Vigtigste

Encephalitis

Meningitis for HIV-infektion

Neurologiske manifestationer i løbet af sygdommen forekommer hos 60-80% af AIDS-patienter. På den ene side kan de være forårsaget af direkte skade på nervesystemet i HIV, på den anden side er de resultatet af opportunistiske infektioner, tumorer eller vaskulære læsioner.
Primær HIV-encephalopati er den mest almindelige cerebrale komplikation af AIDS. I 10% af tilfældene fungerer det som den dominerende manifestation af sygdommen..

Det udvikler sig som et resultat af direkte nederlag med virussen af ​​glia og makrofager i hjernen. De første symptomer inkluderer nedsat koncentration, glemsomhed og vanskeligheder med at udføre relativt komplekse opgaver i hverdagen, hvilket oprindeligt betragtes som en manifestation af træthed eller reaktiv depression. Derefter deltager tabet af interesse og apati, såvel som de voksende vanskeligheder ved memorering og nedsat hukommelse. Yderligere forstyrrelser inden for adfærd og kognitiv svækkelse, orienteringsforstyrrelser danner det kliniske billede af subkortisk demens. På dette stadium observeres også motoriske lidelser i form af hypokinesi og ataksi. Immobilitet, inkontinens af urin og fæces udvikles, i terminalstadiet dannes en klinik med en vegetativ tilstand.

I CSF vises moderat lymfocytisk pleopitose, en svag stigning i proteinniveauer såvel som oligoklonale celler. På CT og MRI observeres ikke-specifik hjerneratrofi.I MR-værdien visualiseres en symmetrisk bilateral ændring i signalet fra det hvide stof. CT og MR kan skelne mellem HIV encephalopati og opportunistiske infektioner og CNS tumorer.
Antiretroviral behandling med zidovudin eller didanosin kan forbedre den kognitive funktion i kort tid. AIDS-demens er dog i alle tilfælde hærdet af død..

Aseptisk meningitis

Aseptisk meningitis kan udvikle sig på ethvert stadium af HIV-infektion. Oftest begynder det ved den første infektion, regresserer inden for et par uger, men kan senere gentage sig eller blive kronisk meningitis eller meningoencephalitis. Der er ofte læsioner af kraniale nerver, især V-, VII- og / eller VIII-par.
I CSF, lymfocytisk pleocytose og en stigning i mængden af ​​protein detekteres, forbliver glukoseniveauet normalt.

Myelopati forekommer hos cirka 20% af AIDS-patienter. Oftest er det en vakuol myelopati med en kombineret læsion af forskellige søjler og en kombination af spastisitet, ataksi, vandladningsforstyrrelser og defekation. I næsten alle tilfælde tilføjes kognitiv svækkelse. Mindre almindeligt observeres en isoleret læsion af de bageste søjler med følsom ataksi eller kun paræstesi og dysestesi i benene..
Der foretages en differentieret diagnose med mylopathies for opportunistiske infektioner og tumorer, der delvis kan behandles..

Forbedring er mulig med antiretroviral terapi.
Perifere neuropatier observeres ofte med HIV-infektion. De kan udvikle sig på ethvert stadie af sygdommen..

Akut demyeliniserende polyneuropati kan kun forekomme hos delvist immunkompetente HIV-positive patienter. Dets kliniske billede ligner manifestationerne af Guillain-Barré syndrom og inkluderer progressiv svaghed, areflexi og dissocieret følsomhedsforstyrrelse. I CSF påvises pleocytose med nervebiopsi - perivaskulær infiltration som bevis på den autoimmune patogenese af sygdommen. Akut demyeliniserende polyneuropati regres i de fleste tilfælde spontant.
Plasmaferese, forløbet af intravenøs immunoglobulin og muligvis kortikosteroider, som forbedrer og forkorter sygdomsforløbet, har en positiv effekt på sygdomsforløbet..

Diagnose og behandling af neurologiske manifestationer af neuroSPID

Humant immundefektvirus sygdom kan forekomme i form af latent bære virussen såvel som i form af erhvervet immundefekt syndrom, som er et ekstremt stadium af HIV.

Med udviklingen af ​​HIV og AIDS påvirkes og påvirkes næsten alle systemer i den menneskelige krop. De vigtigste patologiske ændringer er koncentreret i nervesystemet og immunsystemet. Skade på nervesystemet i HIV kaldes neuroSPID.

Intravitalt observeres det hos ca. 70% af patienterne og postumt hos 90-100%.

Årsager og patogenese af sygdommen

De patogenetiske mekanismer for virkningen af ​​HIV på nervesystemet er stadig ikke fuldt ud forstået. Det antages, at neuroSPID forekommer på grund af en direkte og indirekte virkning på nervesystemet.

Der er også en opfattelse af, at årsagen ligger i den forstyrrede regulering af responsprocessen fra immunsystemet. En direkte virkning på nervesystemet er gennem penetrering i celler, der bærer CD4-antigenet, nemlig neuroglia i hjernevævet, celler i lymfocytmembranen.

På samme tid kan virussen trænge ind i blod-hjerne-barrieren (den fysiologiske barriere mellem kredsløb og centrale nervesystem). Årsagen hertil er, at en virusinfektion øger permeabiliteten af ​​denne barriere, og det faktum, at dens celler også har CD4-receptorer.

Der er en opfattelse af, at virussen kan trænge ind i hjerneceller på grund af celler, der kan fange og fordøje bakterier, der let passerer blod-hjerne-barrieren. Som et resultat heraf er kun neuroglia påvirket, mens neuroner på grund af det faktum, at de ikke har CD4-receptorer, ikke er beskadiget.

På grund af det faktum, at der er en forbindelse mellem gliaceller og neuroner (førstnævnte tjener sidstnævnte), nedsættes neurons funktion også.

Hvad angår den indirekte virkning af HIV, forekommer det på forskellige måder:

  • som et resultat af den hurtige nedgang i immunforsvaret udvikles infektioner og tumorer;
  • tilstedeværelsen i kroppen af ​​autoimmune processer, der er forbundet med produktionen af ​​antistoffer mod nerveceller, der har indbyggede HIV-antigener;
  • neurotoksiske virkninger af kemikalier, der er produceret af HIV;
  • som et resultat af skade på endotelet i cerebrale kar med cytokiner, hvilket fører til forstyrrelser i mikrosirkulation, hypoxi, der forårsager død af neuroner.

Primær og sekundær neuro AIDS

Der er to grupper af neurologiske manifestationer, der er forbundet med HIV-infektion: primær og sekundær neuro AIDS.

Ved primær neuro AIDS påvirker HIV direkte nervesystemet. Der er adskillige hoved manifestationer af sygdommens primære form:

  • aseptisk meningitis;
  • vakuol myelopati;
  • vaskulær neuro AIDS;
  • multiple mononeuropati;
  • ansigtsneuropati;
  • Guillain-Barré syndrom;
  • akut meningoencephalitis;
  • skade på det perifere nervesystem;
  • sensorisk polyneuropati;
  • AIDS-demens
  • inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati.

Sekundær neuro AIDS er forårsaget af opportunistiske infektioner og tumorer, der udvikler sig hos en AIDS-patient.

Sekundære manifestationer af sygdommen udtrykkes i følgende:

  • cerebral toksoplasmose;
  • cryptococcal meningitis;
  • herpes virusinfektion (herpesvirus encephalitis, myelitis, ganglioneuritis, cytomegalovirus encephalitis, polyradiculopathy);
  • progressiv multifokal leukoencephalopati;
  • læsioner i nervesystemet af syfilitisk art;
  • tuberkulose i nervesystemet.

Oftest har patienter med neuroSPID sådanne tumorer i det centrale nervesystem:

  • spredte Kaposis sarkom;
  • Burkitt's lymfom;
  • ganglioneuroblastom;
  • primært lymfom i hjernen;
  • udifferentierede tumorer.

