen af ​​patienter med kronisk cerebral iskæmi skal udføres af en neurolog i ambulant miljø. Når man når trin III cerebrovaskulær sygdom, anbefales protektion..

  • Medicin mod kronisk cerebral iskæmi udføres på to måder. Den første er normalisering af hjerneperfusion ved at påvirke forskellige niveauer i det kardiovaskulære system. Den anden er virkningen på blodpladeforbindelsen af ​​hæmostase. Begge retninger bidrager til optimering af cerebral blodstrøm, mens de også udfører en neurobeskyttelsesfunktion..
  • Antihypertensiv terapi. Opretholdelse af tilstrækkeligt blodtryk spiller en vigtig rolle i forebyggelse og stabilisering af kronisk cerebral iskæmi. Når man ordinerer antihypertensiva, bør man undgå skarpe udsving i blodtrykket, da mekanismerne til autoregulering af cerebral blodgennemstrømning med udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi forstyrres. Blandt de antihypertensive lægemidler, der er udviklet og introduceret i klinisk praksis, skal to farmakologiske grupper skilles - angiotensin-konverterende enzyminhibitorer og angiotensin II receptorantagonister. Begge udøver ikke kun angiohypertensiv, men også angiobeskyttende virkning og beskytter målorganer, der lider af arteriel hypertension (hjerte, nyrer, hjerne). Den antihypertensive effektivitet af disse grupper af lægemidler øges, når de kombineres med andre antihypertensive lægemidler (indapamid, hydrochlorthiazid).
  • Lipidsænkende terapi. Hos patienter med aterosklerotiske læsioner i hjerneens blodkar og dyslipidæmi anbefales det ud over diæt (begrænsende animalsk fedt) at ordinere lipidsænkende medikamenter (statiner - simvastatin, atorvastatin). Ud over deres vigtigste virkning bidrager de til forbedring af endotelfunktion, et fald i blodviskositet, har en antioxidant effekt.
  • Antiplatelet terapi. Kronisk cerebral iskæmi ledsages af aktiveringen af ​​blodplader-vaskulær hæmostase, derfor er udnævnelsen af ​​antiplatelet lægemidler, for eksempel acetylsalicylsyre. Om nødvendigt sættes andre antiplateletmidler (clopidogrel, dipyridamol) til behandlingen.
  • Kombinerede lægemidler. I betragtning af de mange forskellige mekanismer, der ligger til grund for kronisk cerebral iskæmi, ud over den baseterapi, der er beskrevet ovenfor, er patienter ordineret medikamenter, der normaliserer de reologiske egenskaber ved blod, venøs udstrømning, mikrosirkulation, som har angiobeskyttende og neurotrofiske egenskaber. For eksempel: vinpocetin (150-300 mg / dag); ginkgo biloba bladekstrakt (120-180 mg / dag); cinnarizine + piracetam (henholdsvis 75 mg og 1,2 g / dag); piracetam + vinpocetin (henholdsvis 1,2 g og 15 mg / dag); nicergolin (15-30 mg / dag); pentoxifylline (300 mg / dag). De anførte lægemidler ordineres to gange om året på kurser på 2-3 måneder.
  • Kirurgi. Ved kronisk cerebral iskæmi betragtes udviklingen af ​​en okklusiv stenotisk læsion af hovedets hovedarterier som en indikation for kirurgisk indgreb. I sådanne tilfælde udføres rekonstruktive operationer på de indre carotisarterier - carotis endarterektomi, stenting af carotisarterierne.

Prognose og forebyggelse

Rettidig diagnose og udnævnelse af passende behandling kan stoppe udviklingen af ​​kronisk cerebral iskæmi. I tilfælde af et alvorligt forløb af sygdommen, forværret af samtidige patologier (hypertension, diabetes mellitus osv.), Bemærkes et fald i patientens arbejdsevne (op til handicap).

Forebyggende foranstaltninger for at forhindre forekomst af kronisk cerebral iskæmi skal udføres fra en tidlig alder. Risikofaktorer: fedme, manglende motion, alkoholmisbrug, rygning, stressede situationer osv. Behandlingen af ​​sygdomme som hypertension, diabetes mellitus, åreforkalkning skal udføres udelukkende under opsyn af en speciallæge. Ved de første manifestationer af kronisk cerebral iskæmi er det nødvendigt at begrænse alkohol- og tobaksforbrug, reducere mængden af ​​fysisk anstrengelse og undgå langvarig eksponering for solen.

