Vigtigste

Hjerteanfald

Diæt tip til mennesker med multipel sklerose

Multipel sklerose er en autoimmun sygdom, der udvikler sig, fordi kroppens immunsystem fejlagtigt begynder at angribe sit eget centrale nervesystem. Nervefibre i kroppen er normalt dækket med et lag af myelin. Som du ved, er det dette stof, der beskytter nerverne og hjælper med at transmittere elektriske signaler.

Hos patienter med multipel sklerose (MS) er myelinlaget beskadiget, så områder, der har mindre myelin, kan ikke transmittere signaler effektivt, hvilket betyder, at hold fra hjernen ikke når målmusklerne så hurtigt som de skal..

MS er den mest almindelige neurologiske sygdom, der gør unge voksne handicappede.

Forskere antyder, at diætfaktorer kan have en vis effekt på tilstanden hos patienter med MS. At forstå dietens rolle kan føre til, at mennesker med MS får færre tilbagefald og forbedrer livskvaliteten..

Kost og ernæring for mennesker med MS

En undersøgelse, der for nylig blev offentliggjort i Clinical & Translational Immunology, bemærker, at tarmens sundhed menes at spille en rolle i mange sygdomme. Tarmens flora eller mikroflora i tarmen er et meget komplekst system af mikroorganismer, der lever direkte i tarmen. De menneskelige tarme befolkes for det meste af forskellige typer bakterier.

Disse bakterier er ansvarlige for nedbrydningen af ​​mad og næringsstoffer og spiller en førende rolle i fordøjelsen og i immunsystemets sundhed. Når kosten indeholder en tilstrækkelig mængde kostfiber (fiber), blomstrer en sund mikroflora i tarmen. Og manglen på en sund tarmflora kan bidrage til udviklingen af ​​en lang række forskellige immunlidelser.

Mad, der er god til mennesker med multippel sklerose

Multipel sklerose er en funktionsfejl i immunsystemet, hvorfor det er så vigtigt at forbruge mad, der hjælper med at opretholde et sundt immunsystem. En diæt, der understøtter intestinal mikroflora-sundhed, kan hjælpe med at opnå dette..

Probiotika Forfatterne af undersøgelsen, en rapport, der blev offentliggjort i den videnskabelige publikation Nature Communications, antyder, at justering af tarmfloraen med probiotika kan være en fordel for mennesker med MS. Probiotika kan hjælpe med at øge niveauet af gavnlige bakterier i tarmen, hvilket vil hjælpe med at styrke immunforsvaret.

Probiotiske bakterier findes i fødevaretilsætningsstoffer såvel som i forskellige gærede fødevarer. Yoghurt, kefir, kim-chi, surkål, kombucha og gæret te - alle disse produkter indeholder høje niveauer af lactobacilli, som er en type gavnlige bakterier.

Præbiotika. Det er meget vigtigt ikke kun at fylde tarmen med gavnlige bakterier, men også at fodre disse bakterier. Fødevarer, der fodrer probiotiske bakterier, kaldes prebiotika, og det er hovedsageligt fødevarer, der indeholder fiber..

Høje niveauer af prebiotika findes i fødevarer som artiskokker, hvidløg, purre, asparges, løg, cikorie.

Folk bør forsøge at forbruge mindst fem til syv gram prebiotisk fiber dagligt.

Cellulose. Fiber findes i plantemat såsom frugt, grøntsager, nødder, frø og bælgfrugter. Disse fødevarer hjælper med at bevare det optimale helbred ved at tjene som mad til tarmbakterier, stimulerer regelmæssig tarmbevægelse (regelmæssig tarmbevægelse) og understøtter hjertesundheden. Fiber hjælper også en person med at undgå sult i lang tid..

D-vitamin D-vitamin er meget vigtigt for alle, men det kan være særligt nyttigt for mennesker med multippel sklerose. D-vitamin kan regulere væksten og differentieringen af ​​forskellige celler. I en artikel, der for nylig blev offentliggjort i tidsskriftet European Neurological Review, siger forskere, at de var i stand til at finde ud af, at mennesker med MS kan drage fordel af øget indtag af D-vitamin.

Der er holdepunkter for, at vitamin D har beskyttende egenskaber, der er gavnlige for mennesker med multippel sklerose. Det er kendt, at det meste af D-vitamin produceres af kroppen under påvirkning af sollys. Og de samme undersøgelser har vist, at der er en sammenhæng mellem et højere niveau for soleksponering, et øget indhold af D-vitamin i kosten og en lavere risiko for at udvikle MS og dets forværring.

Biotin. Biotin er en form for vitamin B, der også kaldes vitamin H. Dette vitamin findes typisk i fødevarer som æg, gær, lever og nyrer. Nyere bevis tyder på, at høje doser biotintilskud kan være til gavn for nogle mennesker med MS..

Selvom biotin ikke var forbundet med nogen alvorlige sundhedsmæssige problemer, mener forskere stadig, at der er behov for mere forskning for at bestemme nøjagtigt, hvem der kan have mest gavn ved at tilføje biotin til deres diæt.

Flerumættede fedtsyrer (PUFA'er) Der er blandet bevis for, om en diæt rig på PUFA'er kan hjælpe med at reducere symptomer på MS, men det er kendt, at en sådan diæt faktisk understøtter sundheden i hele kroppen og hjælper med at kontrollere betændelse. PUFA'er hjælper med at forbedre mange kropsfunktioner, lige fra at øge evnen til at tænke til at forbedre hjertesundheden. Fødevarer, der indeholder PUFA'er, er fedtet fisk såsom laks og makrel samt nogle vegetabilske olier.

Mad at undgå mennesker med MS

Mættede fedtstoffer og forarbejdede fødevarer. En sund tarm påvirker immunsystemets velbefindende, så det er vigtigt at forsøge at undgå fødevarer, der bidrager til en udtømmelse af tarmfloraen. Mennesker med MS bør undgå forarbejdede fødevarer, især dem, der indeholder høje niveauer af mættet fedt og hydrogenerede olier..

Natrium. Undersøgelser har vist, at mennesker med MS, der har moderate til høje mængder natrium i deres diæter, er mere tilbøjelige til tilbagefald og har en højere risiko for at udvikle en ny læsion end mennesker, der spiser få fødevarer, der indeholder natrium..

Andre produkter. En undersøgelse foretaget af ASN Neuro antyder også, at folk med MS undgår sukkersødede drikkevarer, store mængder rødt kød, stegt mad og mangel på fiber i deres kost.

Bemærkninger om specielle diæter til personer med MS

Folk, der følger en bestemt diæt, skal være sikre på, at de hver dag får alle de næringsstoffer, der er nødvendige for at opretholde et godt helbred. En person, der nægter en bestemt mad eller en gruppe fødevarer, skal forsyne sig med alle de næringsstoffer, der er indeholdt i de produkter, der blev fjernet fra hans diæt, og erstatte dem med andre produkter, der også er rige på disse stoffer..

Glutenfri diæt. Undersøgelser har ikke fundet en forbindelse mellem gluten (gluten) og MS, men mange mennesker med denne sygdom vælger en glutenfri diæt og siger, at de har det bedre. En glutenfri diæt kan være acceptabel for mennesker med MS, så længe de erstatter den gluten, som de skulle have fra hvede, ved at spise andre produkter, der indeholder gluten..

Paleo diæt. Paleolitisk eller paleo-diæt, baseret på ideen om, at vores kroppe ikke udviklede sig nok til at konsumere forarbejdede fødevarer, som vi nu forbruger.

Tilhængere af denne diæt opfordres til at skifte til fødevarer, som gamle jæger-samlere sandsynligvis spiste. Det første trin er at vælge naturlige fødevarer, såsom kød- og plantemad, men ikke korn.

Meget små undersøgelser har vist, at personer med multippel sklerose efter en paleo-diæt kan føle sig bedre, men det er også meget vigtigt at bemærke, at deltagerne i disse studier foretog nogle yderligere ændringer i deres livsstil, såsom strækningsøvelser, massage, fysisk træning og meditation.

Diæt svank. Dr. Swank i 1970'erne udviklede en diæt og brugte den til behandling af patienter med multipel sklerose. For at overholde denne diæt er det nødvendigt at reducere mængden af ​​mættet fedt til under 15 gram per dag, og mængden af ​​umættet fedt bør begrænses til 20 til 50 gram om dagen..

Folk, der følger denne diæt, må ikke spise lang forarbejdede fødevarer og mælkefedt. Det er forbudt at spise rødt kød i diætets første år, men har lov til at spise så mange hvide fisk og skaldyr, som de vil. Den Swank-diæt anbefaler også at spise to kopper frugt og grøntsager hver dag. Spise fuldkornspasta anbefales også, og fiskeolie og multivitaminer bør tages dagligt..

På trods af det faktum, at denne diæt i øjeblikket betragtes som forældet, siger tilhængere af Swank-dieten, at en sådan diæt hjælper dem. Forskere bemærker, at nogle mennesker, der følger denne diæt, kan have en mangel på vitamin A, C, E og folinsyremangel.

Hvordan man sammenligner diæter?

En rapport udgivet af National MS Society i USA gennemgår adskillige diæter og deres virkning på MS. Konklusionen trukket af de videnskabsmænd, der udarbejdede denne rapport, siger, at der ikke er nok bevis til at anbefale en enkelt diæt, da den er bedre end alle andre. Det bemærkes også, at de fleste diæter antyder, at de samme fødevarer fjernes fra kosten..

Mad der skal undgås:

  • Meget forarbejdede fødevarer;
  • Fødevarer med et højt glykæmisk indeks (GI);
  • Mad med høj mættet fedt;
  • Næsten alle diæter anbefaler som regel at spise mindre fedt rødt kød og mere frugt og grøntsager.

Livsstilsændringer, der kan hjælpe mennesker med MS

Understøttelse af immunsystemet er muligvis det vigtigste aspekt af en sund diæt for en person med MS. Da D-vitamin er en vigtig faktor for at bevare sundheden i MS, kan øget din tid tilbragt i solen hjælpe med at øge dine D-vitaminniveauer..

Gymnastik er også vigtig for at opretholde et sundt immunsystem. Aerobe øvelser hjælper med at rense kroppen for toksiner, forbedre blodcirkulationen, stofskiftet og øge niveauet af "godt humør" hormoner i hjernen. Enhver med MS, der overvejer at foretage større ændringer i deres diæt eller livsstil, skal først tale med deres sundhedsudbyder..

Vitaminer og kosttilskud til multipel sklerose

Vitaminer til multipel sklerose spiller en vigtig rolle i behandlingsprogrammet.