Funktioner i det kliniske billede

Primær neuro AIDS er ofte uden symptomer. I sjældne tilfælde kan neurologiske symptomer forekomme 2-6 uger efter tidspunktet for HIV-infektion. I denne periode har patienter feber af ukendt oprindelse, en stigning i lymfeknuder og hududslæt. På samme tid vises:

  1. Aseptisk meningitis. Det forekommer hos et lille antal HIV-patienter (ca. 10%). Det kliniske billede ligner serøs meningitis. Med aseptisk meningitis i cerebrospinalvæsken stiger niveauet af CD8-lymfocytter. Når viral meningitis har en anden årsag, stiger antallet af CD4-lymfocytter. I sjældne og alvorlige tilfælde kan det føre til mental sygdom, nedsat bevidsthed..
  2. Akut radiculoneuropathy. Det er forårsaget af inflammatorisk selektiv skade på myelinskeden i rødderne af kraniale og rygmarvene. Denne tilstand manifesterer sig i tetraparese, forstyrrelser i følsomhed i henhold til den polyneuriske type, radikulært syndrom, skade på ansigts- og synsnerverne og bulbar-syndrom. Tegn begynder at vises og gradvist blive mere intense både efter et par dage og efter et par uger. Efter starten af ​​stabiliseringen i ca. 14-30 dage begynder et fald i intensiteten af ​​symptomer. Kun 15% af patienterne forbliver efter akut radiculoneuropati.

Separate former for neuroSPID mærker sig på det åbne stadium af HIV-infektion:

  1. HIV-encephalopati (AIDS-demens). Den mest almindelige manifestation af neuro AIDS. Tilstedeværelsen af ​​adfærdsmæssige, motoriske, kognitive forstyrrelser bemærkes. Hos cirka 5% af HIV-patienter er encephalopati det primære symptom, der antyder neuroSPID.
  2. HIV-myelopati. Det udtrykkes i strid med funktionen af ​​bækkenorganerne og nedre spastiske paraparesis. Et træk er det langsomme forløb og forskelle i sværhedsgraden af ​​symptomer. Denne sygdom diagnosticeres hos cirka en fjerdedel af mennesker med HIV..

Etablering af diagnose

NeuroSPID er ret almindelig hos de fleste patienter med HIV, så det anbefales, at alle infektionsbærere gennemgår en regelmæssig undersøgelse af en neurolog. HIV-encephalopati manifesteres oprindeligt i nedsat kognitiv funktion, derfor er det ud over at undersøge den neurologiske status også nødvendigt at foretage en neuropsykologisk undersøgelse.

Ud over de vigtigste undersøgelser foretaget af patienter med HIV til diagnosticering af neuro AIDS er det nødvendigt at henvende sig til tomografiske, elektrofysiologiske og cerebrospinalvæskeundersøgelsesmetoder.

Patienter kan også henvises til konsultation med en neurokirurg, psykiater og andre specialister. Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​nervesystemet analyseres hovedsageligt ved hjælp af elektrofysiske forskningsmetoder (elektromyografi, elektroneuromyografi, undersøgelse af fremkaldte potentialer).

Forstyrrelser i nervesystemet ved neuro AIDS såvel som studiet af deres forløb og resultaterne af terapi undersøges ved hjælp af billedbehandling og magnetisk resonansafbildning.

En analyse af cerebrospinalvæske er også ofte ordineret, hvis indsamling sker ved hjælp af lumbale punktering. Hvis en patient ud over neurologiske manifestationer har et fald i antallet af CD4-lymfocytter, en stigning i proteinniveauet i analysen af ​​cerebrospinalvæske, et fald i glukosekoncentration og moderat lymfocytose, taler vi om sandsynligheden for at udvikle neuro AIDS.

Kompleks behandling

Behandlingen af ​​neuro AIDS og lindring af dens udvikling er uløselig med behandlingen af ​​HIV-infektion og danner dens basis. Patienter får ordineret antiretroviral behandling med medicin, der har evnen til at passere gennem blod-hjerne-barrieren og som et resultat blokere udviklingen af ​​HIV, stoppe stigningen i immundefekt, reducere intensiteten og graden af ​​symptomer på neuro AIDS, mindske sandsynligheden for infektioner.

Den mest studerede er brugen af ​​Stavudine, Zidovudine, Azidothymidine, Abacavir. Da lægemidlerne er meget toksiske, bør aftalen ske med samtykke fra patienten og i henhold til et individuelt program.

Det er også nødvendigt at behandle hver specifik form for neuroSPID:

  • HIV-encephalopati - Gliatilin, Ceraxon, Thiocetam, Adaptol;
  • slagtilfælde - Trental, antikoagulantia;
  • polyneuropati - Citicoline, Malgamma, clozapin;
  • neuroinfektion - etiotropiske medikamenter;
  • cryptococcal meningitis - fluorocytosin, amphotericin;
  • Toxoplasma encephalitis - Rovamycin, Azitrox, Clarotrimycin;
  • herpeslæsioner - Cymeven, Abacavir, Acyclovir, Saquinavir.

Også effektiv er brugen af ​​plasmaferese, kortikosteroidterapi. Tumorbehandling kan kræve kirurgisk indgreb, og der kræves en konsultation af neurokirurg..

I situationen med tidlig påvisning af neuro AIDS (i de primære stadier) og tilstedeværelsen af ​​en passende behandling af manifestationerne af en neurologisk sygdom er der muligheden for at bremse udviklingen af ​​sygdommen. Ofte er dødsårsagen hos patienter med neuro AIDS slagtilfælde, tilstedeværelsen af ​​opportunistiske infektioner, ondartede tumorer.

HIV- og AIDS-behandling

Indhold:

Meningitis er en inflammatorisk sygdom, der er kendetegnet ved skade på foringen i hjernen eller rygmarven. Leptomeningitis (en inflammatorisk proces i de bløde, arachnoide membraner i hjernen) er meget mere almindelig end pachymeningitis (patologiske fænomener i dura mater).

Sygdommen kan være en uafhængig nosologisk form og blive en konsekvens (komplikation) af andre sygdomme.

Meningitis udtrykkes af specifikke (feber, stiv nakke, frygt for lys) og nogle ikke-specifikke symptomer, som i vid udstrækning afhænger af typen af ​​patogen.

Sygdomsstatistik

Oftest forekommer hjernehindebetændelse hos nyfødte, hos børn under 5 år blandt voksne - hos mænd i arbejdsalderen. Overspændingsperioden forekommer i den kolde og forårssæson, der påvirkes af udsving i temperatur, fugtighed og dårlig ventilation. Den samlede forekomst er ca. 10 tilfælde per 100 tusinde mennesker om året

Bakterielle typer af meningitis er almindelige i varme og udviklingslande..

Patogenese (hvad sker der med meningitis)

Måderne til at introducere infektion i kroppen er forskellige: med blod- og lymfestrøm fra bronchier og luftrør, infektion gennem betændte bihuler, andre nasopharynx organer, øregang, tænder, direkte infektion med skader på kraniet eller fra en syg person.

Efter aktiv reproduktion i det primære fokus, trænger det forårsagende middel til meningitis ind i hjernen og rygmarven, hvilket fører til udseendet af et betændelsesfokus.

Hjernens overflade er dækket med purulent eller serøst ekssudat. Yderligere infiltration af væv og blodkar forårsager ødemer, hyperæmi. Cerebrospinalvæskecirkulationen bremser, tegn på intrakraniel hypertension udvikles.

I fravær af behandling forekommer sklerose i hjernehinderne, overvækst af frie interventrikulære åbninger og fastgørelse af dræbende hjerne. Reaktiv (medicinsk navn - fulminant) meningitis er kendetegnet ved den hurtige progression af patologiske processer (i løbet af dagen), dannelsen af ​​multiple purulente foci, den hurtige død begynder uden medicinsk nødsituation..

Årsager til betændelse

Børn er mere modtagelige for forekomsten af ​​meningitis, hvilket skyldes den manglende dannelse af immunsystemet, ufuldkommenhed af blod-hjerne-barriereringsmekanismer og medfødte patologier i kroppen. Hyppige kvæstelser, atypiske reaktioner på vaccination mod vira og infektion med infektionssygdomme spiller en vigtig rolle i barndommen..

De årsagsmidler til meningitis er bakterier og vira, sjældnere - svampe, parasitter-rickettsia.

Den primære type sygdom udvikler sig med direkte infektion af nerven ganglia og slimhinden i hjernen eller infektion fra patienter med meningococcal encephalitis, den sekundære som et resultat af det komplicerede forløb af andre sygdomme.

Ud over meningokokker er følgende blandt de bakteriemidler, der påvirker nervefibre i meningitis, mere almindelige:

  • pneumokokker;
  • stafylokokker;
  • streptokokker;
  • hæmofil bacillus;
  • Salmonella
  • Mycobacterium tuberculosis.

Sygdomme, der kan føre til udvikling af meningitis:

  • otitis media;
  • bihulebetændelse, rhinitis, bihulebetændelse;
  • lungebetændelse;
  • furunkulose;
  • bronchiectasis;
  • abscesser;
  • betændelse i øjnene;
  • fistler;
  • staph-infektion efter lumbale punktering.

Af de virale sygdomme, der kan kompliceres af serøs meningitis, er de vigtigste enterovirusinfektioner, skoldkopper, fåresyge, mæslinger, røde hunde og fåresyge.

De protozo-patogener af hjernehindebetændelse inkluderer toxoplasma såvel som hjernehindeformen af ​​flåttbåret encephalitis. Candidiasis forhindrer blandt svampe patogener af meningitis.

Risikofaktorer

Sekundære former for meningitis kan forekomme hos børn og voksne med svækkede immunsystemfunktioner (kræftpatienter, HIV-inficerede, gravide kvinder).

Primær meningokokk meningitis er en sygdom, der rammer en person uanset tilstanden af ​​hans immunitet.

Overføres meningitis fra person til person?

Meningokokk (primær) meningitis overføres let fra patienten til sunde luftbårne og kontaktveje.

Artsklassificering

Af arten af ​​sygdommens forekomst kan være:

  • Viral meningitis (forårsaget af fåresyge, røde hunde, mæslinger, herpesvira).
  • Bakteriel meningitis (oftere er årsagen coccal-infektioner, tuberkulose).
  • Svampe-meningitis (Candidiasis).
  • Protozoal meningitis (Toxoplasmose).

I henhold til indholdet af inflammatoriske indeslutninger i cerebrospinalvæsken (cerebrospinalvæske):

  • Purulent meningitis.
  • Serøs meningitis.

I henhold til den naturlige type skelnes følgende typer af meningitis:

Symptomer og tegn på meningitis

Sygdommens inkubationsperiode afhænger af patogenet, der er invaderet, i gennemsnit 2-10 dage. Et vigtigt punkt er vurderingen af ​​de første tegn på meningitis

Almindelige symptomer på en hvilken som helst type er forgiftning af kroppen, hvilket fører til nedsat vand-salt metabolisme, blekhed eller cyanose i huden, især den nasolabiale trekant, åndenød, hjerterytmeforstyrrelse, trykfald, nedsat appetit, intens tørst, feber.

Cerebrale (meningeal) kliniske tegn er også iboende i alle former for sygdommen, bortset fra slettet:

  • Alvorlig smerte i forskellige dele af hovedet (ømhed, sprængning, knusning).
  • Fotofobi.
  • Mørkning i øjnene, svimmelhed.
  • Opkastning.
  • Hudsensibilisering.
  • Krampe (oftere hos børn, betragtet som et ugunstigt tegn).
  • Stiv nakke (manglende evne til at nå brystet med hagen).

En vigtig indikator for udviklingen af ​​meningitis er Kernig-syndromer (vanskeligheder med udvidelse af benet i knæet) og Brudzinsky (i rygsøjlen, mens man løfter hovedet til brystet, knæene bøyes ufrivilligt) samt Lobzin (smerter, når man trykker på de øverste øjenlåg med lukkede øjne).

Efterhånden som sygdommen skrider frem, deltager andre tegn:

  • smerter i øret, når man trykker på kindbenene;
  • smerter, når du rører ved hovedet;
  • hos spædbørn - fontanel af fontanel;
  • nedsat syn, hørelse;
  • delvis lammelse af lemmer;
  • tab af bevidsthed;
  • hallucinationer;
  • kaster dit hoved tilbage.

Individuelle former for meningitis er kendetegnet ved følgende symptomer:

  • Meningokokk - herpetiforme udbrud på læberne, indvendig overflade af albuerne, hæmoragisk udslæt, hudnekrose.
  • Viral - muskelsmerter, diarré, oppustethed. Ofte er der en anden bølge af sygdommen, efter at de første symptomer er aftaget. Denne type hjernehindebetændelse er kendetegnet ved dannelse af serøst ekssudat i området af hjernens bløde membran samt et langt prodromalt forløb (op til 14 dage).
  • Tuberkulose - har en høj dødelighed, begynder med høj feber, svær opkast, hurtig fastgørelse af parese af lemmer, besvimelse.
  • Pneumokokk, hæmofil øm hals, rigelig adskillelse af slim fra næsen, tidligt tab af bevidsthed, parese af ben og arme.
  • Protozoal meningitis kan kompliceres ved skade på indre organer og også forårsage betændelse i øjet hornhinde.
  • Purulent meningitis er ofte forårsaget af bakterielle patogener, er akut, har mange komplikationer. Dens farligste form er fulminant.

Hvordan er sygdommen??

Sygdommens varighed er 2-6 uger. Lynhurtige former kan udvikle sig i løbet af få timer. Langvarig (kronisk) meningitis er i stand til at gentage sig igen efter en synlig forbedring, og ofte "maskerer" de patologiske processer, der finder sted på det tidspunkt - sepsis, generalisering, døs af hjernen.

Mulige konsekvenser og komplikationer

Komplikationer af meningitis inkluderer døvhed og blindhed, strabismus, epilepsi, mental handicap, blodsepsis, astheno-neurotisk syndrom.

Tildelingen af ​​inflammatorisk ekssudat fører til forstyrrelse af cerebrospinalvæskecirkulationen og udviklingen af ​​hydrocephalus (dropsy). Med et svagt immunsystem eller tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme i indre organer kan meningitis forårsage akut nyresvigt, funktionsfejl i binyrerne, hjerte, lunger.

Prognose: dør de af meningitis?

Hvis ødemer skrider frem, kan sygdommen kompliceres ved at kæle lillehjernen i occipital foramen og klemme medulla oblongata. I dette tilfælde en høj sandsynlighed for død som følge af åndedrætslammelse eller udvikling af koma.

En anden tilstand, der fører til hyppig død, er meningococcemia (generaliseret meningitis). Patienten dør som et resultat af toksisk chok og flere blødninger i hjernen og indre organer.

Dødeligt resultat observeres i 10% af tilfælde af meningitis, der er genstand for hurtig medicinsk behandling..

Uden behandling forekommer død inden for 4-6 dage, når forsinket med behandlingen, dør op til 50% af patienterne. Hvis behandlingen er vellykket, dannes immunitet mod sygdommens årsagsmiddel, så gentagne tilfælde af meningitis udvikles sjældent.

Diagnose af sygdommen

Hvis du har mistanke om meningitis, skal du hurtigt kontakte en specialist i smitsomme sygdomme, og hvis en person er i en alvorlig tilstand, skal du ringe til en ambulance. Diagnosen bekræftes af specifikke tegn på sygdommen, bestemt ved motortest, det kliniske billede, klager fra patienten eller hans pårørende.

Undersøgelsesmetoder for meningitis:

  • Røntgen eller MR af kraniet;
  • elektroencephalografi;
  • påkrævet: undersøgelse af cerebrospinalvæske opnået ved punkteringsmetoden i lændehvirvelsøjlen;
  • fundusundersøgelse;
  • symptomatiske forskningsmetoder (afhængigt af tegn på skade på andre organer).

Førstehjælp mod meningitis

Forholdsbehandlinger inden hospitalet skal træffes, når de første tegn på sygdommen opdages. En ambulancelæge administrerer en opløsning af aminophylline med glukose, diuretika, glukokortikosteroider intravenøst ​​(for at lindre hjerneødem).

Hvis man mistænker bakterieindehovedet af meningitis, injiceres penicillin og diphenhydramin, og i tilfælde af anfald injiceres seduxen. Hvis der er tegn på toksisk chok, administreres prednison eller dexamethason dråbevis i store doser. Ved svær meningitis med udviklingen af ​​besvimelse eller koma er det nødvendigt med genoplivning..

Behandling af meningitis hos voksne og børn

En patient i alle aldre indlægges presserende på hospitalets neuroinfektionsafdeling. Allerede i intensivpleje udføres en lændepunktion for at bestemme typen af ​​patogen, og behandling ordineres omgående.

Til behandling af purulent (mest almindelig) meningitis anvendes følgende:

  • Antibiotika med et bredt spektrum af handling (inden patogenets etablering) og specifik (efter nøjagtig diagnose af patogentypen). Behandlingsforløbet er fra 10 dage, introduktionen er intravenøs. Præparater: penicilliner (ampicillin), cephalosporiner (ceftriaxon, cefuroxim). Hos børn skal der udføres en antibiotikatest inden antibiotikabehandling..
  • Sulfanilamider (i kombination med antibiotika).
  • Ved høj kropstemperatur - antipyretiske stoffer og smertestillende midler.
  • Vitaminer (gruppe B, vitamin C).
  • Diuretika (for at reducere hjerneødem) - urogluk, lasix, mannitol. Til det samme formål administreres glukokortikosteroider (prednison, methylprednisolon, dexamethason).
  • For at forhindre og behandle anfald - pipolfen, chlorpromazin, phenobarbital, chloralhydrat.
  • Til afgiftning af kroppen - hæmode, albumin, isotonisk opløsning.

I tilfælde af serøs viral meningitis anvendes injektioner af glukokortikosteroider, interferonpræparater (viferon, neovir). Svampe-meningitis behandles med antimykotika (fluconazol, amfotericin).

Tuberkuløs meningitis kræver øjeblikkelig behandling med isoniazid, streptomycin, ethambutol, rifampicin samt glukokortikosteroider. Efter fjernelse af akutte symptomer overføres patienten til et specialiseret TB-hospital i 1-1,5 år.

Nyttige tip

Under behandling og efter meningitis skal en person kun forbruge let fordøjelig mad, spise i små portioner op til 6 gange om dagen. Alle proteinfødevarer frigøres for fedt, hårde årer og dampes, stuves, koges.

Du er nødt til at spise mere fedtfattig mejeriprodukter og plantemad, drikke afkok og frugtdrikke, urtete, buljongterninger.

Nyttigt til nyttiggørelse vil være indtagelse af lavendelinfusion, valerian rod, malurtinfusion. Det er nødvendigt nøje at overholde alle aftaler til hjemmebehandling, der kan vare op til flere måneder. Handicap er som regel begrænset til en periode på 1 år.

Forebyggelse af meningitis

I barndommen anbefales vaccination mod bakterielle patogener af meningitis, især mod Haemophilus influenzae. Brug af en specifik meningokokkvaccine er ønskelig for alle mennesker, der risikerer at udvikle sygdommen (studerende, børn under 10 år, der tjener i hæren). Vacciner mod mæslinger, fåresyge, røde hunde kan beskytte mod hjernehindebetændelse.

Grundlæggende foranstaltninger til forebyggelse af sygdommen:

  1. Rettidig behandling af infektioner, især - ØNH-organer.
  2. Hurtig terapi til koger, acne, phlegmon.
  3. Forebyggelse af kontakt med patienter med meningitis.
  4. Regelmæssig håndvask, overholdelse af generelle hygiejnebestemmelser.
  5. Styrke immunsystemet.

Tuberkuløs meningitis og meningoencephalitis hos patienter med tuberkuløs spondylitis på grund af HIV-infektion Tekst til en videnskabelig artikel i specialiteten Klinisk Medicin

Abstract af en videnskabelig artikel i klinisk medicin, forfatteren af ​​en videnskabelig artikel er Vishnevsky Arkady Anatolyevich, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalya Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Artiklen analyserer litteraturdata og vores egne observationer vedrørende det atypiske forløb af tuberkuløs meningoencephalitis hos patienter, der opereres for tuberkuløs spondylitis på grund af HIV-infektion. Det underbygger bestemmelsen om, at praktikere, der yder pleje af denne kategori af patienter, skal være på vagt over for den mulige udvikling af tuberkuløs meningitis hos patienter med HIV-infektion med langvarig feber af uklar oprindelse, CD4 + under 200 celler i 1 μl, klager over periodisk hovedpine, tuberkulosens historie. Prognosen for sygdommen, der er underlagt tidlig påvisning og rettidig administration af antiretroviral terapi og passende antimykobakteriel terapi, er ret gunstig

Lignende emner inden for videnskabeligt arbejde i klinisk medicin, forfatteren af ​​det videnskabelige arbejde er Vishnevsky Arkady Anatolyevich, Oleinik Vladimir Vasilievich, Reshetneva Evgenia Viktorovna, Polyakova Natalya Georgievna, Didenko Julia Vladimirovna

Tuberkuløs meningitis og meningoencephalitis hos patienter med tuberkuløs spondylitis og HIV-infektion

Artiklen rapporterer litteraturgennemgang og vores tilfælde af atypisk tuberkuløs meningoencephalitis hos patienter med HIV-infektion efter kirurgisk behandling af tuberkuløs spondilitis. Vi postulerer afhandlingen om, at læger skal være opmærksomme på sådanne symptomer som langvarig feber med uklar genese, reduktion af CD4 + under 200 celler pr. 1 mlcL, periodisk hovedpine og tuberkulose i anamnese, da de kunne være prediktorer for tuberkuløs meningitis. Tidlig diagnose og rettidig påbegyndt antiretroviral terapi med tilstrækkelig antimycobacterial medicin kan være gunstig for sygdomsprognose.

Teksten til det videnskabelige arbejde om emnet "Tuberkuløs meningitis og meningoencephalitis hos patienter med tuberkuløs spondylitis på grund af HIV-infektion"

© AUTHOR COLLECTIVE, 2013

Tuberkuløs meningitis og Meningoencephalitis hos patienter med tuberkuløs spondylitis på baggrund af HIV-infektion

A. A. Vishnevsky1, V.V. Oleynik1, E.V. Reshetneva1, N.G. Polyakova1, Yu.V. Didenko2, N.V. Shuleshov2

* 'FSBI “St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology” fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation, 2 FSBI “St. Petersburg Medical University opkaldt efter Acad. I.P. Pavlova »Den Russiske Føderations sundhedsministerium

Artiklen analyserer litteraturdata og vores egne observationer vedrørende det atypiske forløb af tuberkuløs meningoencephalitis hos patienter, der opereres for tuberkuløs spondylitis på grund af HIV-infektion. Det underbygger bestemmelsen om, at praktikere, der yder pleje af denne kategori af patienter, skal være på vagt over for den mulige udvikling af tuberkuløs meningitis hos patienter med HIV-infektion med langvarig feber af uklar oprindelse, CD4 + under 200 celler i 1 μl, klager over periodisk hovedpine, tuberkulosens historie. Prognosen for sygdommen, der er underlagt tidlig påvisning og rettidig administration af antiretroviral terapi og passende antimykobakteriel terapi, er ret gunstig

Nøgleord: tuberkuløs meningitis, atypiske former, tuberkuløs spondylitis, HIV-infektion

Artiklen rapporterer litteraturgennemgang og vores tilfælde af atypisk tuberkuløs meningoencephalitis hos patienter med HIV-infektion efter kirurgisk behandling af tuberkuløs spondilitis. Vi postulerer afhandlingen om, at læger skal være opmærksomme på sådanne symptomer som langvarig feber med uklar genese, reduktion af CD4 + under 200 celler pr. 1 mlcL, periodisk hovedpine og tuberkulose i anamnese, da de kunne være prediktorer for tuberkuløs meningitis. Tidlig diagnose og rettidig påbegyndt antiretroviral terapi med tilstrækkelig antimycobacterial medicin kan være gunstig for sygdomsprognose.

Nøgleord: tuberkulose meningitis, atypiske former, tuberkuløs spondilitis, HIV-infektion.

Tuberkulose i centralnervesystemet og meninges er en infektiøs sygdom forårsaget af Mycobacterium tuberculosis, der primært eller sekundært forekommer ved dannelse af specifik inflammation i de berørte områder og ændringer i cerebrospinalvæske (CSF) af serøs karakter. I 70% af tilfældene forekommer tuberkuløs meningoencephalitis (TME), i 26% af tilfældene - tuberkuløs meningitis (TM); 4% er sjældne former: meningoencephalomyelitis, tuberkuloma i hjernen samt atypiske former for meningoencephalitis [6]. Ifølge Research Institute of Phthisiology of the First MGMU. DEM. Sechenov, den samlede forekomst af TM i Rusland var 0,05-0,02 pr. 100.000 befolkning.

Diagnosen tuberkuloselæsioner i membranerne i hjernen og centralnervesystemet, selv i fravær af samtidig immundefekt, er op til-

* Rusland Skt. Petersborg, 194354 Litovsky pr., 2 Rusland Skt. Petersborg 194354 Ligovskij pr., 2 Oplysninger om forfatterne:

Oleinik Vladimir Vasilievich - Dr. med. videnskaber, hoved. Institut for Skt. Petersborg Forskningsinstitut for Phthisiopulmonology Vishnevsky Arkady Anatolyevich - Dr. med. Sci., Leder af afdeling for rygmarvskirurgi, Skt. Petersborg Forskningsinstitut for phthisio-pulmonology, e-mail: [email protected] Reshetneva Evgeniya Viktorovna - postgraduate student, St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology

Polyakova Natalya Georgievna - Neurolog, St. Petersburg Research Institute of Phthisio-Pulmonology

Didenko Julia Vladimirovna - bosat i afdelingen for vaskulær neurologi, St. Petersburg Medical University. Acad. I.P. Pavlova fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation

Shuleshova Natalya Viktorovna - prof. cafe Neurologi St. Petersburg Medical University. Acad. I.P. Pavlova fra Ministeriet for Sundhed i Den Russiske Føderation

temmelig ofte forekommer det ikke åbenlyst på det første stadie af sygdommen og bestemmes kun på stadiet for manifestation af kliniske manifestationer, når et meningealt symptomkompleks vises. De atypiske varianter af udviklingen af ​​meningealt syndrom er beskrevet i litteraturen, for eksempel med pludselig akut debut, neutrofil 4-cifret pleocytose i CSF, diffus konvexital meningitis eller akut psykose eller en klinik med hjernedeflokation på baggrund af ødemer og komprimering af hjernestammen [1, 8]. Observationer af nylige tilfælde af atypisk forløb af tuberkulose i centralnervesystemet hos HIV-inficerede individer - op til 40% af tilfældene [8] gør det muligt at identificere funktionerne i sygdomsforløbet.

Ifølge Verdenssundhedsorganisationen afhænger risikoen for at udvikle tuberkulose gennem hele livet af tilstedeværelsen af ​​HIV-positiv status. Hos mennesker med HIV-infektion er det 50% [10]. For både tuberkulose og HIV-infektion er hovedmålet i den menneskelige krop en underpopulation af T-hjælpere, derfor i tilstedeværelsen af ​​co-infektion (samtidig infektion) øges risikoen for at udvikle tuberkulose, og HIV-infektion fra den asymptomatiske fase skrider hurtigere til stadiet med kliniske manifestationer. Når HIV-infektionen skrider frem, mister immunsystemet sin evne til at hæmme væksten og forekomsten af ​​mycobakterier, hvorfor der ofte udvikles spredte og ekstrapulmonale former for tuberkulose. Desuden registreres patienter med ekstrapulmonal tuberkulose rettidig kun i 25-30% af tilfældene og får derfor ofte ikke tilstrækkelig kvalificeret pleje [4].

Fig. 1. Spondylogram (a) og MR (b) af patient A., 32 år gammel, inden operationen. Direkte (c) og laterale (g) spon-dilogrammer af patienten efter operation (forklaring i teksten).

Siden 2008 er mere end 50 HIV-inficerede patienter blevet opereret på St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology siden 2008, hvilket tegnede sig for 10% af alle patienter, der opereres med tuberkuløs spondylitis på grund af HIV-infektion. Hos 5 patienter blev forskellige former for tuberkuloselæsioner i centralnervesystemet afsløret. Vi præsenterer 2 kliniske observationer af den svære differentielle diagnose af TME og TM hos HIV-inficerede patienter.

Eksempel 1. Patient A., født i 1977 Fra anamnese: lider af lungetuberkulose siden 2004 (tuberkulomer S2 til højre og S6 i venstre lunge) Klinisk helbredt lungetuberkulose i 2005. Kontakt med tuberkulosepatienter blev påvist - patientens søster døde af tuberkulose i 2006 på grund af HIV-infektion. I 2007 fik patienten i forbindelse med en påvist HIV-infektion antiretroviral terapi.

Siden december 2007 har patienten været bekymret for smerter i lænden. I forbindelse med mistanken om "osteochondrose i rygsøjlen" tog uafhængigt uafhængige anti-inflammatoriske lægemidler (NSAID'er). I 2008 blev der mistænkt for tuberkulose på grundlag af anamnestiske, kliniske og strålingsdiagnostiske data (spondylogram og magnetisk resonansafbildning - MRI)-

spondylitis i LI-hvirvler kompliceret af psoas-abscesser (fig. 1, a, b). Det blev behandlet konservativt, men smertesyndromet til trods for delvis blokering af resterne af hvirvelskropperne var vedvarende. I april 2012 blev patienten indlagt på en specialiseret afdeling til kirurgisk behandling..

03/12/12 udførte bilaterale psoas-abscesser-sotomi. Resektion af hvirvellegemer L. Fjernelse af en epidural abscess. Spondylodesis L med titannet. Derudover blev den bageste transpedikulære fiksering med 8 skruer på rygsøjleniveauet udført som det andet trin i operationen (05.25.12) (fig. 1, c, d).

Postoperativt kursus uden funktioner. Niveauet af CD4 + -populationer forblev stabilt på niveauet 380-430 celler i 1 μl. Før udskrivning fra hospitalet oplevede patienten adynamia, begyndte at nægte mad, optrådte blek, sved, årsagsløs opkast med normale transaminaser. Patientens udskrivning blev udsat. Ved udgangen af ​​den 10. dag efter de første manifestationer opstod synsforstyrrelser i form af diplopi, en svag stivhed i nakkemusklerne. I undersøgelsen af ​​CSF - hyperalbuminose, cytose på mere end 100 (hovedsageligt lymfocytter), et fald i sukker og klorider. Mycobacterium tuberculosis (MBT) påvist i CSF.

Fig. 2. Frontale (a) og sagittal (b) MR-tomogrammer med kontrasterende gadolinium fra patient A. i sygdomens akutte periode. Der er cerebrale tuberkulomer, tegn på tuberkuløs meningitis.

MR-hjerne med kontrast afslørede tegn på fokale læsioner i hjernen (højre temporal lob, optisk tuberkel i den højre temporale halvkugle) og meninges (fortykning af dem ved bunden af ​​kraniet og i området af lillehjernen) (fig. 2). I forbindelse med de afslørede tegn modtog TME antibiotikabehandling med bredspektret medicin og specifik anti-tuberkulose terapi i 2 måneder under hensyntagen til følsomheden (patienten havde resistens over for rifampicin, isoniazid, ethambutol).

Efterfølgende var der en positiv neurologisk dynamik af symptomerne (hovedpine, diplopi forsvandt), CSF-sanitet blev bemærket. Efter 1 måned var der tegn på en opportunistisk infektion (blærende udslæt på ryggen og maven). Under yderligere undersøgelse blev Herpes zoster verificeret, som acyclovir-behandling blev ordineret til.

Eksempel 2. Patient N., 42 år gammel, blev indlagt på en specialiseret institution med klager over moderat rygsmerter, motorisk svækkelse.

Smerter i lændeområdet har været bekymrende i flere år. Styrke smerter siden april 2011. Han blev gentagne gange behandlet af en neurolog om den "degenerative-dystrofiske sygdom i rygsøjlen." I foråret 2012, en ny stigning i smerter. MR af lumbosacral rygsøjlen afslørede en fokal læsion af rygsøjlen Ln. Med en diagnose af ”volumetrisk inflammatorisk proces i rygsøjlen L ventral komprimering af huden, lavere paraparesis” 05/15/2012 sendt til kirurgisk behandling i den neurokirurgiske afdeling i byhospitalet. 05/17/2012 rygvirvellegeme Ln fjernet, anterolateral dekomprimering af rygmarven, spinalfusion af LI-rygsøjler fra iliac-toppen. Histologisk undersøgelse afslørede en produktiv fase

specifikke tuberkuløse læsioner i rygsøjlen. For yderligere behandling blev han overført til byens tuberkulosesygehus, hvor han først blev diagnosticeret med HIV-infektion (han modtog ikke antiretroviral terapi). Undersøgelsen af ​​T-lymfocytter afslørede et fald i CD4 + under 200 celler i 1 μl.

1 måned efter operationen, på baggrund af intensiv behandling med 4 lægemidler mod tuberkulose, havde patienten dobbelt syn, hovedpine. Undersøgt af en neurolog. Objektivt: i bevidsthed, korrekt orienteret i tid og rum. Horisontal diplopi, når man ser til venstre. Ingen ændringer i visuelle felter. Nystagmus er fraværende. Andre kraniale nerver er normale. Der er ingen motoriske og sensoriske forstyrrelser. Dybe reflekser er asymmetriske, D> S, der er ingen patologiske stopreflekser. Koordinationstest udføres uden intention og ataksi. Shellsymptomer er fraværende. Øjenlæge konsultation: om fundus af fokal patologi eller tegn på stagnation af synsnerveskiver.

Fra 08/14/12 optrådte en temperaturstigning til subfebrile antal, og en uge senere var der klager over tyngde i hovedet, ptose i venstre øverste øjenlåg, diplopi dukkede op. Fotofobi og stive nakkemuskler blev ikke påvist. Patienten gennemgik MR af hovedet med kontrasterende gadolinium - subkortisk i den højre frontale lob er der et fokus op til 3 mm, det ventrikulære system udvides. Bredden af ​​den tredje ventrikel er 11 mm. Moderat udvidelse af det subarachnoide rum over den konvexitale overflade af frontal- og parietallober. Efter kontrast med gadolinium er der en forøgelse af signalet fra membranerne langs bagkanten på bagagerummet i området for laterale sprækker og i området med basale cisterner langs de lille hjernehalvder. Konklusion: tegn på TME. Substitutionel blandet hydrocephalus.

Der blev udført en lændepunktion, ”lymfocytisk pleocytose” blev påvist i CSF: cytose 444/3 (lymfocytter 99,5%, neutrofiler - 0,5%), en stigning i proteinniveauer til 5 g / l, et fald i kloridniveauer til 106 mmol / l, glukose - 1,42 mmol / l; ADA - 68 enheder / L. Luminescensmikroskopi og plot for ikke-specifik flora og MBT producerede ikke vækst. Han modtog specifik antibiotikabehandling med 5 lægemidler (inklusive capreomycin, imipenem, tavanik). Lumbal punkteringer blev udført i 1 måned 2 gange om ugen. På baggrund af behandlingen var et fald i cytose til 112/3, sukker i CSF 1,43 mmol / l. ADA faldt til 43,8 u / l.

Diskussion. Tuberkulose i centralnervesystemet er den mest alvorlige form for sygdommen. Inden brug af specifikke anti-TB-medicin døde patienter normalt i den eksudative fase af sygdommen. I øjeblikket under påvirkning af behandlingen bevæger processen sig ind i den næste produktive fase. På nuværende tidspunkt er dødeligheden fra TM fortsat høj - 16-45%, hvilket primært skyldes dens utidige diagnose.

Ved patogenesen af ​​tuberkuløs meningitis spilles en vigtig rolle ved kropssensibilisering, hvilket fører til en krænkelse af blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​under påvirkning af forskellige ikke-specifikke faktorer, der reducerer dens beskyttende reaktioner, som ofte fremmes af faktorer såsom akutte infektioner, skader, alkoholisme, stofmisbrug, HIV-infektion og andre. På baggrund af HIV-infektion er ikke kun det atypiske forløb af tuberkuløs meningitis (meningoencephalitis) muligt, men dets kombination med den inflammatoriske proces i en anden etiologi. I disse tilfælde forekom generaliseringen af ​​tuberkuloseinfektion 1-2 måneder efter operationen.

Adskillige varianter af forløbet af tuberkuløse læsioner i membranerne og hjernestoffet afsløres: a) abort: klinisk bedring senest i 3-måneders behandlingsperiode; b) akut og subakut dødelig forløb; c) kronisk forløb og gunstigt resultat; d) kronisk forløb og sen død (efter 4-12 m).

Det er kendt, at det til diagnose af en typisk TME er nødvendigt at identificere tegn på en infektiøs sygdom (generelt infektionssyndrom, laboratorietegn på infektion osv.), Kappe-syndrom, inflammatoriske ændringer i CSF. TM har en række forskelle fra meningitis i en anden etiologi. I de betragtede tilfælde var TME et abortivt forløb af sygdommen hos patienter, der gennemgik tuberkuløs spondylitis og modtog tuberkuloseterapi. Sygdommen fortsatte uden alvorlig beruselse og shell-syndromer. TM udviklede sig gradvist, dets prodromale periode var kendetegnet ved generel sygdom, øget træthed, sved, døsighed, nedsat appetit, lav grad af feber og hovedpine. Prodromalperioden varede fra 1 til 4 uger. I denne periode er den korrekte diagnose ekstremt sjælden..

Et vigtigt klinisk tegn på TME er psykiske lidelser: Patienter mister deres interesse for familie, i miljøet, de prøver at gå på pension. Psykotiske lidelser kan være med. Der er vegetative lidelser, patienter taber sig (på grund af et fald i appetit). Kvalme og opkast bemærkes undertiden..

Baseret på vores egen kliniske praksis og analyse af litteraturdata kan vi skitsere de generelle karakteristika ved forløbet af tuberkuløs meningitis hos HIV-inficerede individer. I modsætning til

klassisk TME i denne kategori af patienter i lang tid, fortsætter den i en slettet form, gemt under dekke af "feber af ukendt oprindelse." Som regel har patienter ingen klager. Nogle gange er de bekymrede for hovedpine, kvalme, opkast, som læger kan tolke som intolerance over for anti-TB-medicin. I det første tilfælde fortsatte manifestationen af ​​sygdommen uden shell-manifestationer, hvilket kunne rejse tvivl om den tuberkuløse natur af meningoencephalitis. Det andet tilfælde demonstrerer en atypisk form for TM med fokale symptomer på skade på oculomotoriske nerver. Sværhedsgraden ved diagnosticering af TME var fraværet af et meningealt syndrom ved begyndelsen af ​​sygdommen, skønt et kendetegn ved TM er lokaliseringen af ​​hjerneskade på dets basis med inddragelse af individuelle kraniale nerver. MR i modsætning til gadolinium tillader tidlig påvisning af læsioner i de basale dele af hjernen, der er typiske for tuberkuloseprocessen, hvorfor lesioner af kraniale nerver III, VI, VII, IX er karakteristiske [11]. I øjeblikket er billedet af TM væsentligt anderledes end det "klassiske" - ændringer i området af hjernebasen er begrænset, den ex-fordømmende komponent af betændelse udtales ikke.

I blodprøver for tuberkuløs meningitis er der et fald i hæmoglobin og erytrocytter, en stigning i ESR til 25-50 mm / h, moderat leukocytose og en forskydning i leukocytantalet til venstre, lymfocytopeni, monocytose og fraværet af eosinofiler. Hyppigheden af ​​detektion af MBT afhænger af de anvendte forskningsmetoder og arten af ​​meningealprocessen. Ved luminescensmikroskopi blev MBT'er påvist i CSF hos 3,6% af patienterne og ved såning hos 14,3% [2]. Beviset for tilstedeværelse af MBT i CSF er også påvisningen af ​​DNA og mycobakterielle antigener ved polymerasekædereaktion (PCR) og enzymbundet immunosorbentassay (ELISA). Af grunde, der ikke altid er klare, kan disse test dog give falske positive eller falske negative resultater..

Undersøgelsen af ​​CSF gør det muligt at mistænke TM - det følger under øget pres, mængden af ​​protein øges (fra 1 til 5 g / l). Med et højt proteinindhold, CSF opaleces, falder en fibrinfilm ud. Pleocytose når 700 celler pr. 1 mm3 eller mere, cytose er overvejende lymfocytisk - fra 70 til 80%. Et vigtigt diagnostisk tegn er et markant fald i glukoseniveau i CSF (Kan du ikke finde det, du har brug for? Prøv en litteraturudvælgelsestjeneste.

6. Korovkin V.S. Funktioner ved diagnosen tuberkulose i meningealmembranerne // Honning. nyheder. - 2004. - Nr. 5. - S. 3-10.

7. Kornetova N.V. Tuberkulose af meninges og centralnervesystemet hos voksne // Ekstrapulmonal tuberkulose / Ed. A.V. Vasilieva. - Skt. Petersborg: Tomé, 2000. - S. 147-160.

8. Korsunskaya L.L., Shiyan S.V. Atypiske varianter af forløbet af tuberkuløs meningoencephalitis på baggrund af HIV-infektion // International. nevrol. tidsskrift - 2008. - Nr. 6 (22). - S. 131-135.

9. Reshetneva E.V., Vishnevsky A.A., Soloviev N.S., Oleinik V.V. Syndromisk vurdering af tuberkuløs spondylitis hos HIV-inficerede patienter // Forløb fra I National Congress for Association of TB Specialists “Faktiske problemer og udsigter til udvikling af TB-tjenesten i Den Russiske Føderation”. - SPb., 2012. - s. 113-114.

10. Yakovlev N.A., Zhulev N.M., Slyusar T.A. Neuro AIDS Neurologiske forstyrrelser i HIV / AIDS: Lærebog. godtgørelse. - M.: MIA, 2005.

Neuro AIDS

Neurologiske manifestationer af HIV-infektion (neuro AIDS) er et generaliseret klinisk koncept, der inkluderer en række primære og sekundære syndromer og sygdomme i nervesystemet forårsaget af HIV. Manifestationer af neuroSPID kan være meningoencephalitis, polyneuropati, encephalo- og myelopati, opportunistisk neuroinfektion, CNS-tumorer, cerebrale vaskulære forstyrrelser osv. NeuroSPID diagnosticeres ved at sammenligne resultaterne af HIV-test, data fra en neurologisk undersøgelse, neuropsykologisk neurofysiologisk undersøgelse, neuropsychological undersøgelse, neuropsychological -muskelapparat. Behandling af neuroSPID udføres som en del af behandlingen af ​​HIV-infektion med udnævnelse af specifik og symptomatisk behandling af eksisterende neurologiske manifestationer.

Generel information

Det er velkendt, at patologiske ændringer i en eller anden grad med udviklingen af ​​AIDS påvirker næsten alle vitale organer og systemer. I denne henseende anerkendes AIDS som en tværfaglig patologi. Imidlertid falder det største "slag" på immun- og nervesystemet. Kliniske neurologiske manifestationer af HIV-infektion observeres hos 30-40% af AIDS-patienterne, og ved obduktion påvises visse ændringer i nervesystemet i 90-100% af tilfældene. Ifølge forskellige kilder manifesterer fra 20% til 30% af AIDS-tilfælde forskellige neurologiske symptomer. På samme tid har neuroSPID meget varierende kliniske manifestationer, hvilket markant komplicerer dens diagnose af specialister inden for neurologiområdet, især i tilfælde, hvor neurologiske lidelser er den første manifestation af sygdommen. Hvis neuroSPID opstår med en fastlagt diagnose af HIV-infektion, kompliceres diagnosen ofte af det faktum, at patienter foretrækker at skjule deres HIV-status.

Årsager til NeuroAIDS

På trods af den generelt anerkendte neurotropicitet af HIV er de specifikke patogenetiske mekanismer for dets virkning på nervesystemet (NS) ikke fuldt ud forstået. Det antages, at neuroSPID er forårsaget af både direkte og indirekte virkninger af virussen på NS. En direkte virkning er forbundet med HIV-tropisme for CD4-receptorer, som ikke kun findes i lymfocytmembranen, men også i gliaceller i hjernevævet.

Virusens penetrering gennem blod-hjerne-barrieren (BBB) ​​forklares med en stigning i sidstnævnte permeabilitet på baggrund af en virusinfektion og tilstedeværelsen af ​​de samme CD4-receptorer i BBB-endotelcellerne. Ifølge en anden hypotese kan virussen transporteres ind i hjernevævet sammen med makrofager, der uhindret passerer gennem BBB. Det er kendt, at med neuroSPID kun påvirkes gliaceller; neuroner, der mangler CD4-receptorer, forbliver intakte. Da glia-celler imidlertid spiller rollen som at ”servere” neuroner, forstyrres neuronenes normale funktion også, når de er beskadiget..

Den indirekte virkning af HIV realiseres på flere måder. For det første er dette udviklingen af ​​opportunistiske infektioner og tumorprocesser på grund af et kraftigt fald i kroppens immunstatus. For det andet antyder de tilstedeværelsen af ​​autoimmune mekanismer (for eksempel i udviklingen af ​​aseptisk meningitis og polyneuropati med neuro-AIDS) forbundet med syntesen af ​​antistoffer mod nerveceller med et indbygget HIV-antigen. Der er også en hypotese om de neurotoksiske virkninger af HIV-producerede kemikalier. Derudover er udviklingen af ​​neuroSPID mulig på grund af skade på endotelet i cerebrale kar ved hjælp af pro-inflammatoriske cytokiner, hvilket fører til en forstyrrelse af mikrocirkulation og hypoxi, der forårsager dødsfald af neuroner.

Det skal bemærkes, at manglen på fuld klarhed i etiopatogenesen af ​​HIV-infektion og neuro-AIDS, især tilstedeværelsen af ​​et betydeligt antal falsk-positive reaktioner på HIV i dets laboratoriediagnostik, samt vanskeligheder med isoleringen af ​​virussen, førte til fremkomsten af ​​mennesker blandt læger og specialister inden for immunologi, der anser det for ulovligt begrebet HIV-infektion. Samtidig anerkender tilhængere af HIV-benægtelse eksistensen af ​​immundefekt-syndrom som sådan, men frygter, at med introduktionen af ​​begreberne HIV-infektion og neuro AIDS, tælles patienter med forskellige andre sygdomme under disse diagnoser..

Neuro AIDS-klassificering

I overensstemmelse med den direkte eller indirekte virkning af HIV på nervesystemet er det sædvanligt at skelne mellem primær og sekundær neuro AIDS. De grundlæggende kliniske former, der inkluderer primær neuroSPID inkluderer: akut aseptisk meningitis, HIV-encephalopati (AIDS-demens), HIV-myelopati (vakuolær myelopati), vaskulær neuroSPID, perifere NS-læsioner (distal symmetrisk neuropati, Guillain-Barré-syndrom, multiple mononeuropati, kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati, hestehale-syndrom), muskelskade (myopati).

Sekundær neuroSPID inkluderer opportunistisk neuroinfektion og tumorer. De førstnævnte er meget forskellige: cerebral toxoplasmosis, cryptococcal meningitis, herpesvirus neuroinfektion (herpes zoster, cytomegalovirus og herpesvirus encephalitis, cytomegalovirus polyradikulopati, progressiv neurophyso, progressiv neurophys, progressiv neurophys, progressiv neurophys De mest almindelige centrale NS-tumorer i neuro-AIDS er: primær hjernelymfom, Burkitt's lymfom, gloneuroblastoma, spredt Kaposis sarkom.

Symptomer på Neuro AIDS

Primær neuroSPID har ofte et asymptomatisk subklinisk forløb. I 10-20% af tilfældene debuterer neurologiske symptomer i de første 2-6 uger af HIV-infektion (serokonversionsperiode). I denne periode, på baggrund af feberkondition, lymfadenopati og hududslæt, udviser nogle patienter tegn på aseptisk meningitis og akut radiculoneuropati. Andre kliniske former for primær neuroSPID (HIV-encephalopati, HIV-myelopati) forekommer hovedsageligt i det avancerede stadium af HIV-infektion på baggrund af systemiske manifestationer og alvorlig immunsuppression. Sekundær neuroSPID udvikler sig i fasen med symptomatisk kronisk HIV-infektion (stadie af sekundære sygdomme), der forekommer i perioden fra 2 til 15 år fra det øjeblik, hvor de første kliniske manifestationer. Visse neurologiske symptomer (hovedpine, polyneuropati, søvnforstyrrelser, asteni, depression, myopati) kan være forårsaget af toksisk antiretroviral terapi.

Aseptisk meningitis observeres hos 5-10% af patienter med HIV. Det kliniske billede svarer til akut serøs meningitis. Et karakteristisk træk er stigningen i niveauet af CD8-lymfocytter i cerebrospinalvæsken, mens antallet af CD4-lymfocytter stiger med viral meningitis i en anden etiologi. En mere sjælden og alvorlig form er akut meningoencephalitis, som manifesterer sig i psykiske lidelser, forbigående nedsat bevidsthed (op til koma) og epipraster.

Akut radiculoneuropathy er forbundet med akut inflammatorisk demyelinisering af rødderne i rygmarven og kraniale nerver. Langsom tetraparese, polyneuritisk type følsomhedsforstyrrelser, radikulært syndrom, beskadigelse af ansigtets (mindre ofte oculomotoriske) nerver, bulbarsygdomme er karakteristiske. Fasen med en stigning i symptomer kan vare fra et par dage til en måned, hvorefter symptomer begynder at regressere efter 2-4 uger med en stabil tilstand. 70% af patienterne med denne form for neuroSPID har fuld bedring, 15% har udtalt restparese.

HIV-encephalopati er den mest almindelige manifestation af primær neuroSPID. Inkluderer kognitive, adfærdsmæssige og motoriske lidelser. Sidstnævnte er repræsenteret ved cerebellar ataksi, rysten, pyramidefalden, sekundær parkinsonisme, hyperkinesis. Visse symptomer og milde kognitive mangler forekommer hos cirka 75% af AIDS-patienter. Hos 3-5% af patienterne fungerer encephalopati som det første syndrom af neuroSPID. Det morfologiske underlag er multifokal gigantecelle encephalitis med læsioner hovedsageligt i frontale og temporale lobes, subkortikale strukturer, bro og lillehjerner.

HIV-myelopati manifesteres ved lavere spastisk paraparesis og bækkenforstyrrelser. Det er kendetegnet ved et langsomt forløb og variation i sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer fra mild parese til grov plegia med urin- og fækal inkontinens. Denne manifestation af neuroSPID observeres hos 20% af HIV-patienter. Morfologisk afsløret vakuolisering af det hvide cerebrospinale stof, det mest udtalt i thoraxsegmenterne. Imidlertid registreres ændringer ofte på MR af rygsøjlen.

Vaskulær neuro AIDS er forårsaget af cerebrovaskulær vaskulitis og fører ofte til udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde, hvis særpræg er et bølgelignende forløb og hyppig omdannelse til hæmoragisk slagtilfælde. TIA'er forud for et slagtilfælde samt gentagne slagtilfælde på grund af multifokale vaskulære læsioner er karakteristiske.

Diagnose af neuro AIDS

I betragtning af den hyppige forekomst af neuro AIDS anbefales en neurologkonsultation til alle patienter med HIV-infektion. På grund af det faktum, at de første symptomer på HIV-encephalopati ofte er kognitiv svækkelse, anbefales det at supplere undersøgelsen af ​​neurologisk status med en neuropsykologisk undersøgelse. Blandt praktiske neurologer bør der være en vis forsigtighed med hensyn til førstegangsadgang af patienter, der er i fare, da neurologiske manifestationer i dem kan være symptomer på primær neuro AIDS. I sådanne tilfælde skal man være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​tegn på immunsuppression og systemiske symptomer (vægttab, lymfadenopati, hårtab osv.).

Sammen med de obligatoriske blodprøver til diagnosticering af HIV-infektion ved ELISA anvendes immunblotting og bestemmelse af den virale belastning ved anvendelse af PCR, elektrofysiologiske, tomografiske og liquorologiske metoder i vid udstrækning til diagnose af neuro AIDS. Om nødvendigt konsultationer med en psykiater, neurokirurg og andre specialister. Diagnose og analyse af resultaterne af behandling af læsioner i perifer NS med neuroSPID udføres hovedsageligt ved hjælp af en EPI i det neuromuskulære system (EMG, ENMG, undersøgelse af VP).

For at diagnosticere læsioner i det centrale NS i neuroSPID anvendes metoder til computertomografi og magnetisk resonansafbildning til at analysere deres forløb og terapiens effektivitet. CT af hjernen er især informativ ved diagnosen af ​​sekundære volumetriske processer med cerebral lokalisering. MR-hjerne visualiserer mere effektivt diffuse og små fokale ændringer (områder med atrofi og demyelinering) placeret i de dybe dele af hjernens patologiske foci. Imidlertid viser obduktionsresultater, at moderne metoder til neuroimaging ikke kan afspejle alle morfologiske ændringer, der forekommer i hjernevævet med neuro AIDS.

En vigtig værdi ved diagnosticering af neuro AIDS er undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske opnået ved lumbale punktering. Selv i fravær af neurologiske symptomer i cerebrospinalvæsken observeres ofte moderat lymfocytose, en stigning i proteinniveauer og et fald i glukosekoncentration. I nærvær af en neurologisk manifestation indikerer disse ændringer sammen med et fald i niveauet af CD4-lymfocytter en mulig udvikling af neuroSPID. Immunologiske undersøgelser af cerebrospinalvæske afslører som regel et forøget indhold af IgG.

NeuroSPID-behandling

Grundlaget for terapi og forebyggelse af udvikling af neuro AIDS er behandlingen af ​​HIV-infektion. Effektiv antiretroviral terapi (ART) med lægemidler, der kan passere gennem BBB, giver dig mulighed for at blokere HIV-replikation, stoppe væksten af ​​immundefekt og dermed reducere sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer af neuro AIDS, reducere risikoen for opportunistisk neuroinfektion og øge effektiviteten af ​​deres terapi. De mest testede medikamenter brugt i neuroSPID inkluderer zidovudin, stavudin, abacavir. I betragtning af toksiciteten af ​​de fleste antiretrovirale lægemidler ordineres ART kun i henhold til et individuelt valgt skema, hvis det er angivet og med samtykke fra patienten..

Parallelt med ART udføres specifik og symptomatisk terapi af den resulterende kliniske form af neuroSPID. Så i tilfælde af HIV-encephalopati anvendes cholin-alfoscerat og bløde nootropics (mebicar, citicoline, piracetam, phenibut), i tilfælde af slagtilfælde, antikoagulantia og pentoxifylline, i tilfælde af polyneuropati, citicolin, kombinerede præparater af B-vitaminer, i tilfælde af akutte mentale lidelser, antipsykotika. Med læsioner i den perifere NS bemærkes, at plasmaferese er effektiv. Plasmaferese og kortikosteroidbehandling anvendes til behandling af myopatier..

Til opportunistiske neuroinfektioner bruges etiotropiske medikamenter: til cryptococcal meningitis, fluorocytosin med amfotericin, toxoplasma encephalitis, clarithromycin, azithromycin, spiramycin og for herpetiske læsioner, acyclovir, valaciclovir, gancavirvir, abacivir. Behandling af tumorer, der opstår som en manifestation af sekundær neuroSPID, kan kræve kirurgisk indgreb. Spørgsmålet om behovet for kirurgi overvejes sammen med en neurokirurg..