Vigtigste

Behandling

Demyeliniserende sygdom i hjernen

Demyeliniserende sygdomme udgør en stor gruppe patologier af neurologisk art. Diagnose og behandling af disse sygdomme er ret kompliceret, men resultaterne af adskillige undersøgelser foretaget af forskere giver os mulighed for at komme videre i retning af at øge effektiviteten. Der er opnået succes inden for metoderne til tidlig diagnose, og moderne behandlingsregimer og metoder giver håb om en forlængelse af livet, til fuld eller delvis bedring.

Årsager og mekanismer til demyelinering

I den menneskelige krop dannes nervesystemet af to afdelinger - den centrale (hjerne og rygmarv) og perifere (adskillige nervegrener og knuder). En velfungerende reguleringsmekanisme fungerer på denne måde: impulsen, der produceres i receptorerne i det perifere system under påvirkning af eksterne faktorer, overføres til nervecentrene i rygmarven, hvorfra de sendes til nervecentrene i hjernen. Efter behandling af signalet i hjernen sendes kontrolimpulsen igen i en faldende linje til rygmarven, hvorfra den er fordelt over arbejdsorganerne.

Den normale funktion af hele organismen afhænger stort set af hastigheden og kvaliteten af ​​transmission af elektriske signaler gennem nervefibre, både i stigende og faldende retninger. For at sikre elektrisk isolering er aksonerne fra de fleste neuroner overtrukket med en lipid-protein myelinskede. Det dannes af gliaceller, endvidere fra Schwann-cellerne i det perifere afsnit og fra oligodendrocytter i centralnervesystemet.

Foruden de elektriske isoleringsfunktioner tilvejebringer myelinskeden en øget pulsoverførselshastighed på grund af tilstedeværelsen af ​​Ranvier-afskærmninger til cirkulation af ionstrøm i den. I sidste ende øges hastigheden af ​​signalering i myeliniserede fibre 7-9 gange.

Hvad er demyeliniseringsprocessen?

Under påvirkning af en række faktorer kan processen med myelinødelæggelse begynde, som kaldes demyelinering. Som et resultat af beskadigelse af den beskyttende kappe udsættes nervefibrene, signaloverføringshastigheden bremses. Når patologien udvikler sig, begynder nerverne i sig selv at kollapse, hvilket fører til et fuldstændigt tab af transmissionsevne. Hvis det i debuten af ​​sygdommen er det muligt at behandle og gendanne aksonal myelinering, dannes der i det avancerede stadium en irreversibel defekt, skønt nogle moderne teknikker kan argumentere for denne mening.

Den etiologiske mekanisme for demyelinering er forbundet med abnormiteter i det autoimmune systems funktion. På et bestemt tidspunkt begynder hun at opfatte myelinproteinet som fremmed og udvikler antistoffer mod det. Ved at bryde gennem blod-hjerne-barrieren genererer de en inflammatorisk proces på myelinskeden, hvilket fører til dens ødelæggelse.

I etiologien af ​​processen er der 2 hovedområder:

  1. Myeloklastia - en krænkelse af det autoimmune system forekommer under påvirkning af eksogene faktorer. Myelin ødelægges på grund af aktiviteten af ​​de tilsvarende antistoffer, der vises i blodet.
  2. Myelinopati er en krænkelse af produktionen af ​​myelin, der er fastlagt på det genetiske niveau. Medfødt afvigelse af stoffets biokemiske struktur fører til det faktum, at det opfattes som et patogent element? og forårsager et aktivt immunsystemrespons.

Følgende årsager identificeres, der kan starte demyeliniseringsprocessen:

  • Skader på immunsystemet, som kan være forårsaget af en bakteriel og virusinfektion (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, røde hunde), overdreven psykologisk stress og svær stress, forgiftning, kemisk forgiftning, miljøfaktorer, dårlig ernæring.
  • Neuroinfection. Nogle patogene mikroorganismer (ofte af viral karakter), der trænger ind i myelin, fører til det faktum, at myelinproteiner i sig selv bliver målet for immunsystemet.
  • Krænkelse af den metaboliske proces, som kan forstyrre strukturen af ​​myelin. Dette fænomen er forårsaget af diabetes mellitus og skjoldbruskkirtlen..
  • Paraneoplastiske lidelser. De forekommer som et resultat af udviklingen af ​​kræft.

REFERENCE! Af særlig bemærkning er demyeliniseringsmekanismen forbundet med infektiøse læsioner. Normalt er reaktionen fra immunsystemet rettet mod at undertrykke kun patogene organismer. Nogle af dem har imidlertid en høj grad af lighed med myelinproteinet, og det autoimmune system forvirrer dem og begynder at kæmpe med deres egne celler og ødelægge myelinskeden.

Typer af demyeliniserende sygdomme

I betragtning af strukturen af ​​det menneskelige nervesystem skelnes der 2 typer patologier:

  1. Demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet. Sådanne sygdomme har en ICD-kode på 10 fra G35 til G37. De inkluderer skader på organerne i det centrale nervesystem, dvs. hjerne og rygmarv. Patologi af denne type medfører manifestation af næsten alle varianter af symptomerne på den neurologiske type. Identifikationen er kompliceret af manglen på noget dominerende symptom, hvilket resulterer i et sløret klinisk billede. Den etiologiske mekanisme er oftest baseret på principperne for myeloklasti, og læsionen er diffus i naturen med dannelsen af ​​flere læsioner. Samtidig er udviklingen af ​​zoner langsom, hvilket fører til en gradvis opbygning af symptomer. Det mest almindelige eksempel er multipel sklerose..
  2. Demyeliniserende sygdom i det perifere system. Denne type patologi udvikler sig med skade på nerveprocesserne og knudepunkterne. Oftest er de forbundet med problemer i rygsøjlen, og udviklingen af ​​sygdommen bemærkes, når klemmede fibre i ryghvirvlerne (især med intervertebral brok). Når nerverne klemmes, afbrydes deres trafik, hvilket medfører død af små neuroner, der er ansvarlige for smerter. Før alfneurons død er perifere læsioner reversible og kan gendannes.

Klassificeringen af ​​sygdomme med strømmen inkluderer akut, remitting og akut monofasisk form. I henhold til graden af ​​læsion skelnes en monofokal (enkelt læsionsfokus), multifokal (mange læsioner) og diffuse (omfattende læsioner uden klare knudepunkter) type patologi mellem patologi.

Guillain-Barré-syndrom

Guillain-Barré-syndrom er karakteriseret ved skade på de perifere nerver som en progressiv polyneuropati. Blandt patienter med en sådan diagnose, dobbelt så mange mænd, har patologi ikke aldersbegrænsninger.

Symptomerne reduceres til parese, lammelse, smerter i ryggen, led, muskler i lemmerne. Arytmier, svedtendens, udsving i blodtrykket er hyppige, hvilket indikerer vegetativ dysfunktion. Prognosen er gunstig, men en femtedel af patienterne har resterende tegn på skade på nervesystemet.

Årsager til patologier

Demyeliniserende sygdomme er forårsaget af skade på nervelinernes myelinskede. Ovenstående endogene og eksogene faktorer, der forårsager demyeliniseringsprocessen, bliver de vigtigste årsager til sygdom. I form af de provokerende faktorer er sygdommene opdelt i den primære (polyencephalitis, encephalomyelopoliradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) og den sekundære (vaccine, parainfektion - efter influenza, mæslinger og nogle andre sygdomme) dannes.

Hvad vil hjælpe lægen på Yusupov hospitalet

Neurologiafdelingen på Yusupov hospitalet beskæftiger højt kvalificerede læger, der er specialiserede i behandling af demyeliniserende sygdomme. Læger udveksler konstant viden med specialister fra andre klinikker både hjemme og i udlandet. De deltager i konferencer, hvor de bliver bekendt med moderne metoder til behandling af multipel sklerose og andre sygdomme i den demeliniserende gruppe..

Specialisterne på Yusupov hospitalet diagnosticerer den demyeliniserende sygdom i rygmarven, hjernen og ordinerer en effektiv lægemiddelbehandling. På hospitalet kan du tage et massagekurs, gennemføre terapeutiske øvelser med en specialist. Hospitalets psykologer arbejder med patienten og hans pårørende.

Symptomer

Symptomer på sygdomme og MR-tegn afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen. Generelt kan symptomer opdeles i flere kategorier:

  • Krænkelse af motoriske funktioner - parese og lammelse, unormale reflekser.
  • Tegn på cerebellær skade - nedsat orientering og koordination, spastisk lammelse.
  • Skader på hjernestammen - nedsat evne til tale og slukning, øjenævnets ubalance.
  • Krænkelse af hudens følsomhed.
  • Ændringer i funktionen af ​​kønsorganet og bækkenorganerne - urininkontinens, vandladningsproblemer.
  • Oftalmiske problemer - delvis eller fuldstændigt tab af syn, synshandicap.
  • Kognitiv svækkelse - nedsat hukommelse, nedsat tænkningshastighed og opmærksomhed.

En demyeliniserende sygdom i hjernen forårsager en stadigt stigende, vedvarende defekt af den neurologiske type, hvilket fører til en ændring i menneskelig adfærd, en forringelse af det generelle velvære og et fald i arbejdsevnen. Det forsømte stadium er fyldt med tragiske konsekvenser (hjertesvigt, åndedrætsstop).

Amyotrofisk lateral sklerose (LAS)

Sygdommen er også kendt som Lou Gehrigs sygdom eller motorneuronsygdom..

LAS begynder ubemærket. Patienten har vanskeligheder med de sædvanlige handlinger (skrivning, knapknap). Senere udvikler der sig problemer med at gå, muskelkramper, svære sværhedsgrader. I slutningen er patienten fuldstændigt lammet, afhængig af kunstig åndedræt, ernæring. Ved dødelig LAS mister patienten gradvis nerveceller. I 5-10% af tilfældene har sygdommen en arvelig form.

Demyeliniserende sygdom er kendetegnet ved selektiv krænkelse af de centrale og perifere motoriske neuroner (motorneuron er en nervecelle, der direkte indervates skeletmuskler). Vi taler om gradvis forsvinden af ​​rygmarvsmotoriske neuroner i området af hjernestammen, degeneration af kortikospinalbanen. En positiv konklusion ved påvisning af en sygdom kræver et tab på ca. 40% af motoriske nerver. Indtil da har sygdommen ingen åbenlyse symptomer. Desværre er årsagen til forstyrrelsen stadig ukendt. Dette er en kombineret læsion af I- og II-motorneuroner..

Symptomer

Typiske manifestationer: muskelatrofi, fasciose, tendonokokk hyperrefleksi, spastiske fænomener. Sygdommen begynder omkring 40-50 år (oftere - op til 60 år). Der udvikles klodsethed, senere vanskeligheder, når man går, tilføjes. Snart opstår muskelatrofi. Muskelkramper og smerter kan være til stede. Nogle gange begynder sygdommen med bulbar syndrom, vanskeligheder med at tale, at synke.

Behandling

Der er ingen kur mod demyeliniserende sygdom, terapien er kun symptomatisk, men ikke særlig effektiv, ikke målrettet. Der blev påvist en vis forsinkelse i sygdomsforløbet ved brug af lægemidlet Riluzole (Rilutec). Progression er meget hurtig, normalt inden for 5 år efter sygdommens begyndelse.

De mest almindelige sygdomme forårsaget af afmyeliniseringsprocessen

Følgende almindelige demyeliniserende patologier kan skelnes:

  • Multipel sclerose. Dette er den største repræsentant for sygdomme i centralnervesystemet. Sygdommen har omfattende symptomer, og de første tegn findes hos unge mennesker (22-25 år). Det findes oftere hos kvinder. Begyndende tegn er øjenbevægelser, svækket tale, problemer med vandladning.
  • Akut dissemineret encephalomyelitis (ODEM). Det er kendetegnet ved cerebrale lidelser. Den mest almindelige årsag er en virusinfektion..
  • Diffus spredt sklerose. Hjernen og rygmarven påvirkes. Dødeligt resultat opstår efter 5-8 års sygdom.
  • Akut optoneuromyelitis (Devic's sygdom). Det har et akut forløb med øjenskader. Har en høj dødsrisiko.
  • Koncentrisk sklerose (Balos sygdom). Meget akut forløb med lammelse og epilepsi. Dødeligt resultat registreres efter 6-9 måneder.
  • Leukodystrofi er en gruppe patologier på grund af udviklingen af ​​processen i det hvide hjernestof. Mekanismen er forbundet med myelinopati.
  • Leukoencefalopati. Prognosen for overlevelse er 1-1,5 år. Det udvikler sig med et markant fald i immunitet, især med HIV.
  • Periaxial leukoencephalitis af en diffus type. Henviser til arvelige patologier. Sygdommen udvikler sig hurtigt, og forventet levealder overstiger ikke 2 år.
  • Myelopatier - rygmarv, Canavan sygdom og nogle andre patologier med rygmarvslæsioner.
  • Guillain-Barré-syndrom. Dette er en repræsentant for sygdomme i det perifere system. Kan føre til lammelse. Med rettidig detektion, der kan behandles.
  • Charcot-Marie-Tooth amyotrofi er en kronisk sygdom med skade på det perifere system. Fører til muskeldystrofi..
  • Polyneropatier - Refsum sygdom, Russi-Levy syndrom, Degerin-Sott neuropati. Denne gruppe består af sygdomme med en arvelig etiologi..

De anførte sygdomme udtømmer ikke en stor liste over demyeliniserende patologier. Alle af dem er meget farlige for mennesker og kræver vedtagelse af effektive foranstaltninger for at forlænge deres liv..

ætiologi

Årsagerne til sygdomme i centralnervesystemet er forskellige og kombineres ofte med hinanden:

  • Genetisk disponering for myelinmutation, autoimmune reaktioner;
  • Tidligere virusinfektion (CMV, herpes simplex virus, røde hunde);
  • Samtidig patologi;
  • Kronisk infektionsfoci (bihulebetændelse, otitis media, betændelse i mandlen);
  • Indånding af giftige dampe;
  • Tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner;
  • Stofmisbrug;
  • Lange stressende situationer;
  • Irrationelt fødeindtag (højt proteinindhold i den daglige diæt);
  • Dårlige sociale og miljømæssige forhold.

Naturligvis kan alle disse faktorer provosere udviklingen af ​​demyelinering, men ikke altid bliver en person syg. Dette skyldes kroppens særegenhed mod at modstå infektiøse og stressende stoffer, sværhedsgraden af ​​infektionsforløbet, dens varighed. Og hvis der er en belastet arvelighed, skal du overvåge dit helbred for at undgå yderligere komplikationer.

RELATEREDE MATERIALER: Nervøs sammenbrud. Sådan lever du i konstant angst?

Moderne diagnostiske metoder

Den vigtigste diagnostiske metode til påvisning af demyeliniserende sygdomme er magnetisk resonansafbildning (MRI). Teknikken er fuldstændig ufarlig og kan bruges til patienter i alle aldre. Med forsigtighed anvendes MR til fedme og psykiske lidelser. For at afklare patologiens aktivitet bruges kontrastforbedring (nyere foci akkumulerer et kontrastmiddel hurtigere).

Tilstedeværelsen af ​​en demyeloniseringsproces kan påvises ved at udføre immunologiske undersøgelser. For at bestemme graden af ​​ledningsdysfunktion anvendes specielle metoder til neuroimaging..

På vej til diagnose

Når patienten føler, at noget er galt, men det ikke længere er muligt at retfærdiggøre ændringerne med træthed eller stress, går han til lægen. Det er ekstremt problematisk at mistænke for en bestemt type demyeliniseringsproces på grundlag af klinikken, og tilstedeværelsen af ​​demyelinering i sig selv har ikke altid en klar tillid hos specialist, derfor kan yderligere undersøgelser ikke udføres.

eksempel på foci af demyelinering ved multippel sklerose

Den vigtigste og meget informative måde at diagnosticere demyeliniseringsprocessen anses traditionelt for at være MR. Denne metode er ufarlig, kan bruges til patienter i forskellige aldre, gravide kvinder og overdreven vægt, frygt for trange rum, tilstedeværelsen af ​​metalkonstruktioner, der reagerer på et stærkt magnetfelt, mental sygdom er kontraindikationer.

Runde eller ovale hyperintensive foci med demyelinering på MR findes hovedsageligt i det hvide stof under det kortikale lag, omkring hjernens ventrikler (periventrikulært), diffus spredt, har forskellige størrelser - fra nogle få millimeter til 2-3 cm. Kontrastforbedring bruges til at specificere tidspunktet for dannelse af foci, når I dette akkumuleres de mere "unge" demyeliniseringsfelter kontrastmedium bedre end længe eksisterende felter..

En neurologs hovedopgave, når detektering af demyelinering er at bestemme den specifikke form for patologien og vælge den passende behandling. Prognosen er blandet. For eksempel med multippel sklerose kan du leve et dusin eller flere år, og med andre sorter kan forventet levealder være et år eller mindre.

Er der en effektiv behandling?

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​demyeliniserede sygdomme afhænger af forskellige patologier, placering og omfang af læsionen, forsømmelse af sygdommen. Med rettidig adgang til en læge er det muligt at opnå positive resultater. I nogle tilfælde er behandlingen rettet mod at bremse processen og forlænge levetiden.

Behandlingsmetoder til traditionel medicin

Lægemiddelterapi er baseret på sådanne teknikker:

  • Forebyggelse af ødelæggelse af myelin ved at blokere dannelsen af ​​antistoffer og cytokiner under anvendelse af interferoner. Vigtigste lægemidler - Betaferon, lindring.
  • Effekt på receptorer for at bremse produktionen af ​​antistoffer ved anvendelse af immunglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknik bruges til at behandle det akutte sygdomsstadium..
  • Instrumentale metoder - oprensning af blodplasma og eliminering ved hjælp af immunfiltrering.
  • Symptomatisk terapi - medicin i gruppen af ​​nootropics, neuroprotectors, antioxidanter, muskelafslappende midler ordineres.

Traditionel medicin mod demyeliniserende sygdom

Traditionel medicin tilbyder sådanne midler til behandling af patologi: en blanding af løg og honning i et sårforhold; solbærsaft; propolis alkohol tinktur; hvidløg olie; snudefrø; medicinsk samling af blomster og blade af hagtorn, valerian rod, ruta. Naturligvis er folkemedicin alene ikke i stand til at påvirke den patologiske proces alvorligt, men sammen med medicin hjælper de med at øge effektiviteten af ​​kompleks terapi.

Hvordan man behandler

Terapien udføres af en neurolog og kun på hospitalet. Behandlingen er rettet mod at forbedre ledningsfunktionerne i hjernen, som hindrer udviklingen af ​​degenerative ændringer i dette organ. Hvis sygdommen har et langt forløb, er det meget vanskeligere at helbrede end i det første udviklingsstadium.

  1. Beta-interferoner. De reducerer sandsynligheden for yderligere progression af sygdommen, reducerer risikoen for at udvikle patologiske ændringer i dette område af kroppen og forhindrer også komplikationer.
  2. Antiinflammatoriske lægemidler. Hvis sygdommen er forårsaget af en infektion, er sådanne lægemidler nødvendige for at reducere den inflammatoriske proces, som samtidig stopper den negative virkning på nervefibrene. Sammen med disse lægemidler ordineres antibiotikabehandling til patienten..
  3. Muskelafslappende midler. Sådanne medikamenter er nødvendige for at slappe af musklerne for at gendanne patientens motoriske funktion..
  4. Nootropiske medikamenter, der gendanner ledningsevnen i nervefibre. Sammen med disse lægemidler er det nødvendigt at tage neuroprotectors og et kompleks af aminosyrer.

Nogle gange ordineres patienten væskeopløsning - en procedure, der renser cerebrospinalvæsken, hvilket hjælper med at reducere den destruktive virkning på myelin.

Sygdomme, der forårsager en demyeliniserende proces i hjernen, er vanskelige at behandle. Læger er i stand til at reducere aktiviteten af ​​sådanne patologier. Patienten har brug for en meget lang terapi, undertiden livslang, så ofte har sådanne patienter handicap.

Konsekvenserne af denne sygdom kan være enhver helbredsforstyrrelse og afvigelser fra normen. En person er ofte ikke i stand til at tjene selv, tage medicin og udføre andre handlinger. Hvis behandlingen af ​​denne sygdom startes til tiden på et tidligt tidspunkt, kan man forvente en håndgribelig effekt af behandlingen.

Coimbra-protokol til autoimmune demyeliniserende sygdomme

Det skal bemærkes endnu en måde at behandle de sygdomme, der overvejes, især multippel sklerose.

VIGTIG! Denne metode bruges kun til autoimmune sygdomme.!

Denne metode består i at tage høje doser vitamin D3 - "Dr. Coimbra-protokol." Denne metode er opkaldt efter den berømte brasilianske videnskabsmand, professor-neurolog, leder af et forskningsinstitut i byen Sao Paulo (Brasilien) Cicero Galli Coimbra. Adskillige undersøgelser af forfatteren af ​​metoden har vist, at dette vitamin eller rettere sagt hormonet kan stoppe ødelæggelsen af ​​myelinskeden. Daglige doser vitamin etableres individuelt under hensyntagen til kroppens resistens. Den gennemsnitlige startdosis vælges i størrelsesordenen 1000 IE / dag for hvert kilogram kropsvægt. Sammen med D3-vitamin leveres vitamin B2, magnesium, omega-3, cholin og andre kosttilskud. Obligatorisk hydrering (væskeindtagelse) op til 2,5-3 liter pr. Dag og en diæt, der udelukker fødevarer med meget calcium (især mejeriprodukter). Doser af D-vitamin justeres med jævne mellemrum af lægen, afhængigt af niveauet af parathyreoideahormon.

REFERENCE! Du kan læse mere om protokollen her

Demyeliniserende sygdomme er en vanskelig test for mennesker. De er vanskelige at diagnosticere og endnu sværere at behandle. I en række tilfælde betragtes sygdomme som uhelbredelige, og terapi er kun rettet mod den maksimale forlængelse af livet. Ved rettidig og passende behandling er prognosen for overlevelse i de fleste tilfælde gunstig.

demyelinisering

Alt iLive-indhold kontrolleres af medicinske eksperter for at sikre den bedst mulige nøjagtighed og konsistens med fakta..

Vi har strenge regler for valg af informationskilder, og vi henviser kun til velrenommerede websteder, akademiske forskningsinstitutter og om muligt beviset medicinsk forskning. Bemærk, at numrene i parentes ([1], [2] osv.) Er interaktive links til sådanne undersøgelser..

Hvis du mener, at noget af vores materialer er unøjagtige, forældede eller på anden måde tvivlsomme, skal du vælge det og trykke på Ctrl + Enter.

Demyelinering er en patologisk proces, hvor myelinerede nervefibre mister deres isolerende myelinlag. Myelin, fagocytoseret af mikroglia og makrofager, og derefter med astrocytter, erstattes af fibrøst væv (plaques). Demyelinering forstyrrer ledningen af ​​en impuls langs veje i hjerne og rygmarvs hvide stof; perifere nerver påvirkes ikke.

Demyeliniserende sygdomme, der forårsager øjenpatologi:

  • isoleret optisk neuritis med fravær af kliniske manifestationer af generaliseret demyelinisering, der ofte udvikler sig efterfølgende;
  • multipel sklerose er den mest almindelige;
  • Devic sygdom (neuromyelitis optica) er en sjælden sygdom, der forekommer i enhver alder. Det er kendetegnet ved bilateral optisk neuritis og den efterfølgende udvikling af tværgående myelitis (demyelinisering af rygmarven) i dage eller uger;
  • Schilder sygdom er en meget sjælden, stadigt voksende, generaliseret sygdom, der begynder inden 10 år og fører til død inden for 1-2 år. Optisk bilateral neuritis kan udvikle sig uden udsigt til forbedring..

Øjen manifestationer

  • læsioner af den optiske vej påvirker ofte de optiske nerver og fører til optisk neuritis. Demyelinering kan undertiden forekomme i området med chiasme og meget sjældent i den optiske kanal;
  • beskadigelse af hjernestammen kan føre til internuklear ophthalmoplegia og lammelse af øjne, skade på oculomotor, trigeminale og ansigtsnerver og nystagmus.

Forbindelsen af ​​optisk neuritis med multipel sklerose. På trods af det faktum, at nogle patienter med optisk neuritis ikke har en klinisk påvist tilknyttet systemisk sygdom, er der en tæt forbindelse mellem neuritis og multippel sklerose.

  • Patienter med optisk neuritis og normale MRI-resultater i hjernen har en 16% chance for at udvikle multipel sklerose inden for 5 år.
  • I den første episode af optisk neuritis har ca. 50% af patienterne uden andre symptomer på multipel sklerose tegn på demyelinering ifølge MRI. Disse patienter har en høj risiko for at udvikle symptomer på multippel sklerose i 5-10 år.
  • Tegn på optisk neuritis kan påvises i 70% af tilfældene med etableret multipel sklerose..
  • Hos en patient med optisk neuritis øges risikoen for at udvikle multipel sklerose om vinteren med HLA-OK2-positivitet og UhlolT-fænomenet (øgede symptomer med stigende kropstemperatur, fysisk aktivitet eller efter et varmt bad).

Demyeliniserende optisk neuritis

Manifesteret ved subakut monokulær synsnedsættelse; samtidig skade på begge øjne er sjælden. Ubehag i eller omkring øjet er en almindelig forekomst, der ofte forværres med øjenæblebevægelser. Ubehag kan gå foran eller ledsage synsnedsættelse og varer normalt flere dage. Nogle patienter har frontalsmerter og ømme øjne.

  • Synskarphed er normalt mellem 6/18 og 6/60, kan lejlighedsvis reduceres til manglen på lysopfattelse.
  • Optisk nerveskive er normal i de fleste tilfælde (retrobulbar neuritis); langt mindre ofte - et billede af papillitis.
  • Lyshed af den temporale del af disken kan bemærkes på det fokale øje, hvilket indikerer tidligere optisk neuritis.
  • Dyschromatopsia er ofte mere markant end forventet på dette niveau af synshandicap..
  • Andre manifestationer af optisk dysfunktion som beskrevet tidligere.

Synsfeltfejl

  • Oftest er der en diffus reduktion i følsomhed, og inden for den centrale 30 er den næste i frekvens højde- og / eller bueformede fejl og centrale scotomer.
  • Scotomas ledsages ofte af generel depression..
  • Ændringer kan også være i synsfeltet for et par øjne, der ikke har åbenlyse kliniske tegn på sygdommen.

Flyde. Vision restaurering starter normalt fra 2-3 uger og varer i 6 måneder.

Vejrudsigt. Hos cirka 75% af patienterne er synsskarpheden gendannet til 6/9 eller mere; i 85% af tilfældene, gendannelse til 6/12 eller mere, selv med et fald i synsskarphed i det akutte stadium til fraværet af lysopfattelse. På trods af gendannelse af synsskarphed forbliver andre visuelle funktioner (farvesyn, kontrast og lysfølsomhed) ofte forringede. En afferent pupilledefekt kan vedvare og optisk atrofi udvikles, især med tilbagefald.

  • Med moderat synstab er behandling sandsynligvis unødvendig.
  • Med et fald i synsskarphed for 1 krigsygdom> 6/12, kan behandling fremskynde restitutionsperioden med flere uger. Det betyder mri akut bilateral læsion, som er sjælden eller med dårlig syn på det parrede øje.

Intravenøs indgivelse af natriumsuccinat-methyliprednisolon 1 g pr. Dag i 3 dage, i det følgende - prednisolon inden i 1 mg / kg
dag 11 dage.

  • Forsinkelse af udviklingen af ​​yderligere neurologiske manifestationer, der er karakteristisk for multipel sklerose inden for 2 år.
  • Acceleration af visiongenvinding med optisk neuritis, men ikke til det oprindelige niveau.

Oral monoterapi med steroider er kontraindiceret. fordi ikke gavnlig og fordobler tilbagefaldshastigheden af ​​optisk neuritis. Intramuskulær indgivelse af interferon beta-la under den første episode af optisk neuritis er nyttigt til at dæmpe de kliniske manifestationer af demyelinering hos patienter med høj risiko for multippel sklerose, bestemt af tilstedeværelsen af ​​subkliniske hjerneændringer ingen MPT.