XP hjerne iskæmi kode mcb 10

Cerebral åreforkalkning

Vores læsere har med succes brugt ReCardio til behandling af hypertension. Da vi ser produktets popularitet, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Cerebral åreforkalkning hører til farlige sorter af klassisk åreforkalkning. Dets særegenhed er, at plackcholesterol hovedsageligt aflejres i hjernens kar, der indsnævrer deres lumen og forårsager ubehagelige manifestationer af sygdommen. Det andet navn på sygdommen "senil sklerose" indikerer en betydelig risiko for sygdom med alderen.

Risikofaktorer og typer af cerebral arteriosklerose

Det er vanskeligt at adskille årsagerne, der specifikt forårsager cerebral arteriosklerose. Aterosklerotiske plaques vokser på steder med skade på den indre skal i blodkarene, og calciumsalte er også deponeret der. Omkring dem dannes bindevæv og indsnævrer dermed arteriernes lumen. Faktorer, der bidrager til sygdommen, er identiske med systemisk åreforkalkning:

  • forekomsten af ​​lavt nyttigt animalsk fedt og mad i patientens menu, der har en negativ effekt på strukturen af ​​karvæggen (stegt, krydret og salt mad);
  • langvarige dårlige vaner (rygning og alkoholmisbrug);
  • inaktiv tilstand og følgelig overvægt;
  • hypertension, diabetes mellitus, kronisk angst og stress, som fører til skade på den vaskulære membran;
  • aldersfaktor - overgangsalder hos kvinder.

En arvelig disponering for forekomsten af ​​en sådan lidelse spiller også en bestemt rolle..

Der er flere klassifikationer af cerebral arterie aterosklerose.

Ved lokalisering af den patologiske proces: aterosklerose i den cerebrale posterior og cerebrale anterie arterier, almindelige carotis eller carotis indre arterier, brachiocephal trunk eller mellemarterier liggende på toppen af ​​hjernebarken.

I henhold til typen af ​​sygdomsforløbet: remitting (stigningen i symptomer veksler med deres tilbagegang), langsomt fremskridt (en lille stigning i patologiske manifestationer), akut (pludselig symptomdebut), ondartet (udvikling af slagtilfælde og demens).

I henhold til sygdommens stadier - det første trin er kendetegnet ved vasomotoriske lidelser uden stabile kliniske manifestationer; det andet trin er repræsenteret af funktionelle og strukturelle lidelser, der identificeres ved vedvarende symptomer; organisk ødelæggelse af den vaskulære væg fører til slagtilfælde, nekrotiske læsioner i hjernen og fungerer som tegn på den tredje fase.

Klinik for åreforkalkning af cerebrale kar

Symptomer på cerebral åreforkalkning afhænger af typen af ​​det berørte kar og følgelig området med hjernedysfunktion eller af nedsat hjerneaktivitet generelt. De mest almindelige og typiske symptomer inkluderer:

  • forstyrrelser i mental aktivitet, opmærksomhed og hukommelse;
  • hyppig hovedpine og depressioner;
  • problemer med koordination og svaghed i de nedre ekstremiteter;
  • søvnforstyrrelse og følelsesmæssig ustabilitet (tårevæthed, høj eksponering for stress);
  • syns- og høreskarphed forringes, og der forekommer en patologisk reaktion på lyd- og visuelle signaler, en ændring i smag;
  • rødme i ansigtet og overdreven svedtendens.

Akutte angreb på cerebral iskæmi er mulige, der varer ikke mere end en dag (24 timer) og manifesteres ved parese og nedsat lemfølsomhed, taleforstyrrelser, blindhed og anfald af epilepsi. De forekommer med forskellige frekvenser - fra flere angreb pr. Dag til 1 gang om året. I tilfælde af en varighed af neurologiske manifestationer på mere end en dag, skal patientens tilstand betragtes som et slagtilfælde.

Det skal bemærkes, at manifestationer af senil sklerose ikke altid forekommer ved sygdommens begyndelse, hvorfor det er fornuftigt med regelmæssig overvågning af sundhedsstatus og periodiske undersøgelser i alderdommen.

En af manifestationerne af cerebral atherosklerose er dyscirculatorisk encephalopati. Det forekommer som et resultat af kronisk iltesult (iskæmi) i hjernen i strid med dens blodforsyning. Langvarig mangel på næringsstoffer og ilt fører til død i hjerneområder ("lydløse hjerteanfald").

3 kliniske stadier af sygdommen skelnes afhængigt af sværhedsgraden af ​​manifestationerne.

