Vigtigste

Sklerose

Cerebrovaskulær sygdom

Cerebrovaskulære sygdomme er patologiske tilstande i hjernen, der opstår som et resultat af nedsat blodforsyning til hjernen på grund af forskellige vaskulære patologier. I overensstemmelse med kriterierne fra Verdenssundhedsorganisationen svarer CEB-koden til ICD 10 til intervallet I60 - I69 og tilhører klasse IX - ”Sygdomme i kredsløbssystemet”.

Den internationale statistiske klassificering af sygdomme og sundhedsmæssige problemer ved den 10. revision er et officielt klassificerings- og statistikdokument, der er det samme for alle medicinske institutioner. Hver sygdom skal krypteres for at generere og analysere relevant sygeligheds- eller dødelighedsstatistik..

Forekomst af CVB

Cerebrovaskulære sygdomme er et stort medicinsk problem, da de er udbredte og indtager en førende position inden for statistik over handicap og dødelighed. Det skal bemærkes, at cerebrovaskulær sygdom ifølge ICD 10 og de tilsvarende sektioner I60 - I62 inkluderer:

  • hæmoragisk slagtilfælde og dens variationer;
  • iskæmiske og uspecificerede slagtilfælde;
  • kronisk stenose af blodkar i hjernen;
  • aneurisme, åreforkalkning af blodkar;
  • encefalopati;
  • hypertensiv encephalopati;
  • akutte cerebrovaskulære ulykker (hypertensiv cerebral krise, kortvarige iskæmiske angreb, der ikke fører til nekrotiske begivenheder).

Den vigtigste patogenetiske faktor ved alle disse sygdomme er en overtrædelse af blodtilførslen til hjernen, der forekommer akut, kortvarigt eller kronisk. Hjernevæv påvirkes, hvilket fører til svære neurologiske symptomer og kræver øjeblikkelig og løbende behandling.

ICD 10-kryptering giver uvurderlig hjælp til overvågning af disse patologier og viser terapiens effektivitet.

Gem linket, eller del nyttige oplysninger i det sociale. netværk

MKB 10 tsvb

ONMK (akut cerebrovaskulær ulykke) er et koncept, der kombinerer et kortvarigt iskæmisk angreb og en pre-slagtilstand. ONMK er kendetegnet ved pludselig udvikling og er meget farlig for menneskers sundhed og liv, og derfor er det nødvendigt med akut lægehjælp, når de første tegn vises. Rettidig passende behandling kan mindske sværhedsgraden af ​​konsekvenserne af angrebet. For at få kvalificeret hjælp til slagtilfælde kan du kontakte Yusupov hospitalet, der arbejder døgnet rundt og yder den nødvendige hjælp i denne situation..

Hvad er ONMK?

Diagnosen af ​​slagtilfælde (og det resulterende slagtilfælde) etableres i tilfælde af forstyrrelser i cerebrale karret. Når blodcirkulationen forstyrres i et bestemt område i hjernen, dræbes en del af nervevævet. Dette kan føre til alvorligt handicap eller død. ONMK er endnu ikke et slagtilfælde, men en tilstand, der kan føre til det. Udviklingen af ​​ONMK signaliserer, at en person haster med at få hjælp fra en kvalificeret neurolog, da det i den nærmeste fremtid kan forekomme et fuldt udført slagtilfælde eller hjerneinfarkt, når konsekvenserne vil være meget værre. At dechiffrere diagnosen af ​​slagtilfælde afhænger af typen af ​​vaskulær lidelse: blødning, blokering eller indsnævring af karet osv. At dechiffrere navnet på sygdommen ved slagtilfælde udføres af den behandlende læge på grundlag af symptomer og undersøgelse.

Det er vigtigt at vide om diagnosen slagtilfælde, at dette er den farligste tilstand. Ifølge WHO dør cirka 12 millioner mennesker over hele verden af ​​slagtilfælde hvert år. Sygdommen rammer både de fattige og de rige, mænd og kvinder. Den mest tilbøjelige til denne tilstand er mennesker med fedme, diabetes, alkoholmisbrugere, rygere. Hos kvinder øges risikoen for slagtilfælde efter overgangsalderen. For nylig begyndte tilfælde af slagtilfælde og efterfølgende slagtilfælde at forekomme hos unge mennesker (25-40 år gamle), hvilket er forbundet med en usund livsstil og konstant stress.

Klassificering og kode i henhold til ICD 10

ICMC-koden for ICD 10 er inkluderet i klassen af ​​cerebrovaskulære sygdomme (I60-I69). Konsekvenserne af slagtilfælde ifølge ICD 10-koder er relateret til forskellige blødninger, hjerteanfald, slagtilfælde, blokeringer og stenose af arterier såvel som andre hjerneskibe. Konsekvenserne af slagtilfælde i ICD 10 kan klassificeres som følger:

  • subarachnoid blødning;
  • intracerebral blødning;
  • ikke-traumatiske blødninger;
  • hjerneinfarkt;
  • uspecificeret slagtilfælde;
  • blokering og stenose af præ-cerebrale og cerebrale arterier.

ONMK-kode for ICD 10 hos voksne er også divideret med arten af ​​vaskulære læsioner:

  • iskæmisk type;
  • hæmoragisk type.

ONMK på iskæmisk type

Akut cerebrovaskulær ulykke ifølge den iskæmiske type er en hjernelæsion som et resultat af dannelsen af ​​en hindring i karet. Oftest er denne hindring en blodprop eller kolesterolplack. En forhindring forstyrrer strømmen af ​​blod til enhver del af hjernen, hvilket resulterer i iltesult. Nervevæv har brug for en konstant kontinuerlig tilførsel af næringsstoffer, da metabolismen i nerveceller er meget intens. Når adgangen til ilt og næringsstoffer, som blodet transporteres, ophører, forstyrres nervecellers funktion, og efter en kort periode begynder de at dø. I tilfælde af cirkulationsforstyrrelser af den iskæmiske type forstyrrer en vis hindring den normale blodgennemstrømning og forårsager et hjerneinfarkt. Denne type overtrædelse er ret almindelig og tegner sig for op til 80% af tilfældene. ONMK ifølge iskæmisk type inkluderer koder i henhold til ICD 10:

  • I63 hjerneinfarkt;
  • I65 blokering og stenose af præ-cerebrale arterier;
  • I66 blokering og stenose af cerebrale arterier.

Hæmoragisk slagtilfælde

ONMC'er af hæmoragisk type klassificeres som patologiske tilstande forårsaget af en krænkelse af karets integritet, hvilket resulterer i blødning. Afhængigt af placeringen af ​​forstyrrelsen og dens omfang bliver resultatet af blødning et hæmatom i hjernevævet eller indtrængning af blod i det rum, der omgiver hjernen. I henhold til den hæmoragiske type i ICD 10 inkluderer de:

  • I60 subarachnoid blødning;
  • I61 intracerebral blødning;
  • I62 anden ikke-traumatisk blødning;

Tilstanden efter slagtilfælde, der er relateret til enhver kode i henhold til ICD 10, er alvorlig og kræver hurtig indgriben fra en specialist. Konsekvensen af ​​slagtilfælde er døden af ​​nerveceller, der sker meget hurtigt. Konsekvenserne af akut cerebrovaskulær ulykke kan stoppes, hvis der ydes hjælp til en person inden for 4-5 timer efter angrebet.

Årsager og symptomer

For at vurdere graden af ​​skade på hjernen bruges Rankine-skalaen ofte til slagtilfælde og efterfølgende slagtilfælde. Cerebrovaskulær sygdom (CVD) og cerebrovaskulær ulykke kan reducere en persons præstation betydeligt og føre til handicap. Derfor kræver tilstande såsom akut koronarsyndrom (ACS) og slagtilfælde, der er forbundet med forstyrrelse af blodkar i vitale organer (hjerte og hjerne), akut behandling på et hospital.

Rankine-skalaen viser seks grader af handicap efter slagtilfælde og slagtilfælde:

0. Der er ingen kliniske symptomer;
1. De vitale systemer er ikke væsentligt krænket, der er en svag symptomatologi, men en person kan udføre alle daglige aktiviteter;
2. Overtrædelser i milde livssystemer: nogle handlinger er begrænsede eller utilgængelige, en person kan tjene sig selv uden hjælp;
3. Moderat handicap: en vis hjælp er nødvendig i vedligeholdelse, en person kan gå selvstændigt;
4. Alvorlige handicap: en person er ikke i stand til at gå selvstændigt, kræver pleje og hjælp i hverdagen;
5. Alvorlige handicap: komplet immobilisering, urin- og fækal inkontinens, en person har brug for konstant hjælp fra specialiseret medicinsk personale.

Hver grad af Rankine-skalaen har sine egne symptomer, som gør det muligt at bestemme klinisk, hvor påvirket hjernen er. Ved mindre læsioner i 1. grad har en person ingen tegn på handicap, han er i stand til at tage sig af sig selv og udføre dagligt arbejde. Imidlertid er let muskelsvaghed, taleforstyrrelser og tab af fornemmelse muligt. Disse overtrædelser er milde og fører ikke til en begrænsning i hverdagen..

Med 2. grad observeres små tegn på nedsat aktivitet: en person kan ikke udføre det forrige arbejde, der er forbundet med komplekse manipulationer eller finmotoriske færdigheder. Ikke desto mindre kan han tjene sig selv uafhængigt uden hjælp fra udenforstående..

Med 3. grad noteres moderate tegn på nedsat hjernefunktion:

  • en person har brug for hjælp udefra ved udførelse af hygiejneprocedurer;
  • han kan ikke lave mad, klæde sig selv;
  • nedsat tale (der opstår vanskeligheder ved kommunikation, udtryk for ens tanker);
  • brug af en stok eller andet gåudstyr er muligt.

Symptomer på akut cerebrovaskulær ulykke i 4. grad udtales, der er klare tegn på handicap. En person kan ikke gå selvstændigt, betjene sig selv, han har brug for hjælp døgnet rundt.

Ved den 5. grad af handicap er en person sengeliggende, han kan ikke tale, kan ikke tage mad på egen hånd og kontrollerer ikke tarmbevægelser. En person har brug for konstant hjælp og tilsyn.

En af de mest klinisk levende og farlige for helbredet ved slagtilfælde er nederlaget af WBB (rygsøjle-bassil). I dette tilfælde påvirker den patologiske proces afdelingerne i bagagerummet, thalamus, lillehjernen og occipital lobes i hjernen. Slag i det vertebrobasilar bassin manifesteres som følger:

  • delvis lammelse af ansigtet;
  • nedsat motorisk aktivitet af hænderne;
  • vanskeligheder med at bevæge benet og armen på den ene side af kroppen;
  • nedsat koordination af bevægelser;
  • udseendet af muskelsvaghed i de nedre ekstremiteter;
  • parese af armen i mild grad;
  • krænkelse af indtagelse;
  • kvalme, opkast;
  • høre- og talehæmning;
  • hovedpine og svimmelhed.

Med udviklingen af ​​slagtilfælde er det vigtigt at konsultere en læge så hurtigt som muligt. For at gøre dette skal du være opmærksom på de første symptomer på patologi:

  • alvorlig akut pludselig hovedpine;
  • pludselig tab af bevidsthed;
  • pludselig muskelsvaghed;
  • pludselig krænkelse af talen og dens forståelse;
  • pludselig synsnedsættelse;
  • pludselig følelsesløshed i lemmer eller dele af ansigtet;
  • nedsat koordination af bevægelser;
  • kvalme, opkast.

Alvorligheden af ​​symptomer afhænger af, hvor hårdt hjernen er beskadiget. ONMK forekommer spontant, det kan ikke forudsiges. Men du kan prøve at udelukke faktorer, der øger risikoen for at udvikle slagtilfælde og slagtilfælde:

  • rygning;
  • alkohol misbrug
  • usund kost;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • kronisk træthed og stress.

Mennesker med diabetes mellitus, arytmi, overvægt skal være specielt ansvarlige for deres helbred. Disse tilstande bliver ofte ofte årsagerne til udviklingen af ​​kredsløbssygdomme i hjernen.