Sådanne komplekser ordineres af en neurolog for at forlænge remissionstiden, forbedre patientens tilstand, forbedre metaboliske processer.

Derudover minimeres risikoen for sygdom hos raske mennesker, der er disponeret for udviklingen af ​​MS, forudsat at et afmålt forbrug af vegetabilske olier, marine fødevarer (fisk, rejer osv.), Sikker eksponering for solen (fra 10:00 til 16 : 00 er det bedre at nægte at besøge steder med aktiv soleksponering).

Hvilke vitaminer der skal drikkes med multipel sklerose?

Navnet på de vitaminer, der er ordineret til multipel sklerose:

1. Fedtopløselig (D, A, K, E).
2. Vandopløseligt (C, B).

Det øgede behov for forbrug af vitaminkomplekser provoseres af aktiveringen af ​​deres forbrug under udviklingen af ​​R.S..

Det er især vigtigt at forsyne kroppen med de nødvendige sporstoffer i perioder med øget følelsesmæssig og / eller fysisk stress med udbrud af sæsonbetonede infektionssygdomme.

Patientens krop er bedst absorberede elementer, der følger med mad, men der er undtagelser. For eksempel absorberes 80% af D-vitamin ved udsættelse for solen..

Liste over fødevarer, der indeholder høje koncentrationer af vitaminer:

• В - kilden til produktion af denne gruppe er greener, valnødder, rugbrød.
• D - fiskeolie, produceret i hudceller under påvirkning af direkte sollys, i lavere koncentrationer findes i smør.
• C - paprika, citroner osv. Citrusfrugter, æbler, kål efter surdej, solbær, rosebær.
• A - ikke termisk forarbejdede grøntsager (gulerødder osv.), Skaldyr, blåbær.
• E - korn, valnød, vegetabilsk olie.

Her er et link til mit indlæg, hvor jeg fortæller dig, hvor det ikke er dyrt at få naturlige vitaminer B2 og B6........

Roll af vitamin D i multipel sklerose

Hvis en person er disponeret for udviklingen af ​​R.S. og samtidig oplever en mangel på vit. D, risikoen for at udløse negative demyeliniseringsmekanismer stiger markant.

Ruter for indrejse i kroppen:

1. Med UV-stråler.
2. Med mad.

De vigtigste typer:

• D3 (cholcalciferol);
• D2 (ergocalciferol).

I sin struktur og egenskaber ligner det en gruppe steroidhormoner, hvilket giver en immunmodulerende og antiinflammatorisk virkning. Processen med absorption i blodet forekommer i tyndtarmen og tyndtarmen. Med overskydende kan det opbevares "i reserve" i fedtceller, muskelvæv.

Handlingsmekanisme:

• skifte responscytokiner;
• minimere aktiviteten af ​​T-lymfocytter aggressivt afstemt på deres egne celler;
• differentiering af regulatoriske T-celler;
• udtalt neurobeskyttende effekt.

Den daglige dosis af vitamin D til multipel sklerose er 75-90 nmol pr. Liter blodserum.

Den mest sikre daglige dosis - op til 500 nmol / l.

B-vitaminer til multipel sklerose

Denne gruppe deltager i produktionen af ​​røde blodlegemer, deltager i dannelsen af ​​myelin, minimerer risikoen for skade på nerveender (axoner), derfor er det et af de vigtigste elementer for patienter med MS.

Et helt lager med vitaminer B. placeret i almindelig grøn boghvede:

• B1 (thiamin) - har ikke tilstrækkelig effektivitet;
• B6 (pyridoxin);
• B9 (folsyre) - hjælper med at normalisere produktionen af ​​røde blodlegemer, reducerer hyppigheden af ​​anfald, deltager i udvekslingen af ​​proteiner;
• VED 12.

Det daglige behov varierer efter sort.

Behandlingsforløbet er seks måneder.

Du skal tage pauser mellem kurserne.

Vitamin B12 til multipel sklerose

Former Vit. VED 12:

• adenosylcobalamin;
• methylcobalamin;
• cyanocobalamin;
• hydroxycobalamin.

Det produceres i tarmen. Det største molekyle i formlen er kobolt. Det kendetegnes ved kompleksiteten af ​​assimilering i den menneskelige krop, såvel som vanskeligheden ved absorption fra mad.

Vitamin B12 til multippel sklerose forbedrer koordinationen og reducerer gangarten.

Vitamin B6 til multipel sklerose

Minimerer de negative virkninger af kulilte på den menneskelige krop.
Bemærk: kulilte er indeholdt i:

• cigaretrøg - patienter skal stoppe med at ryge inkl. og passiv;
• kulilte, der udsendes under forbrænding;
• luft - i områder med dårlige miljøforhold.

Kan vitaminer “Complivit” til multipel sklerose?

En vigtig faktor i behandlingen af ​​R.S. - brugen af ​​syrer, som er antioxidanter, der binder frie radikaler. De påvirker positivt metabolismen i nervesystemerne i det centrale nervesystem, hvilket forbedrer blodmikrocirkulationen..

Vitamin N eller thioktisk (lipoic) syre er et af de vigtigste aktive stoffer i Complivit-vitaminkomplekset. Brug af lægemidlet er indikeret for at sikre hepato- og neurobeskyttelseseffekter, opretholde et normalt niveau af redoxreaktioner, forbedre fedtmetabolismen.

Konklusion: Du kan tage "Complivit" efter en foreløbig konsultation med din læge.

Før jeg afslutter dette indlæg, tror jeg, at det vil være nyttigt for dig at blive bekendt med min erfaring med at tage vitaminer og biotilskud fra koralklubben

Høje doser vitamin B er effektive til progressiv multipel sklerose

På den årlige kongres for American Academy of Neurology (American Academy of Neurology) blev resultaterne af et klinisk forsøg med III-fasen af ​​lægemidlet MD1003, koncentreret biotin (producent MedDay Pharmaceuticals) præsenteret. Hos patienter med progressiv multipel sklerose efter 9 måneders behandling blev der observeret gunstige ændringer, som blev bekræftet ved undersøgelse efter 12 måneder fra starten af ​​lægemidlet.

Biotin, vitamin B, er et coenzym til carboxylaser, enzymer, der er nødvendige til energimetabolisme og syntese af fedtsyrer. Den sandsynlige virkningsmekanisme er forbundet med øget dannelse af myelin og øget energiproduktion. I en tidligere lille undersøgelse med 23 patienter viste 22% af dem, når de tog 300 mg biotin pr. Dag i 9 måneder, klinisk forbedring, når de blev vurderet på EDSS-skalaen (Expanded Disability Status Scale, Extended Disability Rating Scale).

Den nye undersøgelse omfattede 154 patienter i alderen 18 til 75 år (middelalder 51 år) med primær eller sekundær progressiv multipel sklerose og med en EDSS-score på 4,5 til 7 point. Inden for to år forud for deltagelse måtte de have en sygdomsprogression på mindst 1 point på EDSS-skalaen med en indledende score på 4,5 til 5,5 eller 0,5 point med en initial score på 6 til 7.

Efter randomisering modtog patienter en placebo (51 patienter) eller MD1003 oralt (103 patienter). Den gennemsnitlige dosis var 300 mg pr. Dag. Fampridin, beregnet til at lindre symptomerne på multipel sklerose, blev taget af 41% af behandlingsgruppen og 55% af kontrolgruppen. Patienter blev observeret op til 36 måneder, og den gennemsnitlige opfølgning var 9 måneder. Tolv patienter fra behandlingsgruppen og 8 patienter fra placebogruppen ophørte.

Forbedringen vurderet efter 9 og efter 12 måneder blev beskrevet som et fald i EDSS-score med mindst 1 point (med en startværdi på 4,5 til 5,5) eller mindst 0,5 point (med en startværdi på 6 til 7) eller et fald i gangtid til en afstand af 25 fod med 20% sammenlignet med den oprindelige værdi. I behandlingsgruppen opnåede 12,6% af deltagerne dette resultat, og i placebogruppen ingen.

Resultaterne af arbejdet er af stor betydning, især i betragtning af, at for patienter med primær progressiv multipel sklerose ikke et enkelt lægemiddel, der bremser udviklingen af ​​sygdommen.

Del denne nyhed med kolleger og venner

Biotin kan hjælpe med at behandle multipel sklerose?

Multipel sklerose er en kronisk sygdom, der påvirker hjernen og rygmarven. Årsagen til dens udvikling er immunsystemets funktionsfejl. Dets celler trænger ind i hjernen, ødelægger myelinskeden af ​​nervefibre og fører til ardannelse. Mange patienter med multippel sklerose bruger en diæt til at kontrollere symptomerne på patologi, og brugen af ​​vitaminer er en vigtig komponent i en sådan diæt, især B-vitaminer, som hjælper kroppen med at omdanne mad til energi, understøtte funktionen af ​​nervesystemet, opretholde en sund hud, hår, øjne og lever. De er også afgørende under graviditeten..

Biotin (vitamin B7, eller vitamin H), er en af ​​B-vitaminerne og er af særlig betydning for mange menneskers helbred. Biotin findes i brygger gær, nødder, æggeblommer, lever og mange andre fødevarer..

De Forenede Staters Food and Nutrition Board indstiller ikke det anbefalede daglige indtag af biotin, men fremsatte i stedet henstillinger om et tilstrækkeligt indtag af dette vitamin - 30 mg per dag for voksne. I standarddoser er brugen af ​​biotin forbundet med en forbedring af sundheden i hud, hår og negle. Høje doser biotin tilrådes, når det gælder at reducere sværhedsgraden af ​​symptomer på multippel sklerose.

Biotin understøtter metabolismen i nervesystemets celler. Udviklingen af ​​multippel sklerose opstår med skade på nervelinjens myelinskede. Biotin aktiverer nøglenzymer og hjælper kroppen med at producere mere myelin til normal funktion af cellerne i nervesystemet. Dette kan igen bremse udviklingen af ​​multipel sklerose og føre til et fald i sværhedsgraden af ​​symptomer på denne patologi..

Flere undersøgelser af brugen af ​​biotin til behandling af patienter med multippel sklerose har vist positive resultater. Nogle undersøgelser har således vist, at høje doser biotin, der overstiger 10 gange den typiske daglige dosis af dette vitamin, kan reducere sværhedsgraden af ​​symptomer hos patienter med progressiv multipel sklerose. En undersøgelse viste, at patienter med multipel sklerose, der tog høje doser af biotin, bemærkede et fald i sværhedsgraden af ​​smerter og en forbedring af energifunktioner i cellerne. En undersøgelse foretaget af franske forskere demonstrerede, at patienter med multipel sklerose, der spiste biotin, bemærkede en forbedring i synet. Forskere fra Canada har vist forbedret syn såvel som eliminering af delvis lammelse hos patienter med multipel sklerose efter indtagelse af biotin. I en anden undersøgelse bemærkede 91% af deltagerne med denne patologi en forbedring i klinisk ydeevne..

Kommentarer til det fulde materiale dagligt. Kommentar til persh

Biotin til multipel sklerose

Multipel sclerose.
Beskrivelse af sygdommen. Multipel sklerose (MS), en forholdsvis almindelig sygdom i nervesystemet, rammer normalt unge mennesker (men forekommer også i en senere alder), hvilket forårsager svaghedsudbrud, paræstesi (følelsesløshed, lindring af MS-symptomer ved anvendelse af thiamin B1. Prikkende), rykkende bevægelser i lemmer, diplopi (dobbelt syn), endda pludseligt synstab, samt en dysregulering af indre organer som tarmen og blæren. Årsagen til MS er stadig ukendt, men der er alvorlige grunde til at tro, at dette er en af ​​de autoimmune sygdomme, hvor kroppen "angriber" sit eget væv. En ting er dog sikker: Med MS vises flere fokus på forfaldet af myelinskederne, der dækker og isolerer nervefibre - sådan udsættes de elektriske ledninger, når deres isolering ødelægges. Beskadigede nervefibre kan ikke fungere normalt, hvilket resulterer i forskellige symptomer på sygdommen. Til sidst udvikler arvæv i stedet for de degenererede fibre..
Hvad man skal acceptere. Thiamin (vitamin B1) bruges til at lindre symptomer på MS. Tag 50 mg thiamin to gange om dagen samt 50 mg B-kompleks vitaminer (B-50 kompleks) (B-vitaminer fungerer bedre sammen).
Nogle forskere har antydet, at ophold i en atmosfære med højt kulilte øger din risiko for MS. En sådan teori er baseret på to vigtige faktorer. I områder med et højt indhold af kulilte (kulilte) er der flere tilfælde af MS, og lignende sygdomme i nervesystemet ses ofte hos mennesker, der har overlevet kulilteforgiftning. Efter udsættelse for kulilte øges behovet for vitamin B6 i kroppen. Tag 50 mg vitamin B6 og 50 mg B-komplekse vitaminer. Men tag ikke mere end 150 mg pr. Dag, da disse doser har forårsaget nervesygdomme hos nogle mennesker..

C-vitamin hjælper også med at reducere den toksiske virkning af kulilte. Tag mindst 500 mg C-vitamin to til fire gange dagligt.
Nogle gange minder vitamin B12-mangel meget på MS, da begge lidelser forårsager lignende skader på nervefibre, der manifesteres i eksterne symptomer og opdages på specielle røntgenbilleder. Indgivelse af vitamin V ved injektion vil ikke skade i begge tilfælde og lindre nervøs sammenbrud forbundet med en mangel på dette vitamin. Søg lægehjælp og tag 1000 mcg vitamin B12 (i form af cyancobalamin eller hydroxobalamin) dagligt i en uge, ugentligt i seks uger og derefter månedligt i mindst seks måneder. Hvis der sker forbedring, skal du fortsætte med at indsprøjte vitaminet mindst en gang hver tredje måned.

Mennesker, der bor i områder, hvor jord er dårlig i selen, er mere tilbøjelige til at lide af MS. Ifølge undersøgelser har mange MS-patienter lav aktivitet af glutathionperoxidase, en naturlig antioxidant og fri radikal neutralisator i kroppen. Mangel på selen kan føre til en mangel på antioxidant, hvilket reducerer kroppens resistens over for virkningen af ​​toksiner, især kulilte. Undersøgelser har vist, at den kombinerede virkning af C-vitamin, selen og E-vitamin øger indholdet af glutathionperoxidase med fem gange. Tag 100 μg selen, 2 g C-vitamin og 400 IE E-vitamin (i form af d-alfa-tocopherolsuccinat) i fire uger, og tag derefter den samme dosis to gange dagligt i seks måneder. Forsigtig: E-vitamin forårsager højt blodtryk hos nogle mennesker. Læs artiklen om dette vitamin, og find ud af, hvordan du gradvist og sikkert kan øge dosis til det anbefalede niveau. I dette tilfælde anbefales det at starte med 100 IE vitamin E og derefter gradvist øge indtagelsen af ​​denne komponent uden at ændre doserne af C-vitamin og selen..

”Gode” eikosanoider, som dannes i kroppen fra essentielle fedtsyrer, spiller uden tvivl en vigtig rolle i at opretholde immunsystemets normale tilstand, lindre smerter og betændelse og fremme heling af beskadiget væv. Der er bevis for, at mennesker med MS oplever en vis mangel på linolsyre, forløberen for mange "gode" eicosanoider. For at få det bedste resultat af at tage essentielle fedtsyrer, tilsæt linolsyre og fiskeolie i forholdet 1: 4 til det vigtigste sæt af makrofødevarekomponenter. Tag dette tillæg en eller tre gange om dagen. Polyen indeholder linolsyre og fiskeolie i den rigtige andel. Hvis du ikke er i stand til at købe dette stof, kan du købe natroseolie såvel som fiskeolie i de fleste diætbutikker. Da dette ikke er sådan en ren form, vil dosis være anderledes. En sådan kombination giver en god erstatning: 500 mg natolie til aften, 1000 mg fiskeolie, 200 IE E-vitamin en eller tre gange om dagen - Super Omega. (Forsigtighed for diabetikere: undertiden forårsager fiskeolie udsving i blodsukkeret. Overvåg denne indikator nøje, når du spiser fiskeolie, og stop med at tage den, hvis blodsukkeret er vanskeligt at kontrollere.)

LINOSYRE (Linolsyre) (CLA)
Linolsyre (omega-6-gruppe) findes i høje koncentrationer i solsikke- og saflorolier og i lavere koncentrationer i de fleste andre vegetabilske olier. Tre grupper af forskere udførte dobbeltblinde undersøgelser for at bestemme effektiviteten af ​​linolsyre (i form af solsikkeolie) i MS. Deltagere i eksperimenterne modtog fra 17 til 20 gram linolsyre om dagen, hvilket svarer til ca. 30 ml solsikkeolie. Resultaterne af disse 3 undersøgelser blev blandet.
To af disse undersøgelser (der involverede 75 personer i et forsøg og 116 personer i et andet) fandt, at de, der tog linolsyre, havde forværringer af sygdommen, der var kortere og mindre alvorlige end dem, der fik placebo i form af olivenolie. Dog har 2-årige undersøgelser vist, at linolsyre ikke har signifikant indflydelse på hyppigheden af ​​forværringer og det samlede handicapniveau..
En tredje undersøgelse, der varede i 2,5 år, hvor 76 mennesker deltog, viste, at linolsyre ikke havde nogen effekt hverken på hyppigheden af ​​forværringer eller på graden af ​​handicap sammenlignet med gruppen,
En anden forsker konkluderede efter nøje undersøgelse af resultaterne af eksperimenterne, at linolsyre kan være effektiv hos mennesker med mindre alvorlige symptomer på sygdommen..
VITAMIN B12
Nogle forskere har vist et forhold mellem MS og vitamin B12-mangel i kroppen. Derudover kan B12-mangel alene føre til neurologiske problemer. Derfor anbefaler mange læger at tage medicin med B12. En foreløbig undersøgelse viste, at store doser B12 kan forbedre nogle symptomer hos patienter med multipel sklerose. Men desværre ikke handicap hos mennesker med en kronisk progressiv form for sygdommen. Det er nødvendigt at acceptere B-12 i kombination med folinsyre - de er synergister.

Multipel sklerose: et immunsystem mod hjernen

  • 38.584
  • 31,9
  • 2
  • atten

Forskellige typer immunceller, der er involveret i udviklingen af ​​betændelse i det centrale nervesystem hos patienter med multipel sklerose, omgiver hjernen. Hjernebilledet er en stilisering af de anatomiske atlasser i Leonardo da Vinci-æraen, så se ikke efter de sædvanlige furer og vindinger derpå.

Forfatter
Redaktion
korrekturlæsere

Ved multippel sklerose ødelægger immunsystemet tragisk myelinskeden af ​​nervefibre i hjernen og rygmarven. Som et resultat af dette ophører forskellige systemer i kroppen med at modtage signaler fra hjernen, og symptomer på sygdommen opstår. Evnen til at tænke forbliver dog stadig. For nylig blev de fleste patienter med multipel sklerose hurtigt sengeliggende. I løbet af de sidste årtier har læger og forskere imidlertid gjort store fremskridt. I denne artikel vil vi tale om, hvem der har multippel sklerose, og hvorfor, hvordan det diagnosticeres, og diskutere moderne behandlingsmetoder..

Autoimmune sygdomme

Vi fortsætter cyklussen med autoimmune sygdomme - sygdomme, hvor kroppen begynder at kæmpe med sig selv, og producerer autoantistoffer og / eller autoaggressive kloner af lymfocytter. Vi taler om, hvordan immunsystemet fungerer, og hvorfor det undertiden begynder at ”skyde på ens egen”. Nogle af de mest almindelige sygdomme vil blive behandlet i separate publikationer. For at bevare objektiviteten inviterede vi til at blive kurator for det specielle projekt, Doctor of Biologic Sciences, Corr. RAS, professor ved Institut for Immunologi, Moskva State University Dmitry Vladimirovich Kuprash. Derudover har hver artikel sin egen korrekturlæser, der uddyber alle nuancerne mere detaljeret..

Anmelderen af ​​denne artikel er Aleksei Anatolievich Belogurov - Seniorforsker, Laboratorium for biokatalyse, Institut for bioorganisk kemi, Russian Academy of Sciences, Ph.D..

Projektpartnere - Mikhail Batin og Aleksey Marakulin (Open Longevity / “Finvo Legal Joint Consultants”).

Multipel sklerose er en alvorlig og uforudsigelig sygdom, der kan forekomme i alle aldre, men oftere kommer "unge mennesker" ind i den mest aktive fase af livet "under angreb". Og selvom denne sygdom alvorligt kan ændre den sædvanlige ting, giver den stadig patienter muligheden for at leve et fuldt liv, ikke stoppe og ikke ydmyge sig selv. Et eksempel på en inspirerende livsposition med diagnosen multippel sklerose er leveret af Irina Yasina, journalist, publicist, menneskerettighedsaktivist [1], [2]. I 2012 udgav hun en selvbiografisk roman, Case History. I forsøg på at være lykkelig, ”hvor hun beskrev sin sygdom som” et væsen, der ændrede mit liv, ikke forvrængte, ikke røve, men langsomt og støt slog ud gamle vaner, etablerede interesser, ændrede smag og holdning til hjemmet, til ting, til kærlighed, til andres svagheder. At fjerne en, gav altid generøst en anden ». Selv med en så alvorlig sygdom som multippel sklerose, kan en person klare sig uden at miste ønsket og evnen til at opretholde en aktiv livsstil. På mange måder er dette blevet muligt takket være resultaterne af moderne medicin. I denne artikel diskuterer vi, hvilke mennesker, og under hvilke omstændigheder multippel sklerose kan forekomme, hvilke mekanismer der er for udviklingen af ​​sygdommen, og hvordan de skal behandles. Vi vil også tale om, hvor vi kan søge efter gode kilder til information om sygdommen og diskutere patientorganisationer.

Hvad er multippel sklerose??

Multipel sklerose (MS) blev først beskrevet i 1868 af den franske neurolog Jean-Martin Charcot. Nu er det en af ​​de mest almindelige kroniske sygdomme i centralnervesystemet (CNS), der påvirker mennesker i næsten alle aldre i mange dele af verden, men giver "præference" til unge kaukasiske kvinder, der bor i nordlige breddegrader. Hos MS angriper kroppens immunsystem sin egen myelin - membranen, der omgiver nervecellens aksoner og påvirker transmissionshastigheden af ​​en elektrisk impuls langs dem (fig. 1) [3]. Uden et beskyttende myelinlag bliver fibrene i nerveceller sårbare og kan dø. Et fald i hastigheden af ​​nerveimpulser og død af nervefibre fører til udseendet af neurologiske symptomer (se afsnittet "Symptomer på multipel sklerose"). I betragtning af at forskellige dele af hjernen er ansvarlige for forskellige funktioner i kroppen, afhængigt af hvor axondemyelinationen forekom, vil forskellige symptomer vises. Derfor kaldes MS en autoimmun (immunsystemet virker mod sin egen krop), demyeliniserende (myelin ødelægges) og neurodegenerativ sygdom (beskadigede nervefibre) sygdom.

Figur 1. En sund neuron og en neuron med beskadiget myelin. Transmissionshastigheden for en elektrisk impuls langs myeliniserede aksoner når 100 m / s, mens impulser forplantes gennem ikke-myeliniserede fibre 5–50 gange langsommere.

hjemmeside www.shutterstock.com, tegning tilpasset

Da demyelinering og neurodegeneration forekommer gradvist, udvikler MS sig muligvis ikke i lang tid. Denne latente periode af sygdommen kan vare op til flere år. Diagnose af MS er ret kompliceret og tager tid, og derudover er der ingen pålidelige metoder til at forudsige sygdommen og dens behandling. Alt dette sammen med den brede distribution gør MS til en af ​​de mest socialt signifikante sygdomme, og dens undersøgelse er et af de vigtigste biomedicinske problemer..

Forresten, om "sklerose"

Mange mennesker, der forklarer deres glemsomhed, henviser til "sklerose". Altså: inden for medicin betyder udtrykket "sklerose" ikke dårlig hukommelse, men udskiftningen af ​​ethvert sundt væv (for eksempel muskler eller nerve) med bindevæv, der udfører en hjælpefunktion og fungerer som en plaster, det vil sige, at dette er ar. En sådan substitution forekommer normalt som et resultat af patologiske processer, nemlig efter afslutningen af ​​en aktiv inflammatorisk reaktion på skadestedet. For eksempel efter en myokardieinfarkt forekommer restaurering af hjertets døde muskelvæv ikke, og der dannes et ar på skadestedet.

Fokuserne på demyelinering i MS ser ud til at være sæler, som læger først opdagede i det 19. århundrede i hjernen af ​​patienter, der døde af MS. Disse foci blev kaldt "sklerose", som på græsk betyder "ar." Nu kalder patologer dem "plaques af multipel sklerose", og de er det vigtigste tegn på sygdommen. Størrelsen på plakkerne varierer fra nogle få millimeter til flere centimeter, og med sygdomsforløbet kan fokus på demyelinering vises på alle nye steder i centralnervesystemet - spredes. Derfor kaldes sygdommen "multipel sklerose".

Risikofaktorer og epidemiologi

De fleste menneskelige sygdomme betragtes som komplekse, det vil sige at udvikle sig på grund af samspillet mellem genetiske, epigenetiske og eksterne faktorer. Disse sygdomme inkluderer MS. Det forekommer hos mennesker med en genetisk disponering som et resultat af eksponering for miljøfaktorer, der udløser patologiske mekanismer. En genetisk disponering er kun 30% ansvarlig for risikoen for at udvikle MS. De resterende 70% er relateret til bidraget fra ikke-genetiske faktorer. Nedenfor finder vi ud af, hvad der kan påvirke risikoen for at udvikle MS, men det er værd at nævne med det samme, at det er umuligt at tydeligt forudsige forekomsten af ​​sygdommen med disse faktorer.

Genetik og epigenetik

Den mest overbevisende arvelighedsrolle vises i tvillingestudier. Hvis sygdommen er under genetisk kontrol, skal MS forekomme i identiske tvillinger (med et fuldstændigt identisk genom) oftere end i modsatte tvillinger (med ikke-identiske genomer). For identiske tvillinger er sandsynligheden for at udvikle MS 25%, og for tvillinger er det kun 5% [4]. Familiesager af MS er ret sjældne (gennemsnitligt ca. 5%), og jo fjernere pårørende vi betragter, jo lavere er risikoen for sygdom.

Med undtagelse af familiesager er MS ikke arvet. Med en sandsynlighed på 98% hos et barn, hvis forælder er syg af MS, vil sygdommen IKKE udvikle sig. Imidlertid arves en genetisk disponering for sygdommen: varianter af gener (alleler), der bestemmer en prædisposition til MS, kan overføres fra forældre til børn. Prædispositionen til MS består af effekten af ​​flere gener, hvis bidrag hver er lille. Hos forskellige patienter kan forskellige kombinationer af gener være ansvarlige for udviklingen af ​​sygdommen. MS er således en typisk polygen sygdom [5].

Men for at MS skal udvikle sig, er en genetisk disponering ikke nok. Det er nødvendigt at påvirke andre risikofaktorer, som ud over miljøpåvirkninger (se nedenfor) inkluderer epigenetisk regulering [6], [7], [8]. Signaler fra miljøet ved hjælp af epigenetiske mekanismer (kovalent modifikation af DNA og / eller histoner og virkningen af ​​små regulatoriske RNA'er) bestemmer, hvilke gener der vil være aktive, og hvilke der ikke vil være.

Genetisk disponering for multippel sklerose: Hvad er chancerne for at blive syge?

For at søge efter følsomhedsgener for MS sammenlignes genotyperne for raske mennesker og patienter i håb om at bemærke forskellen i hyppigheden af ​​en hvilken som helst variant af genet (allel) i de studerede grupper. Hvis forskellen er statistisk signifikant, anses denne allel for at være forbundet med sygdommen. Så tilbage i 1970'erne blev det afsløret, at gruppen af ​​gener i det vigtigste histokompatibilitetskompleks (HLA-gener fra klasse I og II) er forbundet med MS. Disse gener koder for proteiner, der regulerer immunresponsen, især ved at deltage i præsentationen af ​​antigener til T-hjælpere. For de fleste populationer er en af ​​de vigtigste risikoalleler for udvikling af MS * 1501-allelen af ​​HLA-DRB1-genet.

For at søge efter gener med svage bidrag er der behov for forskning i tusinder af mennesker. Denne omstændighed førte til oprettelsen af ​​internationale konsortier til undersøgelse af disposition til MS. Med forbedringen af ​​teknologien blev det muligt at søge efter prædispositiongener i genomet (genom-bred foreningsstudie, GWAS - en genom-bred søgning efter foreninger [9], [10], [11]). Som et resultat blev ca. 100 gener forbundet med MS hos kaukasiere fundet [12]. De fleste af dem er relateret til immunsystemets funktion. Kun nogle få risikogener var almindelige i forskellige etniske grupper. Ud over ovennævnte HLA-DRB1 er disse generne IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 og nogle andre. Imidlertid øger transporten af ​​ugunstige alleler i hver af disse gener chancerne for at blive syge ikke mere end to gange, hvilket er meget lille. Således hjælper søgningen efter følsomhedsgener for MS ikke i vid udstrækning med at forudsige udviklingen af ​​sygdommen, men den afslører dens patogenetiske mekanismer og hjælper med at søge efter nye mål til behandling af denne sygdom. Derudover indledte en undersøgelse af den genetiske disponering for MS arbejde med at søge efter genetiske markører til forudsigelse af sygdomsforløbet og effektiviteten af ​​dens behandling (se nedenfor).

Det er interessant at bemærke, at ca. 30% af generne forbundet med udviklingen af ​​MS også er forbundet med andre autoimmune sygdomme. For eksempel, hvis du ryger, er en bærer af Epstein-Barr-virussen (miljøfaktorer) og på samme tid har et vist sæt alleler, kan du muligvis udvikle MS, men hvis mindst en af ​​disse tilstande ændres, kan en anden autoimmun sygdom udvikle sig. Men vi forstår endnu ikke mekanismerne til interaktion mellem genetiske og ikke-genetiske faktorer, der er ansvarlige for udviklingen af ​​MS, sværhedsgraden af ​​dets forløb og responset på behandling med immunmodulatorer. Disse spørgsmål er imidlertid rigtige for næsten enhver kompleks sygdom med en polygen arv.

Alder, køn og etnicitet

MS er en sygdom hos unge mennesker. Den højeste forekomst forekommer i den mest aktive periode i menneskelivet - 20-40 år. Sygdommen kan dog udvikle sig selv hos børn. Som regel begynder den senere MS, jo sværere er det. Kvinder bliver syge tre gange oftere end mænd, men mænd udvikler oftere en mere alvorlig form af sygdommen.

En øget forekomst blandt kvinder er karakteristisk ikke kun for MS, men også for nogle andre autoimmune patologier (for eksempel reumatoid arthritis og systemisk lupus erythematosus [13]). Det menes, at dette skyldes påvirkningen af ​​kønshormoner, som ud over fysiologiske og adfærdsmæssige funktioner også regulerer immunresponsen. For eksempel forbedres tilstanden hos gravide patienter med MS markant, men efter fødsel forværres sygdommens forløb igen, hvilket kan være forbundet med et fald i østrogenniveauer. Graviditet er en af ​​de stærkeste inducerende stoffer til immunologisk tolerance, dvs. evnen til at "ikke bemærke" mulige patogener. Graviditetshormoner bidrager til en kraftig stigning i antallet af regulerende T- og B-lymfocytter, der svækker udviklingen af ​​immunresponsen og reducerer risikoen for modersmisk afvisning af fosteret [14]. Disse samme celler danner en midlertidig tolerance over for deres egne antigener (autoantigener) i MS, hvilket svækker manifestationerne af sygdommen.

MS findes i de fleste etniske grupper: europæisk, afrikansk, asiatisk, latinamerikansk. Eskimoerne, ungarske sigøjnere, norske samer, urbefolkningen i Nordamerika, Australien og New Zealand og nogle andre er praktisk talt ikke påvirket af sygdommen..

Miljømæssige faktorer

Bopælsområde. I verden er der omkring 2,5 millioner patienter med MS, hvoraf ifølge eksperter ca. 200 tusind bor i Rusland. Oftest forekommer MS blandt beboere i Nordeuropa og Canada (fig. 2).

Figur 2. Forekomsten af ​​multippel sklerose i verden. Den højeste forekomst af MS blev registreret i Canada: 291 tilfælde pr. 100.000 befolkning. I Rusland er forekomsten af ​​MS 30-70 tilfælde pr. 100.000 befolkning (høj- og mellemrisikozone). Klik på det for at se billedet i fuld størrelse..

Hyppigheden af ​​MS øges med afstanden fra ækvator til nord. Jo længere området er fra ækvator, desto mindre modtager det sollys. Under påvirkning af ultraviolet stråling syntetiseres D-vitamin i huden, som derefter bliver til sin aktive form - calcitriol. Dette stof har hormonel aktivitet og er involveret i dannelse af knoglevæv, regulering af celledeling og differentiering af immunceller. D-vitaminmangel påvirker differentieringen af ​​regulatoriske T-lymfocytter, der hæmmer immunresponset mod autoantigener. Men selvom lave niveauer af D-vitamin øger sandsynligheden for at udvikle MS [15], betyder det slet ikke, at konstant indtag af D-vitamin forhindrer sygdommen. Hos patienter med MS, der modtog dette vitamin som et kosttilskud, blev sygdommens forløb lettet [16].

Det er konstateret, at migration af mennesker fra et geografisk område til et andet påvirker risikoen for at udvikle MS [17]. Indvandrere og deres efterkommere som regel "antager" risikoniveauet, der er karakteristisk for et nyt opholdssted, og hvis genbosættelse fandt sted i den tidlige barndom, mærkes en ny risiko øjeblikkeligt, og hvis det skete efter en pubertetsperiode, vil effekten manifestere sig kun i den næste generation. Det antages, at denne effekt formidles af ændringer i hormonniveauer i puberteten..

Infektioner Infektiøse stoffer kan også øge risikoen for at udvikle MS, især nogle vira: Epstein-Barr-virus (herpes simplex-virus (HSV) type 4), cytomegalovirus (HSV-type 5), HSV-type 6, og nogle retro- og poliomavira [18]. Forskere lægger særlig vægt på Epstein-Barr-virussen [19], [20], [21], som forårsager mononukleose. Hos små børn forekommer denne sygdom som regel let eller endda umærkeligt, i ældre aldre er de kliniske manifestationer ikke-specifikke, og i en alder af 40 er 90% af mennesker allerede inficeret med denne virus, men det var ikke nødvendigt på grund af det. Når kroppen først er i kroppen, forbliver der for evigt. En af de mulige mekanismer for MS-provokation er forbundet med penetrationen af ​​virussen ind i det centrale nervesystem (især i hjernen), hvor den angriber cellerne, der producerer myelin - oligodendrocytter. Dette kan forårsage en immunrespons, hvor CD8 + T-lymfocytter, der angriber virussen, samtidig beskadiger oligodendrocytter og neuroner med ”venlig ild”. Pointen her kan være i molekylær efterligning - når virussen "falsker" under visse proteiner i kroppen (for eksempel myelin). Denne teori betragtes dog stadig som kontroversiel..

Intestinal mikrobiome. På trods af det faktum, at tarmmikrobiomet ikke er rigtig en faktor i det ydre miljø, vil vi overveje det i dette afsnit, fordi en ændring i dens sammensætning på grund af eksterne omstændigheder kan være forbundet med forekomsten af ​​autoimmunitet. Det anerkendes næsten universelt, at vores tarmmikrobiome aktivt er involveret i udviklingen af ​​immunsystemet og opretholder dets arbejde [22]. Bakterierne, der bor i tarmen, hjælper immunceller med at genkende antigener og ignorere autoantigener. Undersøgelser med model dyr og mennesker har vist, at antigener i fordøjelseskanismikroorganismerne, som tjener som immunsimulatorer til anerkendelse af bakterielle antigener, undertiden provoserer igangsættelsen af ​​autoimmune mekanismer og udviklingen af ​​demyelinering [23], [24].

Andre eksterne risikofaktorer er rygning og kost. Rygning øger både risikoen for sygdommen og graden af ​​dens progression, og en diæt med en overvejende karakter af mættet / animalsk fedt kan øge risikoen for MS. Det er dog bedre at overveje disse resultater foreløbige..

Patogenesen af ​​multipel sklerose

Hvad sker der inde i en patient med MS? Denne artikel vil kun fokusere på overførselsformen af ​​MS (se nedenfor); i tilfælde af progressiv MS er mekanismerne noget forskellige [25]. For bedre at forstå de molekylære immunologiske detaljer, der er beskrevet nedenfor, anbefaler vi, at du først læser den indledende artikel i denne serie: ”Immunitet: kampen mod fremmede og. deres egne "[26].

På hvilket tidspunkt begynder sygdommen? Det viser sig, at trods det faktum, at centralnervesystemet primært er beskadiget i MS, forekommer starten af ​​autoimmune processer ikke i det [27]. Aktivering af autoreaktive T- og B-lymfocytter finder sted på periferien - primært i lymfeknuderne.

Hvor i kroppen er autoreaktive lymfocytter?

Auto-reaktive lymfocytter har et øget autoimmun potentiale, det vil sige, de er klar til at "skyde på deres egen" og ødelægge cellerne i deres egen krop. De er altid til stede i kroppen af ​​sunde mennesker, men er under streng kontrol af immunsystemet. Faktum er, at alle T-lymfocytter gennemgår ”træning” i thymus; en vigtig del af denne træning er den såkaldte negative selektion: immunceller, der er målrettet mod autoantigener, ødelægges simpelthen. Betydningen af ​​denne operation er netop for at forhindre autoimmune reaktioner, men ufuldkommenhed af læringsmekanismer fører til det faktum, at nogle T-lymfocytter, der genkender autoantigener, alligevel forlader thymus og kan forårsage problemer.

Lad os nu se på udviklingsmekanismerne til MS.

Primær aktivering af lymfocytter

For at autoreaktive lymfocytter skal nå centralnervesystemet, skal deres aktivering uden for det centrale nervesystem først ske (fig. 3) [28]. Dette giver dem mulighed for at overvinde hjernens beskyttelsesmekanismer. Signalet til den primære aktivering af autoreaktive celler er præsentationen af ​​antigen eller autoantigen af ​​antigenpræsenterende celler (APC). Autoreaktive T- og B-lymfocytter kan aktiveres af bakterielle superantigener - stoffer, der forårsager massiv ikke-specifik aktivering. T-lymfocytter kan aktiveres ved hjælp af mekanismen til molekylær efterligning (se ovenfor) såvel som ved deres egne antigener, hvis immunogenicitet for eksempel øges ved kronisk inflammation.

Figur 3. Primær (perifer) aktivering af immunceller. En umoden antigenpræsenterende celle aktiveres, når den støder på et antigen eller et autoantigen. Dette fører til en ubalance i cytokinbalancen opretholdt af type 2 T-hjælpere (Th2) og regulatoriske T-celler (Treg). Under betingelser med forøget produktion af inflammatoriske cytokiner differentierer naive T-lymfocytter efter at have genkendt antigenet under påvirkning af interleukin-12 (IL-12), fortrinsvis i type 1 T-hjælpere (Th1) og under påvirkning af IL-6 og transformerende vækstfaktor beta 1 (transformerende vækstfaktor beta 1, TGFb-1) - i type 17 T-hjælpere (Th17). Th1 produceres af interferon-y- og tumornekrose-faktor (TNF-a), og Th17 udskiller IL-17; disse molekyler er kraftige inflammatoriske cytokiner. Efter at have genkendt antigenet aktiveres CD8 + T-mordere også under virkningen af ​​IL-12. Når man interagerer med et antigen eller autoantigen, bliver en aktiveret B-lymfocyt en kilde til cytokiner, der er nødvendige til aktivering af patologisk Th1 og Th17. Derudover dannes plasmaceller derfra, som udskiller autoantistoffer til myelinbestanddele. Cirklen lukker: aktiverede autoreaktive T- og B-lymfocytter producerer selv cytokiner - kraftfulde inflammationsinducere. Under visse betingelser får sådanne celler evnen til at migrere til centralnervesystemet. Klik på det for at se billedet i fuld størrelse..

Aktivering af autoreaktive T- og B-lymfocytter fører til overvejende karakter af unormale celler over populationer af Treg og Th2, der opretholder den immunologiske balance. Patologiske celler skaber den "inflammatoriske baggrund", der er nødvendig for udviklingen af ​​autoimmunskader, og får selv evnen til at opfatte specielle signaler, der giver dem mulighed for at migrere til centralnervesystemet, hvor de kan levere deres største slag.

Annullering af privilegier: hvordan autoreaktive lymfocytter trænger ind i hjernen

Adskillige eksperimenter har vist, at det er meget vanskeligere at indlede en immunrespons i centralnervesystemet end i andre kropsstrukturer: hjernen kaldes et immunologisk privilegeret organ [29]. Historien med autoantigener i nervesystemet er meget interessant: under træning i thymus mødes T-lymfocytter simpelthen ikke med nogle af dem (inklusive myelin), hvilket betyder, at de ikke lærer at genkende (ignorere) dem [30]. Kroppen prøver så at forhindre udviklingen af ​​en immunrespons i hjernen. Derudover er T-lymfocytter ikke i stand til at genkende autoantigener i et sundt centralnervesystem, da meget få molekyler af det vigtigste histokompatibilitetskompleks af type I og II er nødvendige til præsentation i dets celler. En anden hjernebeskyttelseslinje er blod-hjerne-barrieren (BBB), der isolerer centralnervesystemet fra blodbanen (fig. 4).

Figur 4. Strukturen af ​​hjernens kapillær og strukturen af ​​blod-hjerne-barrieren. BBB består af endotelceller forbundet med stramme kontakter i kombination med pericytter (komponenter i den vaskulære væg) og astrocytter fra centralnervesystemet. Denne "beskyttende rustning" tillader ikke unødvendige molekyler og immunceller at komme ind i centralnervesystemet.

Karrene i hjernen hos sunde mennesker er uigennemtrængelige for celler, der cirkulerer i blodet. Imidlertid er nogle immunceller stadig i stand til at overvinde BBB. Cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske) fra blodbanen adskiller blod-hjerne-barrieren. T-lymfocytter inden for rammerne af immunologisk overvågning "patruljerer" de cerebrospinale anatomiske rum i hjernen og rygmarven. Hvis alt er i orden i det centrale nervesystem, går cellerne tilbage i blodbanen gennem den vaskulære plexus. Det følger heraf, at isoleringen af ​​centralnervesystemet ikke er absolut.

Det næste (efter den primære aktivering af autoreaktive celler) nøgletrinnet i MS-udvikling er en stigning i BBB-permeabilitet. Under påvirkning af inflammatoriske cytokiner produceret af aktiverede Th1- og Th17-celler forekommer en hel række dødelige begivenheder:

  • forskellige immunceller begynder at producere kemokiner (cytokiner, der regulerer migrationen af ​​celler i immunsystemet), der "samler" lymfocytter ind i hjernens kapillærer;
  • endotelceller producerer mere adhæsionsmolekyler på deres overflade, hvilket fører til "forankring" af lymfocytter på væggene i blodkar;
  • udvikling af betændelse forbedrer syntesen af ​​enzymer (matrixmetalloproteinaser), der forstyrrer stramme kontakter i endotelet, som et resultat af hvilke der forekommer huller i BBB, der letter massemigrationen af ​​patologiske celler fra det vaskulære leje til det centrale nervesystem.

Sekundær lymfocytaktivering

Så aktiverede T- og B-lymfocytter, der er specifikke for myelinbestanddele, efter at have overvundet BBB, falder ind i det centrale nervesystem, hvor deres mål er repræsenteret i en række. I det centrale nervesystem dannes axon myelinskeden af ​​en membran af specialiserede celler - oligodendrocytter. Deres processer er skruet fast på akson i en spiral som et isolerende bånd [3]. Fra et kemisk synspunkt er myelin et kompleks af lipider (70-75%) med proteiner (25-30%). Og det er myelinproteiner, der bliver de vigtigste autoantigener i MS. Lymfocytter aktiveret på periferien syntetiserer fortsat inflammatoriske cytokiner, som igen aktiverer residente APC'er - mikrogliale celler og astrocytter, der præsenterer myelin autoantigener til T-hjælperceller, der er faldet ned i det centrale nervesystem (fig. 5) [31]. Dette er et signal til gentagen (sekundær) aktivering.

Figur 5. Hovedstadierne i patogenesen af ​​MS. I centralnervesystemet opfylder endelig aktiverede T- og B-lymfocytter, der er specifikke for myelinbestanddele, deres mål. På grund af den udbredte inflammatoriske baggrund forstærkes syntesen af ​​molekyler i det vigtigste histokompatibilitetskompleks, hvilket fører til den aktive præsentation af myelin autoantigener CD4 + T-lymfocytter. Så den gentagne (sekundære) aktivering startes. Aktiverede Th1 og Th17 syntetiserer inflammatoriske cytokiner, der aktiverer mikroglia og makrofager. Sidstnævnte begynder at absorbere myelin autoantigener intensivt og præsentere dem igen. Derudover syntetiserer aktiverede makrofager reaktive iltarter (O2 ●) [32], nitrogenmonoxid (NO ●), glutamat, TNF-a - neurotoksiske stoffer, der direkte beskadiger myelinskeden. Samtidig syntetiserer B-lymfocytter antistoffer mod proteiner og lipider i myelinskeden. Disse antistoffer aktiverer et kompleks af proteiner, der kaldes komplementsystemet. Som et resultat dannes et membranangribende kompleks, der skader myelinskeden. Aktiverede CD8 + T-mordere, der er specifikke for myelinbestanddele, kan direkte ødelægge myelin og forværre skader på centralnervesystemet. Rasende autoimmune processer fører til forværring af MS. Konfronterende dem producerer Th2 og Treg subpopulation lymfocytter anti-inflammatoriske cytokiner (IL-4, IL-10, TGFb-1) samt remyeliniseringsfaktorer (nervevækstfaktor og hjernens neurotrofiske faktor), hjælper med at begrænse autoimmun betændelse i det centrale nervesystem, hvilket giver håb for CNS udgang fra forværring og etablering af remission. Klik på det for at se billedet i fuld størrelse..

Genaktiverede patologiske celler producerer fortsat intensivt inflammatoriske cytokiner, der fremmer præsentationen af ​​CNS-autoantigener. Derudover syntetiserer aktiverede makrofager en række neurotoksiske forbindelser og B-lymfocytter - antistoffer mod proteiner og lipider i myelinskeden, der beskadiger denne membran. Samtidig forsøger Treg og Th2 at opretholde immunologisk balance..

Neurodegeneration i det centrale nervesystem

Neurodegeneration er død af nerveceller, hvilket i sidste ende fører til et komplet stop for transmission af nerveimpulser. Hos MS udvikler det sig uafhængigt af autoimmun inflammation [33]. Så neuroimaging (magnetisk resonans imaging, MRI) fanger tegnene på neurodegeneration i de tidlige stadier af sygdommen.

Der er flere mulige mekanismer, der fører til neurodegeneration i MS. En af dem er excitotoksicitet forårsaget af glutamat, hvilket fører til død af oligodendrocytter og neuroner. Glutamat, den vigtigste excitatoriske mediator i CNS [34], er i sig selv giftig og skal, når den har opfyldt sin funktion, fjernes hurtigt. Af forskellige årsager sker dette ikke i MS. Desuden tjener aktiverede T-lymfocytter selv som en kilde til glutamat. Det er ikke overraskende, at der findes forhøjede niveauer i hjernen hos patienter med MS..

En anden mekanisme er forbundet med omfordelingen af ​​ionkanaler og en ændring i deres permeabilitet i neuronernes aksoner, hvilket fører til forstyrrelse af ionbalancen, og for aksonenderne i skade og død.

Og endelig kan årsagen til neurodegeneration være en krænkelse af balancen mellem remyeliniseringsfaktorer (nervevækstfaktor og hjernens neurotrofiske faktor), der er nødvendige for at overleve oligodendrocytter og neuroner.

De ovenfor anførte processer kan føre til neurodegeneration, på grund af hvilken overførslen af ​​en nerveimpuls forstyrres, og symptomatologiens karakteristiske for MS udvikles..

Således fører den beskrevne række patologiske begivenheder til dannelse på nervefibrene på stederne med demyelinering, død af oligodendrocytter og neurodegeneration. Overførselshastigheden af ​​en nerveimpuls fra en neuron til en neuron falder, som et resultat af hvilket forskellige kropssystemer holder op med at modtage signaler fra hjernen, og symptomer på sygdommen opstår.

Symptomer på multipel sklerose og diagnose

Hvordan MS vil manifestere sig, afhænger af placeringen og omfanget af skader på nervefibrene. Derfor er symptomerne på MS neurologiske (fig. 6) og ikke-specifikke. Med andre ord er de også karakteristiske for en række andre neurologiske patologier, og peger derfor ikke direkte på MS. Nogle gange bemærker patienter retrospektivt episoden (e) af forekomsten af ​​visse symptomer flere måneder / år før det første besøg hos en læge. Nogle af disse langvarige symptomer i ung alder tilskrives ofte træthed, virkningerne af forkølelse osv. og tages ikke alvorligt.

Figur 6. De vigtigste symptomer på multipel sklerose.

De vigtigste former for multipel sklerose

Det allerførste neurologiske symptom forårsaget af betændelse og demyelinering i centralnervesystemet kaldes klinisk isoleret syndrom (CIS). Denne tilstand varer mindst 24 timer og inkluderer en eller flere neurologiske symptomer, der er karakteristiske for MS. CIS 'udseende øger kraftigt risikoen for at udvikle MS (se afsnittet Diagnose).

De fleste patienter (80-85%) udvikler en overførselsform af MS, der er kendetegnet ved langvarig remission (i årevis og undertiden årtier), hvor handicap stiger langsomt og gradvist. Senere, med overgangen til overførsel af MS til en sekundær progressiv form, øges handicap kontinuerligt, men med remission. 10-15% af patienterne fra begyndelsen af ​​sygdommen udvikler en primær progressiv form med en hurtig og kontinuerlig stigning i handicap (fig. 7).

Figur 7. Former af multipel sklerose. Graferne viser, hvordan handicap øges over tid med forskellige former for sygdommen. Den overførende form af MS forekommer i bølger, det vil sige, perioder med forværringer erstattes af deres komplette eller delvise udryddelse (remission). Inden for 10 år fra sygdommens begyndelse hos ca. halvdelen af ​​patienter med en overførende form af MS og efter 30 år i 90% forvandles sygdommen til en sekundær progressiv form, der er kendetegnet ved en konstant stigning i sværhedsgraden. I den primære progressive form af MS øges handicap hurtigt fra begyndelsen af ​​sygdommen - kontinuerligt uden remission.

Diagnosticering

Diagnosen multippel sklerose skal bevises. Ingen af ​​symptomerne, indikatorerne for en fysisk undersøgelse eller laboratorieundersøgelser alene bekræfter tilstedeværelsen af ​​MS i en person. Hos patienter med CIS kan lægen kun mistænke MS. Det vigtigste værktøj til diagnose er neuroimaging. Hvis der er fokus på demyelinering i hjernen hos en patient med CIS (ifølge MRI), har en sådan patient en stor chance for at opleve en anden episode af neurologiske symptomer, efterfulgt af en diagnose af "pålidelig multippel sklerose." Hvis der ikke er plaques i billederne af en patient med CIS, er sandsynligheden for at udvikle MS lav. For diagnosen "pålidelig multipel sklerose" skal lægen samtidig:

  • finde tegn på demyelinering i mindst to forskellige områder i centralnervesystemet (spredt i rummet);
  • vise, at plakater optrådte med en tidsforskel;
  • udelukke alle andre mulige diagnoser.