Den indledende fase er kendetegnet ved en krænkelse af patientens følelsesmæssige tilstand i form af depression. Depression udvikler sig uden nogen åbenbar grund og justeres dårligt med medicin. Der er klager over smerter i hovedet, led, ubehag i de indre organer, lidelse. Derudover observeres følelsesmæssig labilitet, tårevne, mental aktivitet forværres, problemer med hukommelse, koncentration af opmærksomhed, søvnforstyrrelser og svimmelhed. Over tid øges symptomerne, patienter bliver ude af stand til at udføre normalt mentalt arbejde. Apati vises, og orientering i rum og tid forstyrres. Blanding af slagtilfælde og bevægelsesforstyrrelser i hænderne bemærkes. I trin III er der komplekse taleforstyrrelser, tremor i ekstremiteterne, parese, urininkontinens og epileptiske anfald noteres ofte.

Sådan bestemmes cerebral arteriosklerose?

Diagnosen cerebral åreforkalkning kan etableres efter en grundig undersøgelse af patienten. Det første trin er en høj kvalitet og grundig afhør af patienten under hensyntagen til alle klager og tidspunktet for deres forekomst. Efter undersøgelse ordineres instrumentale laboratoriemetoder. Obligatoriske undersøgelser inkluderer:

  • blodkoagulationstest, forholdet mellem lipider og kolesterol (lipidprofil);
  • dopplerografi formidlet af ultralyd af ekstra cerebrale kar - de almindelige og indre carotisarterier;
  • Dopplerografi af intrakranielle kar gennem den temporale fossa;
  • kontrastangiografi - jodholdigt stof indsprøjtes, karens tilstand og graden af ​​indsnævring af deres lumen bestemmes ved hjælp af en røntgenstråle;
  • et elektroencephalogram (EEG) karakteriserer tilstedeværelsen og størrelsen af ​​en krænkelse af hjernebarken;
  • computertomografi (CT) eller magnetisk resonansafbildning (MRI), om nødvendigt under anvendelse af kontrast, som neuroimaging-teknikker, nøjagtigt identificere sværhedsgraden af ​​hjerneskade, så du kan bestemme behandlingstaktikker og indikationer for operation.

I henhold til den internationale klassificering af sygdomme stilles sjældent ICD 10 cerebral åreforkalkning som en diagnose og først efter opnåelse af resultaterne fra ovenstående undersøgelser. Det henviser til alvorlige sygdomme, der kræver multikomponentbehandling..

De vigtigste tilgange til behandling af åreforkalkning

Behandling af cerebral atherosklerose har en større succes med tidlig brug. Terapi skal være omfattende under hensyntagen til alle risikofaktorer for sygdommen.

Korrektion af patientens diæt inkluderer afvisning af junkfood (stegt, fedtholdig, salt), overvejelsen af ​​planteingredienser og produkter, der indeholder flerumættede fedtsyrer. Patientens menu skal bestå af grøntsager og frugter, korn og vegetabilske olier, fedtfattige typer kød og fisk, fraktionerede portioner til bekæmpelse af højt kolesteroltal, overvægt og hypertension.

I dagens regime skal give mulig fysisk aktivitet, vandreture og kvalitetshvile. Alt dette eliminerer fysisk inaktivitet, normaliserer vægten og følgelig trykket, forbedrer søvnen..

Dårlige vaner skal fjernes på kort tid..

Lægemiddelterapi kombinerer medikamenter til at sænke blodlipider og kolesterol (Pravastatin, Fluvastatin) for at forbedre cerebral cirkulation og hjertefunktion (Vinpocetine, Pyritinol), vasodilator og antiplatelet medicin (Aspirin).

I tilfælde af slagtilfælde udføres en betydelig blokering af karens lumen (stenose over 70%), en trussel om tromboembolisme med ustabile plaques, kirurgi udføres - endarterektomi (fjernelse af kolesterolplak og / eller thrombus) eller stenting af halspulsårerne.

Cerebral atherosklerose af cerebrale kar er derfor karakteriseret som en farlig og lumsk sygdom med en høj risiko for skade på ældre. Dets symptomer vises ikke med det samme, så du bør regelmæssigt foretage en fuld undersøgelse i en ældre alder. Som en forebyggende foranstaltning til langvarig bevarelse af fysisk og mental sundhed anvendes sund ernæring, en rationel livsstil og behandling af kroniske sygdomme under tilsyn af en læge.

Symptomer og behandling af åreforkalkning af brachiocephale arterier, forebyggelse og ekspertrådgivning

En af de almindelige patologier i kredsløbssystemet er åreforkalkning af de brachiocephale arterier. Med udviklingen af ​​sygdommen er der en krænkelse af tålmodighed i den store hovedstamme, der giver blodforsyning til hjernen og øvre lemmer. I henhold til de nyeste medicinske data begyndte en sådan diagnose at blive opdaget flere gange mere, så det er vigtigt at vide, hvad åreforkalkning af brachiocephalic arteries er, symptomer og behandling, anbefalinger.