Diagnose af sygdommen

Når de første tegn på en krænkelse af cerebral cirkulation vises, skal du ringe til en ambulance eller selv gå til hospitalet (hvis tilstanden tillader det). Lægen udfører en undersøgelse og indsamler en anamnese (en beskrivelse af patientens tilstand og relaterede data). Lægen skal give følgende information:

  • vigtigste klager (hovedpine, nedsat sensorisk funktion, kvalme osv.);
  • når tilstanden blev værre;
  • under hvilke betingelser
  • tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer for slagtilfælde (rygning, alkoholisme, tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme, medicin).

At identificere udviklingen af ​​slagtilfælde eller slagtilfælde tillader en simpel test (forudsat at patienten er bevidst):

  1. Det er nødvendigt at bede patienten om at smile (med ONMK vil smilet blive forvrænget);
  2. Det er nødvendigt at bede patienten om at strække armene frem og derefter hæve dem (med ONMK vil han ikke være i stand til at gøre dette eller vil kun hæve en arm);
  3. Bed patienten om at gentage enhver enkel sætning (med ONMK vil dette medføre vanskeligheder);
  4. Bed patienten om at stikke tungen ud (med ONMK vil tungen tydeligt forskydes fra midten).

Lægen vurderer den generelle og lokale status med slagtilfælde. Generel status er patientens generelle tilstand, de kliniske manifestationer af cerebrovaskulær ulykke. Lokal status er beskrevet i nærvær af en hovedskade. De indsamlede data giver lægen en idé om patientens tilstand, på grundlag af hvilken han udpeger undersøgelser for at få et komplet billede af, hvad der sker.

Diagnose af slagtilfælde udføres ved hjælp af afbildning af nervevæv ved hjælp af CT og MRI. Dette er de mest informative diagnostiske metoder til at identificere læsionen. For at yde rettidig hjælp til hjerneslag udføres undersøgelsen hurtigst muligt. I nogle tilfælde får patienten en akut operation.

På Yusupov hospitalet kan du gennemgå en undersøgelse af enhver kompleksitet med slagtilfælde og slagtilfælde. Hospitalet er udstyret med den nyeste teknologi, som tillader en hurtig og højkvalitetsundersøgelse af patienten. Teknologi med høj præcision hjælper med at etablere en nøjagtig diagnose og omfanget af hjerneskade..

Behandling

Behandling af slagtilfælde vil omfatte førstehjælp og opfølgningsterapi. Yderligere terapi består af en række foranstaltninger til at normalisere og understøtte hjernens funktion. Lægen fortæller patienten, hvordan man tager nootropics med slagtilfælde og anden medicin, især ernæring af patienter med slagtilfælde, kliniske anbefalinger til slagtilfælde. Behandlingen af ​​akutte cerebrovaskulære ulykker inkluderer grundlæggende og specifik terapi. Grundterapi indeholder følgende aktiviteter:

  • Gendannelse og opretholdelse af åndedrætsfunktion.
  • Opretholdelse af optimalt blodtryk, kardiovaskulær aktivitet. Patienten får intravenøs medicin (labetalol, nicardipin, natriumnitroprussid) ifølge indikationer; anaprilin, enaprilin, captopril, esmolol bruges til at korrigere blodtrykket. Antihypertensiv behandling afhænger af typen af ​​slagtilfælde - hæmoragisk eller iskæmisk..
  • Behandling af hjerneødem.
  • Bekæmpelse af anfald, intrakraniel hypertension, forskellige neurologiske komplikationer.

Specifik terapi inkluderer:

  • Udførelse af intravenøs eller intraarteriel thrombolyse afhængigt af tidspunktet for begyndelsen af ​​de første symptomer på sygdommen. Aspirin ordineres i henhold til indikationerne for antikoagulantia.
  • Opretholdelse af optimalt blodtryk.
  • I visse tilfælde udføres kirurgi for at fjerne hjernehæmatom, hæmicraniektomimetoden bruges til at dekomprimere hjernen.

Behandling af slagtilfælde udføres på et hospital. Jo hurtigere patienten modtager medicinsk behandling, jo større er chancen for bedring.

Proceduren for levering af lægebehandling

Mængden af ​​medicinsk behandling for slagtilfælde eller slagtilfælde afhænger af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Det er vigtigt at komme til hospitalet så hurtigt som muligt. Hvis årsagen til slagtilfældet er en blodpropp, er det nødvendigt at tage et antitrombotisk middel inden for 3 timer efter begyndelsen af ​​cerebrovaskulær ulykke for at reducere konsekvenserne.

Behandling af slagtilfælde forekommer på et hospital, dets varighed er fra to uger (med milde læsioner). Patienten får ordineret infusionsterapi, medikamenter til stabilisering af blodtrykket og lægemidler til normalisering af nervecellernes funktion. I fremtiden har patienten brug for et rehabiliteringskursus for at gendanne mistede færdigheder eller tilpasse sig nye levevilkår. Rehabilitering er en meget vigtig del af behandlingen. Det er rehabiliteringsforanstaltninger med regelmæssig implementering, der bidrager til genoptagelse af præstationer.

På Yusupov hospitalet kan du tage et komplet behandlingsforløb for slagtilfælde og slagtilfælde, herunder akut pleje og rehabilitering. Hospitalet har de bedste neurologer, kardiologer, kirurger i Moskva, videnskabslæger, læger i den højeste kategori, der har lang erfaring med en vellykket behandling af disse tilstande. Hospitalet er udstyret med alt, hvad der er nødvendigt for hurtig og bedring af høj kvalitet af patienter.

Kunstig ventilation af lungerne med slagtilfælde

Efter indlæggelse af en patient med slagtilfælde eller slagtilfælde vurderer lægen tilstrækkeligheden af ​​spontan vejrtrækning og niveauet af ilt i blodet. Hvis patienten har et lavt bevidsthedsniveau, er der en risiko for aspiration, høje niveauer af intrakraniel hypertension, han har brug for mekanisk ventilation (mekanisk ventilation).

Mekanisk ventilation udføres også, når:

  • Krænkelse af den centrale regulering af respiration;
  • Hindring af tracheobronchial træet;
  • Lungetromboembolisme.

Dropper-behandling (infusionsterapi)

Infusionsterapi starter fra det øjeblik, en patient indlægges med slagtilfælde eller slagtilfælde. En opløsning af 0,9% natriumchlorid er ordineret. Ved slagtilfælde forekommer hypovolæmi ofte (et fald i blodvolumen), som kan fjernes ved infusionsbehandling. Infusion er også nødvendig for at kontrollere vandbalancen i kroppen. Infusionsterapi afbrydes gradvist efter bekræftelse af normaliseringen af ​​niveauet af elektrolytter og andre elementer i blodprøven.

Normalisering af blodtryk

De første tre dage er kritiske efter slagtilfælde. I denne periode er gentagne forstyrrelser eller udviklingen af ​​et omfattende slagtilfælde muligt. Nu er det nødvendigt at stabilisere patientens tilstand og reagere på eventuelle ændringer. En af de vigtige indikatorer er intrakranielt tryk og blodtryk. Trykniveauindikatorer bør ikke overstige den tilladte norm eller være under normen. Derfor udføres trykovervågning konstant. For at normalisere indikatorerne administreres specielle lægemidler først intravenøst, og derefter skifter de til tabletformen af ​​lægemidler.

Eliminering af et krampesyndrom

Med ONMK er der en høj risiko for anfald. Forebyggelse af denne tilstand udføres imidlertid ikke. Antikonvulsiva ordineres straks, når et krampesyndrom opstår. Lægemidler administreret oralt eller intravenøst.

Anvendelse af neuroprotectors og nootropics

Et vigtigt behandlingsområde for slagtilfælde og hjerneslag er restaurering af beskadiget nervevæv og beskyttelse af sundt væv mod spredning af ”vaskulær katastrofe”. Behandlingen udføres ved hjælp af neuroreparanter og neuroprotectors.

Strømfunktioner

I tilfælde af slukningsforstyrrelser ordineres patienten mad gennem en sonde. I begyndelsen af ​​behandlingen indeholder mad de nødvendige elementer til at bevare kroppens funktion kombineret med infusionsterapi. Kalorieindholdet i mad øges gradvist. I fremtiden vil metoden til at spise afhænge af sværhedsgraden af ​​hjerneskade. Forløbet af rehabilitering af patienter efter slagtilfælde og slagtilfælde inkluderer genopretning af selvplejefærdigheder, så med patientens rette indsats og evner kan han igen spise på egen hånd. Maden skal varieres, indeholde alle de nødvendige sporstoffer og vitaminer, det vil sige overholde principperne for god ernæring.

Akutpleje

Akut cerebrovaskulær ulykke kræver akut pleje, da det ikke er muligt at normalisere patientens tilstand alene. Standarden for akut medicinsk behandling af slagtilfælde og slagtilfælde er, at patienten skal føres til hospitalet inden for 3-5 timer efter angrebets begyndelse. I dette tilfælde er det muligt at stoppe spredningen af ​​den patologiske tilstand og minimere alvorligheden af ​​konsekvenserne. En person med et slagtilfælde kan kun hjælpes på et hospital. Hjemme kan du gøre følgende:

  • Ring til en ambulance;
  • Læg personen på en plan overflade (gulv, seng), læg en pude, tæppe eller foldet trøje under hovedet;
  • Vend en person på hans side, hvis han er syg;
  • Åbn vinduer for at slippe frisk luft ind;
  • Løsn tøj, der forhindrer blodgennemstrømning og luftindtag (bælte, krave, tørklæde, stramme knapper);
  • Venter på læger til at indsamle dokumenter og personlige genstande.

I nødstilfælde er det nødvendigt at yde hjælp til patienten inden ankomsten af ​​det medicinske team. I tilfælde af tab af bevidsthed skal man kontrollere vejrtrækning og puls, sætte en person i en position, der ikke forstyrrer vejrtrækningen. Hvis vejrtrækning eller puls er fraværende, er det nødvendigt at starte mund-til-mund kunstig åndedræt og indirekte hjertemassage. Når anfald forekommer, skal patienten beskyttes mod personskade: fjern de nærmeste skarpe og kedelige faste genstande. Du skal ikke prøve at holde patienten eller åbne tænderne. Det er bedre at vente, indtil angrebet er forbi og kontrollere luftvejene.

Med udviklingen af ​​ONMK kan du kontakte Yusupov hospitalet, hvis modtagelsesafdeling arbejder døgnet rundt syv dage om ugen. Hospitalet har en ambulance, så patienten får straks alle nødvendige medicinske forholdsregler. På intensivafdelingen på Yusupov-hospitalet vil patienten være i stand til at yde den nødvendige hjælp til at stabilisere sig.

Proceduren for levering af medicinsk behandling til patienter med slagtilfælde efter indlæggelse på hospitalets indlæggelsesafdeling er som følger:

  1. Medicinsk undersøgelse, EKG, prøveudtagning;
  2. Undersøgelse af snævre specialister: neurolog, kardiolog, neurokirurg, genoplivning;
  3. Udførelse af computertomografi af hjernen;
  4. Evaluering af undersøgelsesresultater;
  5. Påbegyndelse af terapi.

Efter at patienten er kommet ind på hospitalet og inden behandlingsstart, bør det ikke være mere end en time. Om nødvendigt sendes patienten straks til intensivafdelingen, hvorefter de nødvendige undersøgelser udføres.

effekter

Konsekvenserne af slagtilfælde og slagtilfælde kan være meget alvorlige, endda dødelige. Resteffekter af slagtilfælde kan være til stede i hele livet, selv efter afslutningen af ​​hovedterapien. Derfor er det meget vigtigt at gennemgå et rehabiliteringskursus og om nødvendigt gentage det gennem tiden. Efter et slagtilfælde har en person brug for viljestyrke såvel som støtte fra kære til at gendanne mistede funktioner. Regelmæssig implementering af rehabiliteringsforanstaltninger gør det muligt at opnå gode resultater med at eliminere konsekvenserne af slagtilfælde. Fagfolk på Yusupov-hospitalet, der bruger specialiserede teknikker, vil hjælpe med at få den bedste effekt i dette vanskelige arbejde..

Konsekvenserne af slagtilfælde afhænger af området med hjernelæsionen og omfanget af svækkelsen. Alvorligheden af ​​deres sværhedsgrad kan variere meget: fra umærkelige ændringer i adfærd til fuldstændig lammelse. Konsekvenserne af slagtilfælde og slagtilfælde inkluderer:

  • Fuld eller delvis lammelse;
  • Talefunktion;
  • Mangel på koordination af bevægelser;
  • Nedsat syn og hørelse;
  • Krænkelse af opfattelsen af ​​rum og tid.

Det er vanskeligt for en person at bevæge sig rundt, udføre det foregående arbejde, tage sig af sig selv. I alvorlige tilfælde forbliver personen sengeliggende efter et slagtilfælde. Efter et moderat slagtilfælde forstyrres patientens tale, han kan ikke tale klart, kontrollere klangbånd og lydstyrke. Kommunikation sker normalt gennem bevægelser og ansigtsudtryk. Ofte er der en krænkelse af hukommelsen og udviklingen af ​​demens. En anden alvorlig konsekvens af et slagtilfælde er depression. Denne tilstand skal tages alvorligt, da en positiv psykologisk holdning er vigtig for yderligere at få en person til bedring..

Efter et slagtilfælde er det meget vigtigt at gennemgå rehabilitering. Med sin hjælp kan du komme dig efter et slagtilfælde, omend ikke helt, men markant. Hjernen har også brug for træning, ligesom resten af ​​vores krop. En beskadiget hjerne kræver særlig træning under tilsyn af fagfolk. Jo hurtigere rehabiliteringstiltag påbegyndes, jo større er chancerne for maksimal bedring efter et slagtilfælde.

Rehabilitering efter ONMK

Ved rehabilitering efter slagtilfælde på Yusupov-hospitalet bruges en integreret tilgang til bedst bedring af patienter. Fysioterapeuter, taleterapeuter, massageterapeuter, instruktører i træningsterapi og ergoterapeuter arbejder med patienten. Fysioterapi- og fysioterapiøvelser kan genoptage motoriske funktioner. Massøren eliminerer muskelkramper, normaliserer deres tone. En taleterapeut har til opgave at gendanne tale og sluge. Ergoterapeut hjælper med at tilpasse sig nye levevilkår, lærer hverdagens færdigheder.

Den menneskelige hjerne har en unik egenskab - neuroplasticitet - evnen til at regenerere. I hjernen dannes nye forbindelser mellem neuroner, hvorved restaurering af mistede funktioner finder sted. Neuroplasticitet kan stimuleres, hvilket sker under rehabiliteringsprocessen. Regelmæssige øvelser, der vælges individuelt afhængigt af hvilken funktion der skal gendannes, skal udføres konstant hver dag, indtil den ønskede effekt er opnået. Regularitet er en nøglefaktor for at nå målet, uden det kan du ikke opnå nogen resultater..

I rehabiliteringsprocessen bruges forskellige elementer i åndedrætsgymnastik, intellektuelle øvelser. Alt dette hjælper hjernen med at arbejde bedre og bedre. Der kan også bruges forskellige simulatorer til rehabilitering, hvilket hjælper med at lære at gå igen eller udføre en handling (for eksempel bøje og bøje fingre skiftevis), der provokerer dens implementering.

En vigtig del af rehabilitering er moralsk og psykologisk støtte. Udviklingen af ​​depression efter slagtilfælde forværrer patientens tilstand markant. Denne tilstand kan være forårsaget af social isolering, manglen på det ønskede resultat i behandling, nogle medicin.

ONMK-forebyggelse

Forebyggelse af præ-slagtilfælde og slagtilfælde er foranstaltninger til at forbedre det generelle helbred og mindske den negative indvirkning på kredsløbssystemet. Først og fremmest skal du holde op med at ryge. Statistik for rygere er ikke gunstig, og rygning påvirker ikke kun blodkar, men også lungerne, hjertemuskulaturen, leveren, huden.

Du skal genoverveje din diæt. Spis mere frugt og grøntsager, fiberfødevarer (havregryn, klid, bønner, linser). Reducer mængden af ​​konsumeret salt og saltede fødevarer (salt fisk, pickles, tilberedte frosne middage, instant fødevarer). Begræns forbruget af fedtholdige fødevarer (fedt kød, fjerkræhud, smeltet svinekød og fårekød, fløde og smør).

En effektiv måde at forhindre cerebrovaskulære ulykker er moderat fysisk aktivitet. Fysisk uddannelse skal øves i mindst 30 minutter tre gange om ugen. Intensiteten af ​​klasser skal svare til niveauet for fysisk kondition og stige gradvist uden overdreven.

I klinikken kan du få råd om individuelle metoder til forebyggelse af slagtilfælde og slagtilfælde. Her udfører de ikke kun behandling, men snakker også om foranstaltninger til at forhindre patologi. Du kan aftale en aftale med en neurolog, kardiolog, rehabiliteringsspecialist ved at ringe til Yusupov hospitalet.

Hvad er cerebrovaskulær sygdom? Årsager, symptomer, behandling og forebyggende foranstaltninger

Cerebrovaskulær sygdom er en læsion i hjernens vaskulære system, der fører til iltesult, hvilket resulterer i, at dens funktion forstyrres. Sygdommen med årene bliver mere almindelig, ikke kun i alderdom, men også hos unge. Overvej årsagerne til patologi, de vigtigste symptomer, metoder til behandling og forebyggelse af cerebrovaskulær sygdom.

Hvad er det, diagnose, ICD-kode 10

Ved akut cerebrovaskulær sygdom, uspecificeret, forekommer et slagtilfælde, hvis årsag ikke kan bestemmes. Denne type patologi ifølge ICD 10 er placeret under nummeret I64 i sektionen med kredsløbssygdomme..

Klassifikation

I henhold til ICD 10 klassificeres cerebrovaskulær sygdom:

  • subarachnoid blødning,
  • intracerebral blødning,
  • anden ikke-traumatisk cerebral blødning,
  • hjerneinfarkt,
  • slagtilfælde ikke specificeret som blødning,
  • blokering og stenose af præ-cerebrale arterier, hvilket ikke fører til hjerneinfarkt,
  • andre cerebrovaskulære sygdomme,
  • hjerne vaskulære læsioner ved sygdomme, der ikke er klassificeret andetsteds,
  • konsekvenserne af cerebrovaskulær sygdom.

Strømens art

Cerebrovaskulær sygdom kan forekomme i akut eller kronisk form. Akut er opdelt i sådanne typer:

  • hypertonisk encephalopati,
  • transistor iskæmisk angreb,
  • iskæmisk eller hæmoragisk slagtilfælde.

En kronisk form for patologi er dyscirkulær encephalopati, der er opdelt i disse typer:

  1. Cerebral trombose. Det er en blokering eller indsnævring af blodkar med blodpropper eller plaques..
  2. Cerebral emboli. Fartøjer er tilstoppede med blodpropper, der dannes i store arterier, der kommer ind i de små arterier med blodstrøm..
  3. Cerebral blødning. Ruptur af blodkar i hjernen, hvilket resulterer i hæmoragisk slagtilfælde.

Scenebeskrivelse

Circulationsfejl i hjernen har tre stadier:

  • I det første trin observeres asthenoneurotiske lidelser, anisorefleksi, nedsat koordination, mindre oculomotoriske forstyrrelser, tegn på oral automatisme.
  • På den anden fase forstyrres hukommelsen, opmærksomheden, følelsesmæssige og intellektuelle forstyrrelser forværres, ganget forværres.
  • Den tredje fase er kendetegnet ved klar diskoordination af bevægelser, amiostatiske, psyko-organiske syndromer.

Bemærk! På trods af det faktum, at den tredje fase af cerebrovaskulær sygdom er den farligste og vanskeligste, er folk i denne tilstand ofte fuldstændige kompetente.

Årsager til udviklingen af ​​patologi

Den vigtigste faktor, der provokerer udviklingen af ​​cerebrovaskulær sygdom, er cerebral arteriosklerose. Derudover kan det vises på grund af inflammatoriske patologier i blodkar..

Samtidige patologier, der kan forårsage eller forværre iltesult i hjernen:

  • diabetes,
  • gigt,
  • inflammatoriske sygdomme,
  • fedme,
  • osteochondrose i cervikale rygsøjler,
  • problemer med det kardiovaskulære system,
  • rygning og ukontrolleret drikke.

Symptomer

I de tidlige stadier er sygdommen næsten asymptomatisk. Kan kun observeres hurtig overarbejde, konstant træthed. Over tid bliver symptomerne mere udtalt:

  • alvorlig hovedpine,
  • nedsat mental aktivitet,
  • søvnløshed,
  • hyppig svimmelhed,
  • støj i ørerne,
  • årsagsløs irritabilitet,
  • tab af følsomhed i de øvre og nedre ekstremiteter.

Det er vigtigt at vide! Hvis du ikke søger lægehjælp, hvis sådanne symptomer opstår, kan det føre til et slagtilfælde..

Konsekvenser og komplikationer

Cerebrovaskulær lidelse fører i de fleste tilfælde til et slagtilfælde. Derudover kan følgende komplikationer forekomme:

  • nedsat intellektuel aktivitet, hukommelse,
  • rumlig desorientering,
  • vaskulær demens,
  • manglende koordination af bevægelser: usikkert gang, manglende kontrol med bevægelser,
  • Binswanger sygdom, subkortisk aterosklerotisk encephalopati.

I en alvorlig tilstand kan en person ikke forsørge sig selv, han bliver hjælpeløs i hverdagen. Epileptiske anfald kan observeres..

Diagnosticering

Mennesker med risiko (med problemer i det kardiovaskulære systems funktion) skal regelmæssigt gennemgå en neurologisk undersøgelse på en klinik. Hvis du har mistanke om en cerebrovaskulær sygdom, henvises patienten til disse diagnostiske procedurer:

  • elektrokardiografi,
  • elektroencephalografi,
  • rheoencephalography,
  • angiografi,
  • blodprøve,
  • om nødvendigt CT og MR.

Baseret på resultaterne af undersøgelserne fastlægger lægen en nøjagtig diagnose og ordinerer den nødvendige behandling individuelt.

Behandling

Hvis patientens tilstand ikke er kritisk, får han ordineret lægemiddelterapi. I andre tilfælde kræves kirurgi.

præparater

Først og fremmest skal patienten ændre sin sædvanlige livsstil:

  • skal følge en diæt,
  • slippe af med afhængighed (rygning, drikke alkohol),
  • prøv at tabe sig,
  • beskyt dig selv mod nervøse sammenbrud, stress, følelsesmæssig stress.

For at gendanne normal blodcirkulation i hjernen ordineres medicin fra følgende grupper:

  • antiplatelet agenter til genopretning af hjerterytme, Strofantin, Korglikon,
  • vasodilator, Lasix, Pentamine,
  • normalisering af blodtryk, dibazol, enalapril,
  • forhindrer forekomst af cerebralt ødem, Furosemid, Mannitol,
  • neuroprotectors, Ketorol, Promedol,
  • Nootropics, Piracetam, Amilonosar.

Disse medikamenter hjælper med at udvide blodkar, forbedre hukommelse og kognitiv funktion..

Kirurgisk indgriben

Når lægemiddelterapi ikke giver det ønskede resultat, eller en person er i kritisk tilstand, er kirurgisk indgreb påkrævet.

Handlingen kan være af flere typer:

    Ballonangioplastik. Dette er en minimalt invasiv kirurgi, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen. Essensen af ​​operationen er introduktionen af ​​en særlig ballon i det beskadigede kar, der svulmer op og øger lumen. Som et resultat normaliseres blodgennemstrømningen..

Ballonangioplastik udføres under stationære forhold under lokalbedøvelse. Procedurens varighed er ca. 1-2 timer afhængigt af patientens tilstand. Rehabiliteringsperioden tager ca. 10 dage, i løbet af denne periode er det nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet markant.

Ekstra-intrakraniel anastomose. Denne type kirurgiske indgreb er oprettelsen af ​​en kunstig forbindelse af de berørte fartøjer, der er placeret uden for og inde i kraniet. En sådan operation er ordineret til patienter, der diagnosticeres med fuldstændig obstruktion af arterien og umuligheden af ​​dets genoprettelse..