Således er hovedkriteriet for pålidelig MS spredning af foci af demyelinering i rum og tid. Efter identifikation af den første læsion på tomogrammet tages følgende billeder med 6 måneders intervaller, indtil den anden læsion vises (fig. 8), og først derefter foretages en endelig diagnose. Ifølge retrospektive skøn har næsten 50% af patienterne været syge i mindst fem år på diagnosetidspunktet.

Figur 8. Magnetisk resonansafbildning af hjernen hos en patient med multipel sklerose i forskellige skydeindstillinger. Sorte og hvide pile viser fokus på demyelinering (plak).

Diagnose

Metoderne, der tydeliggør diagnosen, inkluderer analyse af fremkaldte potentialer (VP) og analyse af cerebrospinalvæske. I analysen af ​​EP måles hjernens elektriske aktivitet som respons på lyd, lys eller taktil stimulering af specifikke sensoriske nervebaner. Dette giver dig mulighed for at registrere en afmatning i udførelsen af ​​en nerveimpuls forårsaget af demyelinering. Da en nøjagtig diagnose kræver at bevise faktum af demyelinering i to forskellige områder i centralnervesystemet, kan analysen af ​​VP hjælpe med at identificere et nyt fokus på demyelinering, som endnu ikke er manifesteret klinisk..

Hvad angår cerebrospinalvæsken, findes der ofte en væske, der vasker hjernen og rygmarven, oligoklonalt immunglobulin IgG og nogle andre proteiner, produkterne fra myelinnedbrydning, hos patienter med MS. Dette kan indikere autoimmun betændelse i centralnervesystemet, men et positivt resultat er også karakteristisk for en række andre sygdomme i centralnervesystemet. Undersøgelser af EP og cerebrospinalvæske alene kan således ikke bekræfte eller udelukke diagnosen MS, men er nyttige som led i den generelle diagnostiske kæde..

Multipel sklerosebehandling

Lægemidler, der ændrer forløbet for multipel sklerose

Multipel sklerose kræver livslang behandling. Hvis det tidligere tidligere kom ned på symptomatisk terapi og forsøg på at undertrykke forværring af sygdommen i de sidste 20 år, takket være den akkumulerede viden om mekanismerne til udvikling af sygdommen, har der vist sig lægemidler, der ændrer forløbet af MS (PITRS; de kaldes sygdomsmodificerende behandlinger i den engelske litteratur). Alle PITRS reducerer aktiviteten af ​​autoimmun inflammation og bremser neurodegeneration (se boks); deres handling er rettet mod dannelse af stabil og langvarig remission hos patienter. Umiddelbar administration af PITRS umiddelbart efter diagnose øger chancerne for vellykket behandling.

I øjeblikket er mere end 10 PITRS godkendt til behandling af MS i verden (fig. 9) [35]. Alle af dem med forskellige grader af effektivitet og risiko for bivirkninger bruges til behandling af den overførende form af MS, nogle til behandling af den sekundære progressive form. I marts 2017 godkendte US Food and Drug Administration (FDA) det første lægemiddel til behandling af primær progressiv MS, ocrelizumab, som er bekræftet at være effektiv i kliniske forsøg [36].

Figur 9. Lægemidler til behandling af MS godkendt af FDA og / eller EMA (Det Europæiske Lægemiddelagentur).

De sikreste lægemidler til behandling af MS forbliver interferon-p (IFN-p) og glatirameracetat (GA), skønt deres effektivitet varierer meget hos forskellige patienter. Nye lægemidler er mere effektive, men jo mere effektive lægemidlet er, jo større er sandsynligheden for bivirkninger og udvikling af komplikationer.

Lægemidler, der ændrer forløbet for multipel sklerose

Alle PITRS kan betinget opdeles i fire grupper (lægemidler markeret til behandling af MS i Den Russiske Føderation er markeret med en stjerne):

  1. Immunmodulerende lægemidler: IFN-ß * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ og andre), GA * (Copaxone ™), teriflunomid * (Abaggio ™) og dimethylfumarat * (Tecfidera ™). Undertrykke spredning og aktivering af autoreaktive T-lymfocytter såvel som migrationen af ​​aktiverede T- og B-celler gennem BBB til det centrale nervesystem; forskydning af cytokinbalancen mod et fald i syntesen af ​​inflammatoriske cytokiner og en stigning i antiinflammatorisk. Derudover har IFN-ß og GA en neurobeskyttende virkning i det centrale nervesystem, der påvirker syntesen af ​​neurotrofiske faktorer, der bestemmer væksten og differentieringen af ​​neuroner og oligodendrocytter.
  2. Lægemidler med en selektiv virkningsmekanisme - fingolimod * (Gilenia ™). Fingolimod modulerer sphingosinphosphatreceptorer på overfladen af ​​lymfocytter; bindende til disse receptorer blokerer det for lymfocyters evne til at forlade lymfeknuderne. Dette fører til omfordeling af lymfocytter i kroppen, mens deres samlede antal opretholdes. Forsinkelse i lymfeknuderne gør det vanskeligt at migrere autoreaktive celler til centralnervesystemet, hvilket fører til et fald i betændelse og skade på nervevævet.
  3. Lægemidler med en selektiv virkningsmekanisme - humaniserede monoklonale antistoffer: natalizumab * (Tisabri ™), daclizumab (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) og okrelizumab.
    • Natalizumab er et præparat baseret på humaniserede (indeholdende fragmenter af humant immunglobulin) monoklonale antistoffer mod α4p1-integrin. Ved at binde til et integrinmolekyle på aktiverede immunceller tillader natalizumab ikke integrinet at interagere med dets receptorer - adhæsionsmolekyler på overfladen af ​​cellerne i den vaskulære væg. Dette forhindrer penetrering af patologiske autoreaktive celler gennem BBB i det centrale nervesystem til inflammationsstedet, hvilket resulterer i en reduceret hastighed af demyelinering.
    • Daclizumab er et lægemiddel baseret på humaniserede monoklonale antistoffer mod CD25-overfladeantigenet, som er placeret på aktiverede T- og B-lymfocytter og er en del af IL-2-receptoren. Da IL-2 er nødvendig for aktivering af T-lymfocytter, blokerer daclizumab, der "optager" IL-2-receptoren, denne aktivering. På samme tid aktiverer daclizumab naturlige mordere, der indeholder antigen CD56 på membranen. Disse celler er involveret i eliminering af tidligere aktiverede autoreaktive CD25 + T-lymfocytter. Dermed undertrykker og forhindrer daclizumab autoimmun betændelse..
    • Alemtuzumab er et lægemiddel baseret på humaniserede monoklonale antistoffer mod CD52-overfladeantigenet, der er placeret på membranen fra modne T- og B-lymfocytter, monocytter og dendritiske celler, men ikke deres forgængere. Anvendelse af alemtuzumab reducerer antallet af aktiverede CD52 +-celler dramatisk, hvilket fører til et fald i MS-aktivitet, fordi det tager nogen tid at opdatere puljen af ​​T- og B-lymfocytter. Interessant nok er der meget lidt CD52 på Treg-membranen, så de forbliver intakte. Dette giver dig mulighed for at opretholde immunsystemet i en afbalanceret tilstand, når genoprettelsen af ​​populationen af ​​"patogene" Th1 og Th17 begynder..
    • Okrelizumab er et lægemiddel baseret på humaniserede monoklonale antistoffer mod overfladeantigenet CD20, som er placeret på membranen fra modne B-lymfocytter, men ikke stam- eller plasmaceller. Okrelizumab, der binder til sit mål, bidrager til ødelæggelse af B-lymfocytter, som forhindrer deres indtræden i det centrale nervesystem.
  4. Immunsuppressiva: mitoxantrone * (Novantron ™). Dette antitumorlægemiddel (cytostatisk) inhiberer spredningen af ​​T- og B-lymfocytter og makrofager og forhindrer også præsentationen af ​​antigener. Mitoxantrone er effektiv mod sekundær progressiv MS, men bruges sjældent nu på grund af alvorlige hæmatologiske og kardiologiske bivirkninger..

Nye lægemidler til behandling af multipel sklerose

Russiske forskere ledet af akademiker fra det russiske videnskabsakademi Alexander Gabibovich Gabibov [37] fra Institut for Bioorganisk Kemi opkaldt efter Akademikere M.M. Shemyakina og Yu.A. Ovchinnikova udvikler i øjeblikket en ny medicin til behandling af MS, som allerede har bestået to faser af kliniske forsøg [38]. Lægemidlet blev oprettet ved hjælp af liposomer - kunstige lipidvesikler indeholdende specielt udvalgte myelinfragmenter (peptider) og målrettet levering af disse fragmenter til antigenpræsenterende celler. Tilsyneladende aktiverer præsentationen af ​​peptider fra liposomer regulatoriske celler, der kan undertrykke autoimmun inflammation i det centrale nervesystem. I den anden fase af kliniske forsøg blev et nyt eksperimentelt lægemiddel indgivet til patienter med remitterende og sekundær progressiv MS, som ikke drage fordel af førstelinjeterapi. Som et resultat blev stabilisering af patienternes tilstand, god tolerance og sikkerhed af lægemidlet registreret. Disse lovende resultater giver os mulighed for at håbe, at en ny behandling af MS vil blive godkendt i Rusland..

En anden tilgang under udvikling er rettet mod den aktive restaurering af beskadiget myelin i centralnervesystemet. På overfladen af ​​oligodendrocytter er der et protein LINGO-1, der blokerer disse cellers evne til at differentiere og myelinere aksoner. Undersøgelser med modeldyr har vist, at monoklonale antistoffer blokerer LINGO-1 og således tilvejebringer myelinreparation. I den første fase af kliniske forsøg er lægemidlets effektivitet, sikkerhed og god tolerance vist [39]. En anden måde at genvinde myelin i MS er at aktivere signalveje, der udløser dens syntese. Det vil sandsynligvis blive en del af arsenalet til MS-behandling i fremtiden at sikre tilstrækkelig remelinering..

En anden kandidat til lægemidlets rolle er biotin (H-vitamin), hvor høje doser, som vist i kliniske forsøg [40], [41], reducerer udviklingshastigheden af ​​MS. Faktum er, at dette stof er involveret i reguleringen af ​​energimetabolisme og lipidsyntese, der er nødvendigt til produktion af myelin med oligodendrocytter. Tidligere undersøgelser i dyremodeller rapporterede imidlertid en mulig teratogen effekt af biotin, så dens skæbne som medicin for MS er endnu ikke fastlagt.

Stamcellebehandling til multipel sklerose

Autolog hæmatopoietisk stamcelletransplantation

En af de lovende fremgangsmåder til behandling af MS anses for at være en "nulstilling" af immunsystemet. Ideen er baseret på det faktum, at ændringerne, der fører til udseendet af patologiske lymfocytter, der provokerer MS, ikke forekommer på niveau med stamceller, men meget senere under deres differentiering. Dette betyder, at hvis du "genstarter" processen, ødelægger farlige lymfocytter og lader immunsystemet gendanne sine celler igen, kan der opnås alvorlige forbedringer.

Desværre er det umuligt at påvirke de patologiske ændringer, der allerede er forekommet hos patienten med MS, men der er en chance for at bremse eller stoppe demyeliniseringsprocessen. Det er dog meget farligt at genstarte immunsystemet, da det kræver introduktion af potentielt dødbringende giftige stoffer, der ødelægger alle immunceller. Derefter gennemgår patienten transplantation af deres egne tidligere opnåede hæmatopoietiske stamceller (der giver anledning til blodlegemer) [42]. Dette skulle føre til en fuldstændig fornyelse af puljen af ​​myeloide og lymfoide celler og rekonfiguration af immunologisk tolerance..

Denne tilgang, kaldet autolog hæmatopoietisk stamcelletransplantation (ATHSC), blev oprindeligt udviklet af hæmatologer til behandling af leukæmi, men er længe blevet undersøgt i relation til MS. Indtil videre ses ATHSC'er som en slags sidste udvej for patienter med hurtigt fremskridende og ikke-responsive MS. Alle test, der involverede MS-patienter, blev udført i små grupper, hvilket ikke tillader os at drage endelige konklusioner om metodens effektivitet. Det sker faktisk, at de vellykkede resultater opnået i studier på en lille prøve af patienter ikke bekræftes i store grupper. Desværre er antallet af tilfælde af vellykket restaurering af kropsfunktioner hos patienter med MS efter ATGC ubetydelig sammenlignet med eksempler på ineffektiv eller kompliceret behandling [43]. Dette forhindrer dog ikke klinikker med en tvivlsom videnskabelig base, og læger med lave kvalifikationer kan nu tilbyde behandling til ATSC-patienter med MS.

Der pågår kliniske forsøg med ATGC'er, og der er gjort store fremskridt i løbet af det sidste årti med at reducere risikoen forbundet med denne procedure. Efter afsluttet randomiserede kontrollerede kliniske forsøg vil det være muligt endeligt at bedømme, hvilke patienter denne metode er indiceret til. Ifølge eksperter er vurderingen af ​​fordelene og risiciene ved ATGSK kombineret med tilgængeligheden af ​​effektive monoklonale antistofpræparater, der kan kontrollere sygdommen hos patienter med svær MS, sandsynligvis at forlade denne teknologi, der endnu ikke er fuldt udviklet som en backup-metode til behandling af MS..

Anvendelse af inducerede pluripotente stamceller til at gendanne strukturer i det centrale nervesystem

Andre lovende udviklinger til behandling af MS er baseret på brugen af ​​inducerede pluripotente stamceller (iPSC'er) til erstatning for døde oligodendrocytter og neuroner. IPSC'er, der kan omdannes til forskellige typer celler, kan fås ved omprogrammering af for eksempel patientens hudceller. Disse undersøgelser er lige begyndt. Så for nylig er eksperimenter på transplantation af stamceller opnået fra huden hos patienter med MS ind i hjernen af ​​mus, hvor de blev effektive myelinproducenter, med succes afsluttet [44]. I en anden undersøgelse blev musestamceller omprogrammeret til neurale stamceller og derefter transplanteret i rygmarven hos dyr med demyelinering. Som et resultat blev dyrenes tilstand forbedret. Tilsyneladende udskiller transplanterede celler stoffer, der stimulerer processerne med reparation af centralnervesystemet. Manipulationer med stamceller er stadig på stadiet i detaljeret undersøgelse og er langt fra introduceret i rutinemæssig klinisk praksis [45].

I løbet af de sidste 20 år er der opnået en enorm succes i behandlingen af ​​MS. I dag, på en eller anden måde, er alle PITRS fra arsenal af neurologer primært rettet mod at undertrykke autoimmun betændelse. I den nærmeste fremtid forventes godkendelse til anvendelse i klinisk praksis af det første lægemiddel til behandling af primær progressiv MS. Takket være cellulære teknologier er der opnået meget gode resultater med gendannelse af mistede funktioner hos patienter med MS. Imidlertid kan disse tilfælde stadig kaldes isoleret, og risikoen for bivirkninger er stadig meget stor.

Er det muligt at forudsige forløbet af multipel sklerose og effektiviteten af ​​dens behandling?

Spørgsmålet om personalisering af MS-behandling er meget akut [50]. Sygdomsforløbet kan ikke forudsiges baseret på de kliniske manifestationer af MS. Dette komplicerer valg af taktik til styring af en bestemt patient og skaber en yderligere psykologisk byrde for sidstnævnte. Der er genetiske forskelle mellem forskellige former for MS, og der er fundet flere genetiske markører [51], som gør det muligt at forudsige, hvor svært MS vil være, men desværre kun inden for individuelle etniske grupper. Indtil videre har de fleste af disse undersøgelser i verden ikke været succesrige..

Derudover kan responsen på PITRS-behandling hos forskellige patienter variere: effektiviteten kan være både høj og overhovedet usynlig. Faktum er, at de fysiologiske processer, der er ansvarlige for stofskifte af lægemidler, er under streng genetisk kontrol. En videnskab, der studerer forholdet mellem genetiske varianter og forskelle i disse processer kaldes farmakogenetik [52]. Farmakogenetiske undersøgelser udføres for at vælge det mest effektive lægemiddel for ham baseret på genotypen af ​​en bestemt patient. Lignende undersøgelser i relation til MS er blevet udført med en vis succes siden 2001. Flere genetiske markører for effektiviteten af ​​behandling med IFN-ß- og GA-lægemidler blev fundet, men de er forskellige for forskellige etniske grupper. For eksempel for den "russiske" befolkning - patienter med slavisk oprindelse, der betragter sig som deres nærmeste pårørende for at være russere, blev der fundet en kompleks markør (et specifikt sæt alleler af immunresponsgenerne), hvis bærere mest sandsynligt vil være effektive til IFN-ß-behandling [53]. Der blev også fundet en markør forbundet med lav GA-effektivitet - sådanne patienter vises sandsynligvis udnævnelsen af ​​et alternativt lægemiddel.

Forskning i søgningen efter universelle genetiske markører til prognose og behandling af MS udføres under tilsyn af professorer Olga Olegovna Favorova og Alexei Nikolayevich Boyko fra det russiske National Research Medical University opkaldt efter N.I. Pirogov [53], [54], [55]. Fortsættelse af sådanne undersøgelser (især under hensyntagen til fremkomsten af ​​nye lægemidler), der involverer tusinder af patienter fra forskellige etniske grupper, kan føre til oprettelse af prognostiske tests. Dette ville gøre det muligt for lægen at være på vagt og på forhånd bestemme taktikken for at opretholde en bestemt patient.

Patientorganisationer

De kliniske manifestationer af sygdommen er langt fra det eneste, patienten har at gøre med. Det er altid også frygt, ensomhed, en følelse af fremmedgørelse og isolering. Patientorganisationernes aktiviteter er nødvendige for at yde informationssupport, beskytte patienters rettigheder og interesser, løse problemer med behandling og social rehabilitering af patienter og deres familier. Den all-russiske offentlige organisation for handicappede med multipel sklerose er den største russiske patientorganisation for mennesker med MS. Hun kalder sit hovedmål at skabe betingelser for forbedring af livskvaliteten for borgere i Den Russiske Føderation med MS. Faktisk offentliggør organisationen regelmæssigt fotorapporter om sociale begivenheder i forskellige byer i Rusland på sin hjemmeside og rejser vigtige spørgsmål vedrørende livskvaliteten for patienter med MS: der kan du f.eks. Finde en appel til sundhedsministeren med en anmodning om at medtage dimethylfumarat på listen over vigtige lægemidler.

På informationsportalen om multipel sklerose, oprettet med støtte fra lægemiddelfirmaet Teva (producent af glatirameracetat), kan du lade en anmodning om psykologisk support telefonisk og skriftlig rådgivning fra en kvalificeret advokat. Webstedet indeholder information om rehabiliteringsmuligheder, interviews og personlige historier om patienter med MS, nyheder om kulturelle begivenheder i Moskva.

Moskva-samfundet for multipel sklerose lancerede for nylig et gratis rehabiliteringsprogram for patienter med MS. Regelmæssige gruppe yoga og fysioterapi øvelser er organiseret efter specielt udviklede teknikker. Derudover blev der med støtte fra Teva oprettet et "Adgangskort" til medicinske, sociale, sportslige, kulturelle og underholdningsfaciliteter i Moskva udstyret til handicappede.

Desværre er der meget få materialer på russiske patientorganisationers websteder, der tillader en patient med MS at finde ud af relevant information om hans sygdom: årsagerne til dens udvikling, diagnose og moderne behandlingsmetoder. På udenlandske patientportaler præsenteres sådan information på et tilgængeligt sprog og er meget godt systematiseret; sektioner om videnskabelig forskning inden for MS opdateres konstant der. Oplysninger om de aktuelle kliniske forsøg med nye lægemidler og muligheden for at registrere sig for at deltage i dem findes ofte på webstederne for patientorganisationer i forskellige lande. Følgende er de vigtigste engelsksprogede organisationer for patienter med MS:

Nu kan de fleste patienter med MS, der er genstand for rettidig og korrekt valgt behandling, leve et fuldt liv. Mennesker, der er næsten overalt i verden, forbliver hver dag i kontakt med hinanden, finder hinanden støtte og forståelse. Irina Yasinas Facebook-side opdateres næsten hver dag. Man kan kun beundre, hvor aktiv forfatteren fører sit liv, tale om rejser, indtryk, dele opfattelsen af ​​forskellige begivenheder, mens han forbliver åben for sit publikum og undertiden støtte hende. Beslutningen om, hvordan vi bruger vores egne muligheder og deltager i samfundet, uanset om vi skal være glade og frie, afhænger altid kun af os selv..