Hvad er åreforkalkning?

Brachiocephalic arteries er store karstammer, der udfører funktionen af ​​blodforsyning til hjernen. På grund af det faktum, at det meste af det krævede blodvolumen passerer gennem BCC, fører deres deformation til ubehagelige symptomer og udgør en sundhedsfare.

Den største sygdom, der påvirker denne del af blodcirkulationen, er åreforkalkning. Plaques dannes på væggene på karene, hvilket medfører sammentrækning af hullerne, hvilket reducerer blodgennemstrømningen I nogle tilfælde blokerer aterosklerotiske plaques af de brachiocephale arterier fuldstændigt blodstrømmen ind i en af ​​hjernens dele. I medicinen har sygdommen sin egen ICD-kode 10.

Aterosklerose BS er en farlig sygdom, da den påvirker blodforsyningen til hjernen. Dette menneskelige organ er inkluderet i kredsløbssystemet gennem adskillige arterier: venstre subclavian, vertebral og carotis, brachiocephalic. Helheden af ​​disse kar udgør Willis-cirklen, der giver blod til hjernen. Aterosklerose i brachiocephaliske kar er kendetegnet ved hurtig progression og øger risikoen for slagtilfælde.

Sorter og årsager til åreforkalkning

Aterosklerose BA har flere sorter. I besiddelse af patologiens natur er der:

  • En stenoserende variation af åreforkalkning, der er kendetegnet ved deponering af plaques i form af peberknolde. En sådan deformation har tendens til at stige og kan efter et stykke tid helt blokere arterien. Den mest almindelige årsag til slagtilfælde.
  • Ikke-stenotisk åreforkalkning, hvor plaques er placeret i arteriel leje. Karrene er ikke helt blokeret, men blodcirkulationen reduceres. Denne form betragtes som let..

Et lige så vigtigt emne, når man overvejer åreforkalkning er en liste over tilstande, der påvirker udviklingen af ​​sygdommen. Disse inkluderer:

  1. genetisk faktor;
  2. en diæt bestående af fedtholdig og junkfood, der påvirker kolesterolniveauer;
  3. højt fedtindhold, overvægt;
  4. hypertoniske patologier, skarpe spring i arterielt og intrakranielt tryk;
  5. misbrug af dårlige vaner;
  6. metabolisk sygdom;
  7. hormonelle forstyrrelser;
  8. sygdomme i det kardiovaskulære system: angiopati;
  9. længerevarende ophold i stressede situationer.

Vigtig! Rygere er i fare, da harpikser påvirker vaskulær elasticitet negativt.

For at reducere risikoen for patologi er det nødvendigt at reducere antallet af faktorer, der påvirker sygdommen.

Tegn på Aterosklerose BCA

Det ser ud til, at cirkulationsforstyrrelser i hjernen skulle manifestere sig næsten øjeblikkeligt og levende. Men i virkeligheden er dette ikke tilfældet, symptomerne på BS-åreforkalkning bliver tydelige, når arteriens indsnævring når 60 procent eller mere. Det er på dette øjeblik, at følgende symptomer er mærkbare:

  • kognitiv svækkelse: nedsat hukommelse, opmærksomhed;
  • følelsesmæssig "swing" - ustabilitet, depression;
  • hovedet roterer systematisk, gør ondt i et område;
  • smerter i nakken;
  • kronisk træthed, generel lidelse;
  • nedsatte visuelle og auditive evner.

Efterhånden vises neurale symptomer: besvimelse, følelsesløshed i lemmerne. De første manifestationer af åreforkalkning inkluderer urimeligt kolde hænder eller fødder. Da patologien har symptomer, der ligner mange andre sygdomme, er det nødvendigt at konsultere en kvalificeret specialist for diagnose.

Vigtig! Aterosklerose af de ekstrakranielle opdelinger af de brachiocephale arterier med stenose dannes i fravær eller ukorrekt terapi. Det er vigtigt at konsultere en læge i tide for den mindste lidelse.

Diagnose og terapi af åreforkalkning

For at stille en korrekt diagnose skal patienten gennemgå en række diagnostiske test. Følgende metoder bruges til at vurdere de store fartøjers tilstand:

  • ultralydundersøgelse for at bestemme størrelsen af ​​plaques, området med stenose, graden af ​​udvikling af åreforkalkning, for at vurdere blodcirkulationen i en bestemt arterie.
  • magnetisk resonansafbildning for at bestemme placeringen og omfanget af stenose. Under proceduren introduceres kontrast.
  • triplex-scanning, som det er muligt at undersøge de intrakranielle og ekstrakraniale dele af AD; metoden er nyskabende og giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme ændringerne i blodkar.