Operationen udføres under generel anæstesi. Dens varighed tager ca. 5-6 timer. Dette efterfølges af en gendannelsesperiode, hvor det er nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet, ikke at køre en bil, for at tage ordineret medicin.

Endarterektomi. Dette er den mest almindelige behandling til indsnævring af hjernens kar. Under operationen fjerner lægen kolesterolplaques, gendanner blodgennemstrømningen. Endarterektomi udføres under stationære forhold under generel anæstesi, dens varighed er cirka 1-2 timer.

Efter indgrebet forbliver patienten på hospitalet en anden dag under opsyn af specialister. Rehabiliteringsperioden tager i gennemsnit 2 uger. På dette tidspunkt skal du tage de ordinerede medicin, gennemgå en ultralyddiagnose af arterierne, overholdes af en neurolog, begrænse fysisk aktivitet i 2 måneder, følge en diæt, kør ikke i 1 måned.

Folkemedicin

Folkemedicin mod cerebrovaskulær sygdom anvendes som en hjælpemetode til terapi. De sigter mod at forbedre blodcirkulationen. De mest effektive opskrifter er:

  1. Peony rod Den tørrede pæonrød skal knuses godt. 1 spsk hæld 1 kop kogende vand. Lad det tilføres i 1 time. Tag det færdige produkt 1 spsk 4 gange om dagen.
  2. Orange. Det er nødvendigt at tage 4 appelsiner, skræl dem, skåret i små stykker. Bland citrusmassen med 2 spsk honning. Sæt i køleskabet i 1 dag. Tag 2 tsk 4 gange om dagen.
  3. Celandine. Du skal købe tinkture af celandine på et apotek. Drik 1 tsk af det om morgenen på tom mave. Fortsæt behandlingen i 2 uger, og tag derefter en pause.
  4. Sukkerroer. Rødbeder juice og honning skal blandes grundigt i lige forhold. Spis 2 spsk 3 gange om dagen før måltider.

Det er også nyttigt at tilføje kaprifol til din daglige diæt. Det hjælper med at eliminere spasmer af blodkar.

Interessant! Alternativ medicin kan bruges som profylakse for cerebrovaskulær sygdom.

Forebyggelse

Som alle ved, er enhver sygdom lettere at forebygge end senere behandlet. Desuden kræves forebyggende foranstaltninger efter operation for cerebrovaskulær sygdom. For at undgå forekomsten af ​​primær eller sekundær patologi er det nødvendigt at overholde sådanne regler:

  • overholde en diæt, der sigter mod at sænke kolesterol i blodet,
  • kontrolvægt, lad dig ikke få kilogram,
  • holde op med at ryge og drikke selv i små mængder,
  • føre en aktiv livsstil med moderat fysisk anstrengelse,
  • konstant overvåge blodtrykket,
  • gennemgå en forebyggende undersøgelse årligt.

Hvad angår kosten, skal følgende fødevarer udelukkes fra den daglige diæt:

  • stegt mad,
  • syltet,
  • saltet,
  • røget kød,
  • fedt kød og fisk.

Generelt vil patienten med en sådan ernæring gradvis slippe af med ekstra kilo, hvilket vil have en gavnlig effekt på blodkarets tilstand.

Efter at have nået 45 år skal hver person gennemgå en forebyggende undersøgelse (nok en gang om året). Tross alt forekommer cerebrovaskulær sygdom ikke i de tidlige stadier af udviklingen. Hvis det opdages hurtigt, tager behandling og rehabilitering ikke meget tid. En forsømt tilstand kan føre til ekstremt ubehagelige konsekvenser..

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens

Neurology

NATIONAL REGERING

Denne brochure indeholder et afsnit om kronisk cerebrovaskulær insufficiens (forfatter af V.I. Skvortsov, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) fra bogen “Neurology. National Leadership, red. E.I. Gusev, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Geht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens er en langsomt voksende hjernedysfunktion som følge af diffus og / eller lille fokal skade på hjernevæv i nærvær af langvarig cerebrovaskulær insufficiens.

Synonymer: dyscirculatorisk encephalopati, kronisk cerebral iskæmi, langsomt progressiv cerebrovaskulær ulykke, kronisk iskæmisk cerebrovaskulær sygdom, cerebrovaskulær insufficiens, vaskulær encephalopati, aterosklerotisk encephalopati, hypertensiv encephalopati, vaskulær aterosklerotisme, vaskulær enceleroskler vaskulær demens.

Udtrykket "discirculatory encephalopathy" er kommet mest ud af ovennævnte synonymer i indenlandsk neurologisk praksis, som fortsat er gyldigt i dag.

ICD-10 koder. Cerebrovaskulær sygdom kodes efter ICD-10 under overskriften I60-I69. Begrebet "kronisk cerebrovaskulær insufficiens" i ICD-10 mangler. Kodning af discirculatory encephalopathy (kronisk cerebrovaskulær insufficiens) findes i afsnit I67. Andre cerebrovaskulære sygdomme: I67.3. Progressiv vaskulær leukoencefalopati (Binswanger sygdom) og I67.8. Andre specificerede cerebrovaskulære sygdomme, under overskriften "Hjerneisæmi (kronisk)". De resterende koder fra dette afsnit afspejler enten kun tilstedeværelsen af ​​vaskulær patologi uden kliniske manifestationer (vaskulær aneurisme uden brud, cerebral aterosklerose, Moyamoya sygdom osv.) Eller udvikling af akut patologi (hypertensiv encephalopati).

For at indikere årsagen til discirculatory encephalopathy kan du bruge de ekstra koder, der er markeret med en stjerne: arteriel hypertension (I10 *, I15 *), arteriel hypotension (I95 *), hjertesygdom (I21 *, I47 *), cerebral atherosclerosis (I67.2 *), cerebral amyloid angiopati (I68.0 *), cerebral arteritis ved infektiøse, parasitære og andre sygdomme klassificeret andetsteds (I68.1 *, I68.2 *).

Yderligere kode (F01 *) kan også bruges til at indikere tilstedeværelsen af ​​vaskulær demens..

Kategorier I65-I66 (ifølge ICD-10) “Indgreb eller stenose af præerebrale (cerebrale) arterier, der ikke fører til hjerneinfarkt” bruges til at kode patienter med asymptomatisk forløb af denne patologi.

EPIDEMIOLOGI

På grund af de bemærkede vanskeligheder og uoverensstemmelser i bestemmelsen af ​​kronisk cerebral iskæmi, tvetydigheden i behandlingen af ​​klager, den ikke-specificitet af både kliniske manifestationer og ændringer påvist i MR, er der ingen tilstrækkelige data om forekomsten af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

I en vis udstrækning kan man bedømme hyppigheden af ​​kroniske former for cerebrovaskulære sygdomme baseret på de epidemiologiske indikatorer for forekomsten af ​​slagtilfælde, da akut cerebrovaskulær ulykke normalt udvikler sig på en baggrund forberedt af kronisk iskæmi, og denne proces fortsætter med at stige i perioden efter slagtilfælde. Der registreres årligt 400 000-450 000 slag i Rusland, mere end 40 000 slag i Moskva (Boyko A.N. et al., 2004). På samme tid O.S. Levin (2006), der fremhæver den særlige betydning af kognitiv svækkelse i diagnosen af ​​discirculatory encephalopathy, foreslår at fokusere på forekomsten af ​​kognitive dysfunktioner ved at vurdere hyppigheden af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens. Disse data afslører imidlertid ikke det rigtige billede, da der kun registreres vaskulær demens (5-22% blandt den ældre befolkning), idet der ikke tages hensyn til præventionelle forhold.

FOREBYGGELSE

På grund af almindelige risikofaktorer for udvikling af akut og kronisk cerebral iskæmi adskiller de forebyggende anbefalinger og foranstaltninger sig ikke fra dem, der afspejles i afsnittet ”Iskæmisk slagtilfælde” (se ovenfor).

SCREENING

For at identificere kronisk cerebrovaskulær insufficiens tilrådes det, hvis ikke en massescreeningsundersøgelse, så i det mindste en undersøgelse af mennesker med væsentligste risikofaktorer (arteriel hypertension, åreforkalkning, diabetes mellitus, hjerte og perifere vaskulære sygdomme). Screening bør omfatte auskultation af carotisarterier, ultralydundersøgelser af hovedets store arterier, neuroimaging (MRI) og neuropsykologisk test. Det antages, at kronisk cerebrovaskulær insufficiens er til stede hos 80% af patienterne med stenotiske læsioner i hovedarterierne i hovedet, og stenoser er ofte asymptomatiske op til et vist punkt, men de kan forårsage hæmodynamisk rekonstruktion af arterier i området placeret distalt til aterosklerotisk stenose (ekeliseret aterosklerotisk stenose) hjerneskade), hvilket fører til udviklingen af ​​cerebrovaskulær patologi.

ætiologi

Årsagerne til både akutte og kroniske cerebrovaskulære lidelser er almindelige. Blandt de vigtigste etiologiske faktorer, aterosklerose og arteriel hypertension, betragtes en kombination af disse 2 tilstande ofte. Andre sygdomme i det kardiovaskulære system kan føre til kronisk cerebrovaskulær insufficiens, især ledsaget af tegn på kronisk hjertesvigt, hjertearytmier (både permanente og paroxysmale former for arytmi), hvilket ofte fører til et fald i systemisk hemodynamik. Anomali i hjerne, hals, skulderbånd, aorta og især dens buer, som muligvis ikke vises før udviklingen af ​​en aterosklerotisk, hypertensiv eller anden erhvervet proces i disse kar, er også vigtig. For nylig har venøs patologi, ikke kun intra- men også ekstrakraniel, spillet en vigtig rolle i udviklingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens. Komprimering af blodkar, både arteriel og venøs, kan spille en rolle i dannelsen af ​​kronisk cerebral iskæmi. Der skal ikke kun tages hensyn til spondylogeniske virkninger, men også til kompression ved ændrede nabostrukturer (muskler, fascia, tumorer, aneurismer). Negativ cerebral blodstrøm påvirkes af lavt blodtryk, især hos ældre. Denne gruppe af patienter kan udvikle læsioner i de små arterier i hovedet forbundet med senil arteriosklerose.

En anden årsag til kronisk cerebrovaskulær insufficiens hos ældre patienter er cerebral amyloidose - deponering af amyloid i hjernerne, hvilket fører til degenerative ændringer i karvæggen med mulig brud.

Ofte opdages kronisk cerebrovaskulær insufficiens hos patienter med diabetes mellitus, de udvikler ikke kun mikro-, men makroangiopatier med forskellig lokalisering. Andre patologiske processer kan føre til kronisk cerebrovaskulær insufficiens: gigt og andre sygdomme fra gruppen af ​​kollagenoser, specifik og ikke-specifik vaskulitis, blodsygdomme osv. I ICD-10 klassificeres disse tilstande dog med rette i rubrikkerne af disse nosologiske former, hvilket bestemmer den korrekte behandlingstaktik.

Klinisk påviselig encephalopati er normalt af blandet etiologi. I nærvær af de vigtigste faktorer for udvikling af kronisk cerebrovaskulær insufficiens kan resten af ​​de forskellige årsager til denne patologi fortolkes som yderligere grunde. Isolering af yderligere faktorer, der signifikant forværrer forløbet af kronisk cerebral iskæmi, er nødvendig for at udvikle det korrekte koncept med etiopatogenetisk og symptomatisk behandling.

Årsager til kronisk cerebrovaskulær insufficiens

• arteriel hypertension. Ekstra:

• hjertesygdom med tegn på kronisk kredsløbssvigt;

• forstyrrelser i hjerterytmen;

• vaskulære anomalier, arvelige angiopatier;

patogenese

Ovenstående sygdomme og patologiske tilstande fører til udvikling af kronisk hypoperfusion af hjernen, det vil sige til hjernens langvarige mangel på de vigtigste metaboliske underlag (ilt og glukose) leveret af blodstrømmen. Med langsom progression af hjernedysfunktion, der udvikles hos patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens, udfoldes patologiske processer primært på niveauet med små cerebrale arterier (cerebral mikroangiopati). En almindelig læsion af de små arterier forårsager diffus bilateral iskæmisk skade, hovedsageligt af hvidt stof, og flere lacunarinfarkt i de dybe dele af hjernen. Dette fører til forstyrrelse af hjernens normale funktion og udvikling af ikke-specifikke kliniske manifestationer - encephalopati.

For tilstrækkelig hjernefunktion kræves et højt blodforsyningsniveau. Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% af kropsvægten, bruger 20% af blodet, der cirkulerer i kroppen. Værdien af ​​cerebral blodgennemstrømning i halvkuglerne er i gennemsnit 50 ml pr. 100 g / min., Men i gråstof er den 3-4 gange højere end i hvidt, og der er også en relativ fysiologisk hyperperfusion i de forreste dele af hjernen. Med alderen falder værdien af ​​cerebral blodstrøm, og frontal hyperperfusion forsvinder, hvilket spiller en rolle i udviklingen og stigningen i kronisk cerebrovaskulær insufficiens. I hvile er hjernens iltforbrug 4 ml pr. 100 g / min, hvilket svarer til 20% af alt ilt, der kommer ind i kroppen. Glukoseforbruget er 30 μmol pr. 100 g / min.

I hjernens vaskulære system skelnes 3 strukturelle og funktionelle niveauer:

• hovedarterierne i hovedet - halspin og rygvirvel, der fører blod til hjernen og regulerer volumen af ​​cerebral blodstrøm;

• overfladiske og perforerende arterier i hjernen, der distribuerer blod til forskellige regioner i hjernen;

• mikrovaskulaturbeholdere, der tilvejebringer metabolske processer.

Ved åreforkalkning udvikles ændringer oprindeligt hovedsageligt i hovedets arterier i hovedet og arterierne på overfladen af ​​hjernen. Med arteriel hypertension påvirkes primært perforering af intracerebrale arterier, der fodrer de dybe dele af hjernen. Med tiden spredes processen med begge sygdomme til de distale dele af arteriesystemet, og sekundær omstrukturering af karvene i mikrovasculaturen finder sted. Kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær insufficiens, der reflekterer angioencefalopati, udvikler sig, når processen hovedsagelig er lokaliseret på mikrovaskulaturniveauet og i små perforerende arterier. I denne henseende er en foranstaltning til at forhindre udvikling af kronisk cerebrovaskulær insufficiens og dens progression en passende behandling af den underliggende baggrundssygdom eller sygdomme.

Cerebral blodgennemstrømning afhænger af perfusionstryk (forskellen mellem systemisk blodtryk og venøstryk i niveauet for det subarachnoide rum) og resistensen af ​​de cerebrale kar. På grund af autoreguleringsmekanismen forbliver normalt cerebral blodgennemstrømning trods svingninger i blodtrykket fra 60 til 160 mm Hg. Når cerebrale kar beskadiges (lipogialinose med udvikling af vaskulær vægsområde), bliver cerebral blodgennemstrømning mere afhængig af systemisk hæmodynamik.

Ved langvarig arteriel hypertension bemærkes en forskydning i den øvre kant af det systoliske tryk, hvor den cerebrale blodgennemstrømning forbliver stabil, og autoreguleringsforstyrrelser forekommer ikke i ganske lang tid. Tilstrækkelig perfusion af hjernen understøttes af en stigning i vaskulær modstand, hvilket igen fører til en stigning i belastningen på hjertet. Det antages, at et tilstrækkeligt niveau af cerebral blodgennemstrømning er muligt, indtil udpegede ændringer i små intracerebrale kar forekommer med dannelsen af ​​en lacunar-tilstand, der er iboende i arteriel hypertension. Derfor er der en vis tid, hvor rettidig behandling af hypertension kan forhindre dannelse af irreversible ændringer i karene og hjernen eller reducere deres sværhedsgrad. Hvis grundlaget for kronisk cerebrovaskulær insufficiens kun er arteriel hypertension, er brugen af ​​udtrykket "hypertensiv encefalopati" legitim. Alvorlige hypertensive kriser - altid svigt i autoregulering med udvikling af akut hypertensiv encephalopati, hver gang forværrer fænomenet kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

En bestemt sekvens af aterosklerotiske vaskulære læsioner er kendt: først er processen lokaliseret i aorta, derefter i hjertets koronarkar, derefter i hjernens kar og senere i lemmerne. Aterosklerotiske læsioner i hjernens kar er normalt multiple, lokaliseret i de ekstra- og intrakranielle sektioner af carotis- og vertebrale arterier, såvel som i arterierne, der danner willis-cirklen, og dens grene.

Adskillige undersøgelser har vist, at hæmodynamisk signifikant stenose udvikler sig med en indsnævring af lumen i hovedets hovedarterier med 70-75%. Men cerebral blodgennemstrømning afhænger ikke kun af sværhedsgraden af ​​stenose, men også af tilstanden af ​​sikkerhedscirkulation, cerebrale karres evne til at ændre deres diameter. Disse hæmodynamiske reserver i hjernen tillader asymptomatisk stenose at eksistere uden kliniske manifestationer. Selv med hæmodynamisk ubetydelig stenose vil kronisk cerebrovaskulær insufficiens imidlertid næsten helt sikkert udvikle sig. Den aterosklerotiske proces i hjernens kar er karakteriseret ikke kun af lokale ændringer i form af plaques, men også af hæmodynamisk rekonstruktion af arterier i området lokaliseret distalt til stenose eller okklusion..

Af stor betydning er strukturen af ​​plaques. De såkaldte ustabile plaques fører til udvikling af arterio-arteriel emboli og akut cerebrovaskulær ulykke, oftere som kortvarige iskæmiske angreb. Blødning i en sådan plak er ledsaget af en hurtig stigning i dens volumen med en stigning i graden af ​​stenose og forværring af tegn på kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

Når hovedarterierne i hovedet beskadiges, bliver cerebral blodstrøm meget afhængig af systemiske hæmodynamiske processer. Sådanne patienter er især følsomme over for arteriel hypotension, hvilket kan føre til et fald i perfusionstryk og en stigning i iskæmiske lidelser i hjernen.

I de senere år er der overvejet 2 hovedpatogenetiske varianter af kronisk cerebrovaskulær insufficiens. De er baseret på morfologiske karakterer - arten af ​​skaden og den dominerende lokalisering. Med diffus bilateral læsion af hvidt stof, er leukoencephalapatic eller subcortical Biswanger en variant af discirculatory encephalopathy. Den anden er lacunar-varianten med tilstedeværelsen af ​​flere lacunar-foci. I praksis findes der dog ofte blandede indstillinger. På baggrund af diffuse læsioner af hvidt stof findes der adskillige små hjerteanfald og cyster, i hvilke udviklingen, ud over iskæmi, gentagne episoder af cerebral hypertensiv krise kan spille en vigtig rolle. Med hypertensiv angioencephalopati er lacunae placeret i det hvide stof i frontale og parietale lober, skal, bro, thalamus, caudatkerne.

Lacunar-varianten er oftest forårsaget af direkte okklusion af små kar. Ved patogenesen af ​​diffus læsion af hvidt stof spilles den førende rolle ved gentagne episoder af et fald i systemisk hæmodynamik - arteriel hypotension. Årsagen til faldet i blodtrykket kan være utilstrækkelig antihypertensiv behandling, nedsat hjerteproduktion, for eksempel med paroxysmal hjertearytmier. Vedvarende hoste, operation, ortostatisk arteriel hypotension på grund af autonom vaskulær insufficiens er også vigtig. Endvidere kan selv et lille fald i blodtrykket føre til iskæmi i terminalzoner for tilstødende blodforsyning. Disse zoner er ofte klinisk "stumme", selv med udviklingen af ​​hjerteanfald, hvilket fører til dannelse af en multiinfarktstilstand.

Under tilstande med kronisk hypoperfusion, det vigtigste patogenetiske led i kronisk cerebrovaskulær insufficiens, kan kompensationsmekanismerne udtømmes, hjernens energiforsyning bliver utilstrækkelig, og som et resultat udvikles funktionelle forstyrrelser og derefter irreversibel morfologisk skade. Ved kronisk hypoperfusion af hjernen, en afmatning i cerebral blodgennemstrømning, et fald i ilt og glukose i blodet (energi sult), oxidativ stress, en forskydning i glukosemetabolismen mod anaerob glycolyse, laktat acidose, hyperosmolaritet, kapillær stase, en tendens til trombose, depolarisering af cellemembraner afsløres aktivering af mikroglia, som begynder at syntetisere neurotoksiner, som sammen med andre patofysiologiske processer fører til celledød. Hos patienter med cerebral mikroangiopati påvises ofte granulær atrofi af kortikale afdelinger.

Hjernens multifokale patologiske tilstand med en primær læsion af de dybe dele fører til en sammenbrud i forbindelserne mellem kortikale og subkortikale strukturer og dannelse af såkaldte dissocieringssyndromer.

Et fald i cerebral blodgennemstrømning er obligatorisk kombineret med hypoxi og fører til udvikling af energimangel og oxidativ stress - en universel patologisk proces, en af ​​de vigtigste mekanismer til celleskader i hjerneisæmi. Udviklingen af ​​oxidativ stress er mulig under forhold med både iltmangel og overskud. Iskæmi har en skadelig virkning på antioxidantsystemet, hvilket fører til en patologisk vej til anvendelse af ilt - dannelsen af ​​dets aktive former som et resultat af udviklingen af ​​cytotoksisk (bioenergetisk) hypoxi. Frigjorte radikaler medierer cellemembranskade og mitokondriell dysfunktion.

Akutte og kroniske former for iskæmisk cerebrovaskulær ulykke kan passere hinanden. Iskæmisk slagtilfælde udvikler sig som regel på en allerede ændret baggrund. Morfofunktionelle, histokemiske, immunologiske ændringer på grund af den forudgående cirkulationsproces (hovedsageligt aterosklerotisk eller hypertensiv angioencefalopati) afsløres hos patienter, hvis tegn signifikant øges i perioden efter slagtilfælde. Den akutte iskæmiske proces udløser på sin side en kaskade af reaktioner, hvoraf nogle ender i den akutte periode, og nogle forbliver i en ubestemt periode og bidrager til fremkomsten af ​​nye patologiske tilstande, der fører til en stigning i tegn på kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

Patofysiologiske processer i perioden efter slagtilfælde manifesteres ved yderligere skader på blod-hjernebarrieren, mikrosirkulationsforstyrrelser, ændringer i immunreaktivitet, udtømning af det antioxidante forsvarssystem, progression af endotel-dysfunktion, udtømning af antikoagulantreserver i den vaskulære væg, sekundære metaboliske sygdomme og forstyrrelse af kompensatoren. Der sker en cystisk og cystisk-gliotisk transformation af beskadigede områder i hjernen, der afgrænser dem fra morfologisk ubeskadigede væv. På det ultrastrukturelle niveau kan celler med apoptoselignende reaktioner, der er udløst i den akutte periode af et slagtilfælde, dog forblive omkring nekrotiske celler. Alt dette fører til forværring af kronisk cerebral iskæmi, der opstår før et slagtilfælde. Progressionen af ​​cerebrovaskulær insufficiens bliver en risikofaktor for udvikling af gentagne slagtilfælde og vaskulær kognitiv svækkelse op til demens.

Perioden efter slagtilfælde er kendetegnet ved en stigning i patologien i det kardiovaskulære system og forstyrrelser af ikke kun cerebral, men også generel hæmodynamik.

I den resterende periode med iskæmisk slagtilfælde bemærkes udtømning af anti-aggregeringspotentialet i den vaskulære væg, hvilket fører til trombose, en stigning i sværhedsgraden af ​​åreforkalkning og progression af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Af særlig betydning er processen hos ældre patienter. I denne aldersgruppe bemærkes, uanset det forrige slagtilfælde, aktivering af blodkoagulationssystemet, funktionel utilstrækkelighed af antikoagulationsmekanismer, forringelse af de rheologiske egenskaber ved blod, sygdomme i systemisk og lokal hæmodynamik. Aldringsprocessen i det nervøse, respiratoriske, kardiovaskulære system fører til nedsat autoregulering af cerebral cirkulation samt udvikling eller forøgelse af hypoxi i hjernen, hvilket igen bidrager til yderligere skade på mekanismerne ved autoregulering.

Imidlertid kan forbedring af cerebral blodgennemstrømning, eliminering af hypoxi og optimering af stofskifte reducere sværhedsgraden af ​​dysfunktion og bidrage til bevarelse af hjernevæv. I denne henseende er rettidig diagnose af kronisk cerebrovaskulær insufficiens og passende behandling meget relevant..

KLINISK BILLEDE

De vigtigste kliniske manifestationer af kronisk cerebrovaskulær insufficiens er forstyrrelser i den følelsesmæssige sfære, polymorfe motoriske forstyrrelser, hukommelsesnedsættelse og indlæringsevner, som gradvist fører til dårligt tilpasning af patienter. Kliniske træk ved kronisk hjerneisæmi - progressivt forløb, iscenesættelse, syndrom.

I indenlandsk neurologi længe sammen med dyscirculatorisk encephalopati blev de første manifestationer af cerebrovaskulær insufficiens tilskrevet kronisk cerebrovaskulær insufficiens. På nuværende tidspunkt betragtes det som urimeligt at isolere et sådant syndrom som "indledende manifestationer af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen" i betragtning af den ikke-specificitet af de klager, der er fremlagt af en asthenisk karakter, og den hyppige overdiagnose af den vaskulære genese af disse manifestationer. Tilstedeværelse af hovedpine, svimmelhed (ikke-systemisk), hukommelsestab, søvnforstyrrelse, tinnitus, øresus, sløret syn, generel svaghed, øget træthed, nedsat ydeevne og følelsesmæssig labilitet, ud over kronisk cerebrovaskulær insufficiens, kan indikere andre sygdomme og tilstande. Derudover informerer disse subjektive fornemmelser undertiden blot kroppen om træthed. Når man bekræfter den vaskulære genese af asthenisk syndrom under anvendelse af yderligere forskningsmetoder og identificerer fokale neurologiske symptomer, fastlægges diagnosen discirculatory encephalopathy.

Det skal bemærkes, at det omvendte forhold mellem tilstedeværelsen af ​​klager, især afspejler evnen til kognitiv aktivitet (hukommelse, opmærksomhed) og sværhedsgraden af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens: jo mere kognitive (kognitive) funktioner lider, jo mindre klager. Således kan de subjektive manifestationer i form af klager ikke afspejle hverken sværhedsgraden eller arten af ​​processen..

Kernen i det kliniske billede af discirculatorisk encephalopati er for nylig blevet anerkendt som kognitiv svækkelse, der allerede påvises i fase I og gradvist øges til fase III. Parallelt udvikles følelsesmæssige forstyrrelser (følelsesmæssig labilitet, inerti, manglende følelsesmæssig reaktion, tab af interesse), en række motoriske lidelser (fra programmering og kontrol til udførelse af både komplekse neokinetiske, højere automatiserede og enkle refleksbevægelser).

Fase af discirculatory encephalopathy

Dyscirculatorisk encephalopati er normalt opdelt i 3 faser.

• På trin I kombineres ovennævnte klager med diffuse mikrofokale neurologiske symptomer i form af anisorefleksi, manglende konvergens og grove reflekser af oral automatisme. Lette gangændringer er mulige (fald i skridtlængde, langsom gang), fald i stabilitet og usikkerhed, når du udfører koordinerende prøver. Bemærk ofte følelsesmæssige og personlighedsforstyrrelser (irritabilitet,

følelsesmæssig labilitet, ængstelige og depressive egenskaber). Allerede på dette stadium er der mild kognitiv svækkelse af den neurodynamiske type: afmatning og inerti af intellektuel aktivitet, udmattelse, udsving i opmærksomheden, fald i mængden af ​​RAM. Patienter håndterer neuropsykologiske tests og arbejde, som ikke kræver regnskab for ledetid. Patient vital aktivitet ubegrænset.

• Fase II er kendetegnet ved en stigning i neurologiske symptomer med mulig dannelse af et ikke alvorligt udtrykt, men dominerende syndrom. Separate ekstrapyramidale lidelser, ufuldstændig pseudobulbar syndrom, ataksi og CN-dysfunktion i den centrale type (pro- og glossoparesis) påvises. Klager bliver mindre udtalt og ikke så betydningsfulde for patienten. Følelsesmæssige forstyrrelser forværres. Kognitiv dysfunktion stiger til moderat grad, neurodynamiske forstyrrelser suppleres med dysregulerende (fronto-subkortikalt syndrom). Evnen til at planlægge og kontrollere deres handlinger forværres. Krænkelse af opgaver, der ikke er begrænset af tid, men bevarer evnen til kompensation (anerkendelse og evnen til at bruge tip bevares). På dette stadium kan der forekomme tegn på et fald i den professionelle og sociale tilpasning..

• Trin III manifesteres ved tilstedeværelsen af ​​flere neurologiske syndromer. Der udvikler sig store forstyrrelser i gang og balance med hyppige fald, alvorlige cerebellare lidelser, Parkinsons syndrom, urininkontinens. Kritikken mod staten falder, som et resultat af, at antallet af klager falder. Udtrykte personligheds- og adfærdsforstyrrelser kan forekomme i form af desinhibition, eksplosivitet, psykotiske lidelser, apatisk-abulisk syndrom. Operationsforstyrrelser (defekter i hukommelse, tale, praksis, tænkning, visuel-rumlig funktion) tilslutter sig de neurodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer. Kognitiv svækkelse når ofte demensniveauet, når fejltilpasning manifesterer sig ikke kun i sociale og faglige aktiviteter, men også i hverdagen. Patienter er handicappede, i nogle tilfælde mister de gradvist deres evne til at tjene sig selv.

Neurologiske syndromer i discirculatory encephalopathy

I tilfælde af kronisk cerebrovaskulær insufficiens påvises oftest vestibulo-cerebellar, pyramideformet, amiostatisk, pseudobulbar psykoorganiske syndromer såvel som deres kombinationer. Nogle gange isoleres cephalgisk syndrom. Alle syndromer, der er karakteristiske for cirkulationscirkulationsencefalopati, er baseret på frakobling på grund af diffus anoksisk-iskæmisk skade på det hvide stof.

I vestibulomozhechkovoy (eller vestibuloatactic) syndrom kombineres subjektive klager af svimmelhed og ustabilitet ved gåture med nystagmus og koordinerende lidelser. Forstyrrelser kan være forårsaget både af cerebellar og stam-dysfunktion på grund af cirkulationssvigt i det vertebrobasilar system og af dissociation af de frontale stamstier under diffuse læsioner af det hvide stof i hjernekuglerne på grund af nedsat hjerneblodstrøm i det indre carotis arterie. Iskæmisk neuropati af vestibulo-cochlear nerven er også mulig. Ataksi med dette syndrom kan således være af 3 typer: cerebellar, vestibular, frontal. Sidstnævnte kaldes også gåapraksi, når patienten mister bevægelsesevner i fravær af parese, koordinering, vestibulære lidelser, følsomme lidelser.

Pyramidalt syndrom med discirculatory encephalopathy er kendetegnet ved høj sene og positive patologiske reflekser, ofte asymmetriske. Parese er mild eller fraværende. Deres tilstedeværelse indikerer et tidligere slagtilfælde.

Parkinsons syndrom inden for rammerne af discirculatory encephalopathy er repræsenteret af langsomme bevægelser, hypomyæmi, ikke-muskulær stivhed, oftere i benene, med fænomenet "modaktion", når muskelresistensen øges ufrivilligt, når man udfører passive bevægelser. Rystelse er normalt fraværende. Gangforstyrrelser er kendetegnet ved en aftagelse af ganghastigheden, et fald i trinstørrelse (mikrobase), "glidning", blandingstrin, lavt og hurtigt trampe på plads (inden start af gang og under sving). Vanskeligheder ved hjørnning under vandring manifesteres ikke kun ved at stampe på stedet, men også ved at dreje hele kroppen i strid med balancen, hvilket kan være ledsaget af et fald. Fald hos disse patienter forekommer med fænomenerne fremdrift, retro-pulsering, lateropulse og kan også gå foran gang på grund af en krænkelse af starten af ​​bevægelse (et symptom på "klæbende ben"). Hvis der er en forhindring foran patienten (smal dør, smal passage), rykkes tyngdepunktet fremad, i bevægelsesretningen, og benene stamper på plads, hvilket kan forårsage et fald.

Forekomsten af ​​vaskulært parkinsonismesyndrom ved kronisk cerebrovaskulær insufficiens er ikke forårsaget af subkortikale ganglier, men af ​​kortikalt-streatal og kortikale stammeforbindelser, og derfor forbedrer behandling med medikamenter, der indeholder levodopa, ikke denne gruppe af patienter markant.

Det skal understreges, at i tilfælde af kronisk insufficiens i cerebral cirkulation manifesteres motoriske forstyrrelser primært af forstyrrelser i gang og balance. Fremkomsten af ​​disse lidelser er kombineret på grund af skader på det pyramidale, ekstrapyramidale og cerebellare system. Ikke det mindste sted er givet til forstyrrelse af funktionen af ​​komplekse systemer til motorstyring, der leveres af frontal cortex og dens forbindelser med de subkortikale og stammestrukturer. Med det nederlag af motorisk kontrol udvikles dysbasia og astasiasyndromer (subkortikale, frontale, fronto-subkortikale), ellers kan de kaldes apraxia for at gå og holde en lodret stilling. Disse syndromer ledsages af hyppige episoder med et pludseligt fald (se kapitel 23, "Gåforstyrrelser").

Pseudobulbar syndrom, hvis morfologiske basis er en bilateral læsion af de kortikale nukleare veje, opstår med kronisk cerebrovaskulær insufficiens meget ofte. Dens manifestationer i tilfælde af discirculatory encephalopathy adskiller sig ikke fra dem i andre etiologier: dysarthria, dysfagi, dysphonia, episoder med voldelig gråd eller latter og reflekser af oral automatisme opstår og øges gradvist. De pharyngeale og palatine reflekser er bevaret og endda høje; sprog uden atrofiske ændringer og fibrillær ryning, som gør det muligt for os at skelne pseudobulbar syndrom fra bulbar syndrom, forårsaget af skade på medulla oblongata og / eller ChN, der fremkommer derfra og klinisk manifesteret af den samme triade af symptomer (dysarthria, dysfagi, dysfoni).

Psykoorganisk (psykopatologisk) syndrom kan manifestere sig i følelsesmæssigt affektive lidelser (asthenodepressive, angstdepressive), kognitive (kognitive) lidelser - fra milde mentale og intellektuelle forstyrrelser til forskellige grader af demens (se kapitel 26 “Kognitiv svækkelse”).

Alvorligheden af ​​cephalgisk syndrom, når sygdommen skrider frem, falder. Blandt mekanismerne til dannelse af cephalgi hos patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens kan myofascialt syndrom på baggrund af osteochondrose i livmoderhalsen og hovedpine i spænding (GBN) overvejes - en variant af psykalgia, der ofte opstår på baggrund af depression.

DIAGNOSTIK

For at diagnosticere kronisk cerebrovaskulær insufficiens er det nødvendigt at etablere en forbindelse mellem kliniske manifestationer og patologi for cerebrale kar. For den korrekte fortolkning af de afslørede ændringer er en grundig historie med en vurdering af det forrige sygdomsforløb og dynamisk monitorering af patienter meget vigtig. Det skal huskes det omvendte forhold mellem sværhedsgraden af ​​klager og neurologiske symptomer og paralleliteten mellem kliniske og parakliniske tegn med udviklingen af ​​cerebral vaskulær insufficiens.

Det tilrådes at anvende kliniske test og skalaer under hensyntagen til de mest almindelige kliniske manifestationer af denne patologi (balance og gåvurdering, identifikation af følelsesmæssige og personlighedsforstyrrelser, neuropsykologisk test).

Ved indsamling af anamnese hos patienter, der lider af en eller en anden vaskulær sygdom, skal man være opmærksom på udviklingen af ​​kognitive forstyrrelser, følelsesmæssige og personlige ændringer, fokale neurologiske symptomer med gradvis dannelse af udviklede syndromer. Identificeringen af ​​disse data hos patienter, der risikerer at udvikle cerebrovaskulær ulykke, eller som allerede har lidt et slagtilfælde og et kortvarigt iskæmisk angreb, med en høj grad af sandsynlighed, muliggør mistanke om kronisk cerebrovaskulær insufficiens, især hos ældre.

Fra anamnese er det vigtigt at bemærke tilstedeværelsen af ​​koronar hjertesygdom, hjerteinfarkt, angina pectoris, aterosklerose i de perifere arterier i ekstremiteterne, arteriel hypertension med skade på målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, nethinde), ændringer i hjertets valvulære apparater, hjerterytmeforstyrrelser, diabetes mellus og andre sygdomme angivet i afsnittet "Etiologi".

En fysisk undersøgelse giver dig mulighed for at identificere patologien i det kardiovaskulære system. Det er nødvendigt at bestemme sikkerheden og symmetrien ved pulseringen på hoved- og perifere kar i lemmer og hoved samt frekvensen og rytmen af ​​pulsfluktuationer. Blodtryk skal måles på alle 4 lemmer. Sørg for at auskultere hjertet og abdominal aorta for at opdage støj og hjerterytmeforstyrrelser såvel som hovedarterierne i hovedet (nakkekar), hvilket gør det muligt at bestemme støj over disse kar, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en stenoserende proces.

Aterosklerotisk stenose udvikler sig normalt i de indledende segmenter af den indre carotisarterie og i området for forgrening af den fælles carotisarterie. Denne lokalisering af stenose giver dig mulighed for at høre systolisk mumling under auskultation af halsens kar. Hvis der er støj over patientens kar, skal det rettes mod duplex-scanning af hovedets hovedarterier.

Den primære retning for laboratorieforskning er at afklare årsagerne til udviklingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens og dets patogenetiske mekanismer. Klinisk blodprøve med reflektion

indholdet af blodplader, røde blodlegemer, hæmoglobin, hæmatokrit, hvide blodlegemer med en udvidet hvid blodcelleformel. De studerer de reologiske egenskaber ved blod, lipidspektrum, blodkoagulationssystem, blodglukose. Om nødvendigt udføres yderligere test for at udelukke specifik vaskulitis osv..

Instrumentale metoders opgave er at tydeliggøre niveauet og graden af ​​skade på blodkar og hjerne stof samt at identificere baggrundssygdomme. De løser disse problemer med gentagne EKG-optagelser, oftalmoskopi, ekkokardiografi (hvis angivet), cervikal spondylografi (med mistænkt patologi i det vertebrobasilar system), ultralydmetoder (ultralyd af hovedarterierne i hovedet, duplex og triplex scanning af ekstra- og intrakraniel fartøjer).

Strukturel vurdering af stoffet i hjernen og cerebrospinalvæskebanerne udføres ved hjælp af billeddannelsesmetoder (MRI). For at identificere sjældne etiologiske faktorer udføres ikke-invasiv angiografi for at påvise vaskulære anomalier såvel som for at bestemme tilstanden for sikkerhedscirkulation.

Et vigtigt sted gives ultralydsforskningsmetoder, der gør det muligt at påvise både cerebral blodgennemstrømningsforstyrrelser og strukturelle ændringer i den vaskulære væg, som er årsagen til stenose. Stenoser er normalt opdelt i hæmodynamisk signifikant og ubetydelig. Hvis et fald i perfusionstryk forekommer distalt til den stenotiske proces, indikerer dette en kritisk eller hæmodynamisk signifikant indsnævring af karret, der udvikler sig med et fald i arteriel clearance med 70-75%. I nærvær af ustabile plaques, som ofte findes i samtidig diabetes mellitus, vil overlapningen af ​​karlumumen med mindre end 70% være hæmodynamisk signifikant. Dette skyldes det faktum, at med ustabil plaque er udviklingen af ​​arterio-arteriel emboli og blødning mulig i pladen med en stigning i dens volumen og en stigning i stenosisgraden.

Patienter med lignende plak, såvel som med hæmodynamisk signifikant stenose, skal henvises til konsultation med en angiosurgeon for at løse problemet med kirurgisk gendannelse af blodstrøm gennem hovedets arterier i hovedet.

Vi bør ikke glemme asymptomatiske iskæmiske lidelser i cerebral cirkulation, der kun opdages ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder hos patienter uden klager og kliniske manifestationer. Denne form for kronisk cerebrovaskulær insufficiens er kendetegnet ved aterosklerotiske læsioner i hovedarterierne i hovedet (med plaques, stenose), “tavse” cerebrale infarkt, diffuse eller lacunar ændringer i det hvide stof i hjernen og atrofi af hjernevævet hos mennesker med vaskulær skade.

Det antages, at der eksisterer kronisk cerebrovaskulær insufficiens hos 80% af patienterne med stenotiske læsioner i hovedets hovedarterier. Naturligvis kan denne indikator nå en absolut værdi, hvis der udføres en passende klinisk og instrumentel undersøgelse for at identificere tegn på kronisk cerebral iskæmi.

I betragtning af, at i tilfælde af kronisk cerebrovaskulær insufficiens, er det hvide stof i hjernen primært påvirket, foretrækkes MR snarere end CT. MR-behandling hos patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens afslører diffuse ændringer i hvidt stof, cerebral atrofi, fokale ændringer i hjernen.

På MR-tomogrammer visualiseres fænomenerne periventrikulær leukoareose (sjælden fraktion, formindskelse i vævstæthed), hvilket afspejler iskæmi i hjernens hvide stof; intern og ekstern hydrocephalus (ekspansion af ventriklerne og subarachnoidrummet) på grund af atrofi i hjernevævet. Små cyster (lacunae), store cyster såvel som gliose, der indikerer tidligere hjerneinfarkt, inklusive klinisk "stumme", kan opdages..

Det skal bemærkes, at alle de nævnte symptomer ikke betragtes som specifikke; diagnosticere discirculatory encephalopathy kun i henhold til billeddannelsesundersøgelsesmetoder forkert.

De førnævnte klager, der er karakteristiske for de indledende stadier af kronisk cerebrovaskulær insufficiens, kan også forekomme under onkologiske processer, forskellige somatiske sygdomme, være en afspejling af den prodromale periode eller den astheniske hale af infektionssygdomme eller indgå i symptomkomplekset af borderline mentale forstyrrelser (neurose, psykopati) eller endogene mentale processer ( skizofreni, depression).

Tegn på encephalopati i form af diffus multifokal hjerneskade betragtes også som ikke-specifikke. Encephalopathies bestemmes normalt af det etiopatogenetiske hovedtegn (posthypoxic, post-traumatisk, toksisk, infektiøs-allergisk, paraneoplastic, dysmetabolic, etc.). Dyscirculatorisk encephalopati skal ofte differentieres fra dysmetabolsk, inklusive degenerative processer.

Dysmetabolsk encephalopati på grund af forstyrrelser i hjernemetabolismen kan enten være primær, hvilket skyldes en medfødt eller erhvervet metabolisk defekt i neuroner (leukodystrofi, degenerative processer osv.) Og sekundær, når hjernens metaboliske forstyrrelser udvikler sig på baggrund af en ekstracerebral proces. Følgende varianter af sekundær metabolisk (eller dysmetabolsk) encephalopati skelnes: lever-, nyre-, åndedræts-, diabetisk, encephalopati ved svær multiple organsvigt.

Store vanskeligheder er forårsaget af den forskellige diagnose af discirculatory encephalopathy med forskellige neurodegenerative sygdomme, hvor kognitive forstyrrelser og visse fokale neurologiske manifestationer som regel er til stede. Sådanne sygdomme indbefatter multisystematrofi, progressiv supranuklear parese, cortico-basal degeneration, Parkinsons sygdom, Levys sygdom med diffuse legemer, frontotemporal demens, Alzheimers sygdom. Differentiering mellem Alzheimers sygdom og discirculatorisk encephalopati er langt fra en let opgave: Ofte initierer discirculatory encephalopathy subklinisk forekommende Alzheimers sygdom. I mere end 20% af tilfældene er demens hos ældre af den blandede type (vaskulær degenerativ).

Discirculatory encephalopathy skal differentieres fra sådanne nosologiske former som en hjernesvulst (primær eller metastatisk), normotensiv hydrocephalus, manifesteret ved ataksi, kognitiv svækkelse, nedsat kontrol af bækkenfunktionen, idiopatisk dysbasi med nedsat gå- og stabilitetssoftware.

Det skal huskes, at tilstedeværelsen af ​​pseudo-demens (demenssyndrom forsvinder under behandlingen af ​​den underliggende sygdom). Som regel bruges dette udtryk i relation til patienter med svær endogen depression, når ikke kun deres humør forværres, men deres motoriske og intellektuelle aktivitet også svækkes. Det er denne kendsgerning, der gav grund til at medtage en midlertidig faktor i diagnosen af ​​demens (bevarelse af symptomer i mere end 6 måneder), da symptomerne på depression stoppes ved dette tidspunkt. Sandsynligvis kan dette udtryk også bruges til andre sygdomme med reversible kognitive forstyrrelser, især til sekundær dysmetabolsk encefalopati.

BEHANDLING

Målet med behandlingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens er stabilisering, suspension af den destruktive proces med cerebral iskæmi, nedsættelse af progressionshastigheden, aktivering af sanogenetiske mekanismer til kompenserende funktioner, forebyggelse af både primært og gentaget slagtilfælde, behandling af de vigtigste baggrundssygdomme og tilknyttede somatiske processer.

Obligatorisk overvejelse af behandling af akut (eller forværring) af kronisk somatisk sygdom, da fænomenerne med kronisk cerebrovaskulær insufficiens markant øges på denne baggrund. I kombination med dysmetabolsk og hypoxisk encephalopati begynder de at dominere det kliniske billede, hvilket fører til forkert diagnose, ikke-kerneindlæggelse og utilstrækkelig behandling..

Indikationer for indlæggelse

Kronisk cerebrovaskulær insufficiens betragtes ikke som en indikation for hospitalisering, hvis dens forløb ikke var kompliceret af udviklingen af ​​et slagtilfælde eller alvorlig somatisk patologi. Desuden kan hospitalisering af patienter med kognitive forstyrrelser, fjernelse af dem fra det sædvanlige miljø kun forværre sygdomsforløbet. Behandlingen af ​​patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens tildeles poliklinisk service; Hvis cerebrovaskulær sygdom har nået trin III i den discirculatory encephalopathy, er hjemme-protektionering nødvendig.

Valget af medicin skyldes de vigtigste terapiområder, der er nævnt ovenfor.

De vigtigste retninger i behandlingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens er 2 retninger for baseterapi - normalisering af hjerneperfusion ved at påvirke forskellige niveauer af det kardiovaskulære system (systemisk, regional, mikrosirkulerende) og virkningen på blodpladens hæmostase. Begge disse områder udfører samtidig en neurobeskyttelsesfunktion, mens de optimerer den cerebrale blodgennemstrømning..

Grundlæggende etiopatogenetisk terapi, der påvirker den vigtigste patologiske proces, indebærer for det første tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension og åreforkalkning.

Antihypertensiv terapi

En vigtig rolle i forebyggelse og stabilisering af manifestationer af kronisk cerebrovaskulær insufficiens tildeles opretholdelse af tilstrækkeligt blodtryk. Der findes information i litteraturen om den positive virkning af at normalisere blodtrykket på genoptagelsen af ​​en passende reaktion af den vaskulære væg på blodets gassammensætning, hyper- og hypocapnia (metabolisk regulering af blodkar), hvilket påvirker optimeringen af ​​cerebral blodgennemstrømning. Holde blodtryk i niveauet 150-140 / 80 mm Hg forhindrer væksten af ​​mentale og motoriske lidelser hos patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens. I de senere år er det vist, at antihypertensive midler har en neurobeskyttende egenskab, det vil sige at de beskytter bevarede neuroner mod sekundær degenerativ skade efter et slagtilfælde og / eller kronisk hjerneisæmi. Derudover kan tilstrækkelig antihypertensiv behandling forhindre udvikling af primære og gentagne akutte cerebrovaskulære lidelser, hvis baggrund ofte bliver kronisk cerebrovaskulær insufficiens.

Den tidlige start af antihypertensiv terapi er meget vigtig, før udviklingen af ​​en udtalt ”lacunar-tilstand”, der bestemmer adskillelsen af ​​cerebrale strukturer og udviklingen af ​​de vigtigste neurologiske syndromer i discirculatory encephalopathy. Når man ordinerer antihypertensiv behandling, skal skarpe udsving i blodtrykket undgås, da udviklingen af ​​kronisk cerebrovaskulær insufficiens mindsker mekanismerne til autoregulering af cerebral blodgennemstrømning, som allerede vil afhænge mere af systemisk hæmodynamik. I dette tilfælde vil autoreguleringskurven skifte mod et højere systolisk blodtryk og arteriel hypotension (1 /2 tabletter pr. dag, hvilket øger dosis med 1 /2 tabletter hver 2. dag, bring den til 1 tablet 3 gange om dagen. Lægemidlet er kontraindiceret ved epileptisk syndrom og øget intrakranielt tryk.

Metabolsk terapi

I øjeblikket er der et stort antal medicin, der kan påvirke metabolismen af ​​neuroner. Dette er lægemidler af både animalsk og kemisk oprindelse, der har en neurotrofisk virkning, kemiske analoger af endogene biologisk aktive stoffer, medikamenter, der påvirker cerebrale neurotransmitter-systemer, nootropics osv..

Sådanne lægemidler som solcoseryl * og cerebrolysin * og cerebral cortex polypeptider (polypeptidcocktails af animalsk oprindelse) har en neurotrof virkning. Det skal huskes, at for at forbedre hukommelsen og opmærksomheden for patienter med kognitive lidelser på grund af cerebrovaskulær sygdom, skal der administreres temmelig store doser:

• cerebrolysin * - 10-30 ml intravenøst, pr. Kurs - 20-30 infusioner;

• cerebral cortex polypeptider fra kvæg (cortexin *) - 10 mg intramuskulært pr. Kursus - 10-30 injektioner.

Solcoseryl (Sokoseryl) - et deproteiniseret hæmodialysat, indeholder en lang række komponenter med lav molekylvægt i cellemassen og blodserum fra mejerikalve. Solcoseryl indeholder faktorer, der under betingelser med hypoxi bidrager til at forbedre stofskiftet i væv, fremskynde reparationsprocesser og tidspunktet for rehabilitering. Solcoseryl - et universelt lægemiddel, har en kompleks effekt på kroppen: neurobeskyttende, antioxidant, aktiverer neuronal metabolisme, forbedrer mikrosirkulationen og har en endotelotropisk effekt.

På molekylært niveau skelnes de følgende virkningsmekanismer for lægemidlet. Solcoseryl øger anvendelsen af ​​ilt ved væv under hypoxiske forhold, forbedrer glukosetransport ind i cellen, øger syntesen af ​​intracellulær ATP og øger andelen af ​​aerob glykolyse. Ifølge eksperimentelle data forbedrer Solcoseryl den cerebrale blodgennemstrømning, fører til et fald i blodviskositeten ved at øge deformationen af ​​røde blodlegemer, hvilket øger mikrocirkulationen.

Ovenstående virkningsmekanismer for medikamentet øger vævets funktionelle potentiale under iskæmi, hvilket fører til mindre skade på hjernevævet under iskæmi.

Den kliniske virkning af Solcoseryl hos patienter med cerebral patologi er blevet bekræftet ved dobbeltblinde, placebokontrollerede studier (1, 2).

Indikationer: iskæmisk, hæmoragisk slagtilfælde, traumatisk hjerneskade, åndedræbende encephalopati, diabetisk neuropati og andre neurologiske komplikationer af diabetes mellitus, perifer vaskulær sygdom, perifere trofiske lidelser.

Dosering: 10-20 ml intravenøst, 5-10 ml intravenøst ​​langsomt (i saltopløsning), 2-4 ml intramuskulært (samlet løbetid - op til 4-8 uger), topisk (som en salve eller gel) - med trofiske lidelser, hudskade og slimhinde.

1. Ito K. et al. En dobbeltblind undersøgelse af de kliniske virkninger af solcoseryl-infusion på cerebral arteriosklerose // Kiso til Rinsho. - 1974. - N 8 (13). - s. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. En dobbeltblind evaluering af den farmaceutiske virkning af solcoseryl på cerebrovaskulære ulykker // Kiso til Rinsho. - 1978. - N 12 (2). - s. 311-343.

Hjemmepræparater glycin og semax * er kemiske analoger af endogene biologisk aktive stoffer. Ud over deres vigtigste virkning (forbedring af stofskiftet) kan glycin producere et mildt beroligende middel og Semax * - en spændende effekt, som bør overvejes, når man vælger en medicin til en bestemt patient. Glycin er en ikke-essentiel aminosyre, der påvirker glutamatsystemet. Forskriv lægemidlet i en dosis på 200 mg (2 tabletter) 3 gange om dagen, løbet er 2-3 måneder. Semax * er en syntetisk analog af adrenocorticotropic hormon, dens 0,1% opløsning administreres 2-3 dråber i hver næsegang 3 gange om dagen, løbet er 1-2 uger.

Begrebet "nootropiske medikamenter" kombinerer forskellige medikamenter, der kan forårsage en forbedring af hjernens integrative aktivitet, som har en positiv effekt på hukommelse og læringsprocesser. Piracetam, en af ​​de største repræsentanter for denne gruppe, har kun de bemærkede virkninger ved udnævnelse af store doser (12-36 g / dag). Det skal huskes, at ældres brug af sådanne doser kan ledsages af psykomotorisk agitation, irritabilitet, søvnforstyrrelse og også provosere en forværring af koronarinsufficiens og udviklingen af ​​epileptisk paroxysm.

Symptomatisk terapi

Med udviklingen af ​​vaskulært eller blandet demenssyndrom forbedres baggrundsterapi af midler, der påvirker metabolismen i de vigtigste neurotransmitter-systemer i hjernen (kolinerg, glutamatergisk, dopaminerg). Cholinesteraseinhibitorer anvendes - galantamin 8-24 mg / dag, rivastigmin 6-12 mg / dag, modulatorer af glutamat-NMDA-receptorer (memantin 10-30 mg / dag), en D2 / D3-agonist af dopaminreceptorer med en2-noradrenerg aktivitet af pyribedil 50-100 mg / dag. Den sidste af disse lægemidler er mere effektiv i de tidlige stadier af discirculatorisk encephalopati. Det er vigtigt, at sammen med forbedrede kognitive funktioner kan alle ovennævnte lægemidler bremse udviklingen af ​​affektive lidelser, der kan være resistente over for traditionelle antidepressiva, samt reducere sværhedsgraden af ​​adfærdsforstyrrelser. For at opnå effekten skal lægemidler tages i mindst 3 måneder. Du kan kombinere disse værktøjer og erstatte det med et andet. Hvis der vises et positivt resultat, skal du tage et effektivt stof eller et lægemiddel i lang tid.

Svimmelhed påvirker patienternes livskvalitet betydeligt. Sådan fra de ovennævnte lægemidler, såsom vinpocetin, dihydroergocriptin + koffein, ginkgo biloba-bladekstrakt, kan eliminere eller reducere sværhedsgraden af ​​svimmelhed. Med deres ineffektivitet anbefaler otoneurologer at tage betahistine 8-16 mg 3 gange om dagen i 2 uger. Lægemidlet, sammen med et fald i svimmelhedens varighed og intensitet, svækker sværhedsgraden af ​​autonome lidelser og støj og forbedrer også koordinationen af ​​bevægelse og balance.

Der kan være behov for særlig behandling hos patienter med affektive lidelser (neurotisk, ængstelig, depressiv). I sådanne situationer anvendes antidepressiva, som ikke har antikolinergiske virkninger (amitriptylin og dens analoger), samt intermitterende kurser med beroligende midler eller små doser af benzodiazepiner.

Det skal bemærkes, at inddelingen af ​​behandlingen i grupper i henhold til lægemidlets hovedpatogenetiske mekanisme er meget vilkårlig. For en bredere bekendtskab med et specifikt farmakologisk middel er der specialiserede vejledninger, formålet med denne vejledning er at bestemme anvisningerne i behandlingen.

I tilfælde af okklusal-stenoserende læsion af hovedets hovedarterier anbefales det at rejse spørgsmålet om kirurgisk eliminering af vaskulær obstruktion. Rekonstruktive operationer udføres oftere på de indre carotisarterier. Dette er en carotis endarterektomi, stenting af carotisarterierne. Tilstedeværelsen af ​​hæmodynamisk signifikant stenose (overlapper mere end 70% af diameteren af ​​karet) eller en løs aterosklerotisk plak, hvorfra mikrotubuli kan komme ud, hvilket forårsager tromboemboli af små kar i hjernen, betragtes som en indikation for deres implementering..

Estimeret varighed af handicap

Patienternes handicap afhænger af scenariet med discirculatory encephalopathy.

• I fase I er patienter i stand til at arbejde. Hvis der opstår midlertidig handicap, er det normalt forårsaget af sammenhængende sygdomme..

• II-fase af discirculatorisk encephalopati svarer til II-III-gruppen af ​​handicap. Ikke desto mindre fortsætter mange patienter med at arbejde, deres midlertidige handicap kan være forårsaget af både en samtidig sygdom og en stigning i fænomenerne kronisk cerebrovaskulær insufficiens (processen forløber ofte trinvis).

• Patienter med fase III af discirculatorisk encephalopati er handicappede (dette trin svarer til gruppe I-II-handicap).

Patienter med kronisk cerebrovaskulær insufficiens har brug for konstant baggrundsterapi. Grundlaget for denne behandling er medikamenter, der korrigerer blodtryk og antiplatelet medicin. Foreskriv om nødvendigt stoffer, der eliminerer andre risikofaktorer for udvikling og udvikling af kronisk hjerneisæmi.

Af stor betydning er ikke-farmakologiske eksponeringsmetoder. De inkluderer tilstrækkelig intellektuel og fysisk stress, gennemførlig deltagelse i det sociale liv. Med frontal dysbasia med lidelser i gang med gang, størkning, truslen om fald, er særlig gymnastik effektiv. Reduktionen af ​​ataksi, svimmelhed og postural ustabilitet lettes ved stabil metrisk træning baseret på princippet om biologisk feedback. Ved affektive lidelser anvendes rationel psykoterapi..

Patientinformation

Patienter skal følge lægens anbefalinger til både konstant medicin og kurser, kontrollere blodtryk og kropsvægt, holde op med at ryge, følge en kalorifattig diæt, spise mad rig på vitaminer (se kapitel 13, "Livsstilsændringer").

Det er nødvendigt at udføre sundhedsgymnastik, bruge specielle gymnastikøvelser, der tager sigte på at bevare muskuloskeletalsystemets funktioner (rygsøjle, led), gå turer.

De anbefaler at bruge kompenserende teknikker for at eliminere hukommelsesforstyrrelser, nedskrive de nødvendige oplysninger og udarbejde en daglig plan. Intellektuel aktivitet skal opretholdes (læsning, memorering af digte, tale i telefon med venner og familie, se tv, lytte til musik eller radioprogrammer af interesse).

Det er nødvendigt at udføre gennemførlige husholdningsopgaver, forsøge at føre en uafhængig livsstil så længe som muligt, opretholde fysisk aktivitet med sikkerhedsforholdsregler for at undgå et fald, og om nødvendigt bruge yderligere hjælpemidler.

Det skal huskes, at hos ældre, efter et fald, øges sværhedsgraden af ​​kognitive forstyrrelser markant og når sværhedsgraden af ​​demens. For at forhindre fald er det nødvendigt at eliminere risikofaktorerne for deres forekomst:

• Fjern tæpper, som patienten kan snuble for;
• brug behagelige skridsikre sko;
• Om nødvendigt omarranger møblerne;
• Fastgør gelænder og specielle håndtag, især i toilet og badeværelse;
• bruser skal tages i siddende stilling.

Prognosen afhænger af trinnet med discirculatory encephalopathy. I de samme stadier kan graden af ​​sygdomsprogression og effektiviteten af ​​behandlingen evalueres. De vigtigste bivirkningsfaktorer er udtalt kognitiv svækkelse, der ofte forekommer parallelt med stigningen i faldende episoder og risikoen for kvæstelser, både hovedskade og brud på ekstremiteterne (primært lårhalsen), hvilket skaber yderligere medicinske og sociale problemer.