I sjældne tilfælde anvendes en ECHO-procedure til samtidig undersøgelse af koronarskibe. Anvendelsen af ​​moderne metoder til diagnose af åreforkalkning tillader den mest nøjagtige detektion af ændringer, hvilket er en garanti for en nøjagtig diagnose.

Behandlingen af ​​åreforkalkning involverer to områder: at tage medicin og kirurgi. Det generelle mål i behandlingen er normalisering af blodtryk, stabilisering af kolesterol, gendannelse af hjernefunktion.

Medicin for åreforkalkning

Denne type terapi er ordineret til påvisning af sygdommen i de indledende stadier og involverer administration af flere grupper af medikamenter. Det kræves, at patienten er registreret hos en neuropatolog og systematisk opfordres til genundersøgelse. Lægemidler, der anvendes til åreforkalkning af brachiocephalic arterier:

  • antiplateletmidler: clopidogrel, cardiomagnyl, thrombo ass, aspirin, blodfortyndere, hvilket reducerer risikoen for slagtilfælde;

Henstilling! For at forhindre komplikationer og dannelse af hjerte-kar-sygdomme er det nødvendigt regelmæssigt at foretage en analyse for kolesterol i blodet!

  • vaskulære midler, der gunstigt påvirker deres ekspansion, lindrer spasmer og forbedrer blodcirkulationen: cavinton, actovegin.

En neuropatolog efter undersøgelser vil ordinere statiner. Imidlertid bør disse medikamenter overvåges, da det har en række kontraindikationer og bivirkninger..

Selvadministration og administration af sådanne medikamenter kan føre til alvorlige komplikationer og handicap..

Kirurgisk indgriben

Konservativ terapi bringer ikke altid de ønskede resultater, og BCA atherosklerose opdages oftest i de senere stadier. I sådanne tilfælde anvendes kirurgiske metoder til at bekæmpe sygdommen. Brug flere måder:

  1. Stenting eller endovaskulær kirurgi involverer installation af en stent i det berørte område af karret for at udvide og normalisere blodcirkulationen.
  2. Shunting - oprettelse af en ekstra blodstrømningsvej ved hjælp af et specielt shunt-system.
  3. Åben kirurgi involverer resektion af det berørte område af fartøjet og efterfølgende protetik.

Video - kirurgi ved åreforkalkning:

Teknologien til operationen vælges af den behandlende læge baseret på de individuelle egenskaber ved kroppen, sygdommens egenskaber og patientens alder.

Kost

En af komponenterne i det terapeutiske kompleks. Ved BA-atherosklerose lægges der særlig vægt på ernæring, da udviklingshastigheden af ​​patologi afhænger af dens normalisering. Derfor bemærker eksperter et antal tip, som patienten skal følge:

  • Foretrækker hjemmelavet mad, undgå hurtig mad.
  • Ekskluder fede, røget, stegt, salt, krydret og syltede fødevarer.
  • Medtag magert kød, friske grøntsager og frugter, fedtfattig surmælkeprodukter, fisk og skaldyr i kosten.
  • Når du laver mad, foretrækkes stewing, kogning og dampning.

Korrekt og sund kost - en metode til bekæmpelse af sygdommen.

Det bør noteres! Moderne specialister i behandling af denne patologi anbefaler at ty til traditionel medicin, men kun efter konsultation med din læge!

Vores læsere har med succes brugt ReCardio til behandling af hypertension. Da vi ser produktets popularitet, besluttede vi at tilbyde det til din opmærksomhed.
Læs mere her...

Forebyggende foranstaltninger

Reduktion af risikoen for BCA åreforkalkning indebærer overholdelse af forebyggelsesanbefalingerne:

  1. Afbalanceret diæt.
  2. Vand-salt balance balance.
  3. Eliminering af dårlige vaner.
  4. Inkluderingen i den daglige rutine af gennemførlig regelmæssig fysisk aktivitet.
  5. Multivitaminindtag.
  6. Regelmæssig kontrol.

Aterosklerose i brachiocephaliske kar er en alvorlig og farlig sygdom. Fravær eller urimelig behandling deraf kan føre til alvorlige komplikationer: hjernehypoxi, slagtilfælde, encephalopati. I denne forbindelse er symptomerne begyndt, og du er nødt til at konsultere en specialist. Jo før behandling påbegyndes, jo bedre er prognosen. For yderligere at gøre dig bekendt med videoens emne: