Vigtigste

Hjerteanfald

Virkningen af ​​antidepressiva på den menneskelige krop

Antidepressiva (thymoanaleptika) - en gruppe medikamenter, der kan øge patologisk deprimeret stemning. I dag antages det, at depression forårsager en forstyrrelse i balancen mellem monoaminer i hjernen, såsom noradrenalin og serotonin. Med et fald i koncentrationen af ​​disse stoffer i en persons centrale nervesystem forekommer depressive lidelser.

Moderne videnskab har udviklet flere grupper af thymoanaleptiske lægemidler, og alle påvirker dem direkte eller indirekte udvekslingen af ​​monoaminer:

  • Tricykliske antidepressiva (selektive serotonin og norepinephrin genoptagelsesinhibitorer) - amitriptylin, mianserin, duloxetin, milnacipralin, imipramin.
  • Monoaminoxidaseinhibitorer - Pirlindol, Maclobemid, Nialamid.
  • Selektive serotonin genoptagelsesinhibitorer (SSRI'er) - Paroxetin, Fluoxetin, Sertralin.
  • Selektiv Noradrenalin genoptagelsesinhibitorer - Maprotilin.
  • Andre typer thymoanaleptika: ademetionin, mirtazapin.

Den adskilte handling betyder:

  • med udbredelse af sedation: mianserin, amitriptylin, pipofesin;
  • med en afbalanceret effekt: clomipramin, pyrazidol, sertralin, paroxetin;
  • med en stimulerende virkning: maclobemid, pirlindol, imipramin, fluoxetin.

Hver gruppe af antidepressiva har sine egne bivirkninger. Disse stoffer er kun farlige for kroppen, når de bruges uden recept fra en læge og i de forkerte doseringer..

De hører til den første generation af thymoanaleptik, de viser den bedste effektivitet ved moderat og svær depression. De har en terapeutisk effekt efter 2-3 uger, men eliminerer hurtigt søvnforstyrrelser hos deprimerede patienter. Tricykliske antidepressiva (TCA'er) har en udtalt antidepressiv og beroligende virkning (især amitriptylin). Fordelen for patienten er, at de fjerner spændingen forbundet med angst og angst, reducerer sandsynligheden for selvmordsforsøg.

Skaden ved TCA består i udviklingen af ​​en kardiotoksisk effekt - atrieflimmer, arytmier og pludselig hjertestop. Uønskede medikamentreaktioner af TCA'er inkluderer et fald i blodtryk, urinretention, mundtørhed, synsnedsættelse.

Irreversible MAO-hæmmere og reversible er isoleret. Den første inkluderer nialamid, og den anden, pargyline, transamin. I modsætning til TCA'er har de ikke en beroligende virkning, men stimulerer, fjerner den inhiberede tilstand og hæmning.

Blandt bivirkningerne kaldes hepatoxic, hypotensiv effekt af lægemidlet, patienter udvikler søvnløshed og angst.

Når man bruger MAO-hæmmere, bør man ikke bruge produkter, der indeholder tyramin: ost, vin, røget produkter, chokolade, bananer. Ellers kan der udvikle sig en hypertensiv krise. Tyramin tillader ikke lægemidler at blokere monoamine oxidase, og lægemidler udøver deres virkning ved at stimulere det sympatiske nervesystem, hvilket forårsager en vedvarende stigning i blodtrykket.

Brug ikke medicin i kombination med TCA'er, da det er muligt at udvikle hypertensionssyndrom, anfald, nedsat bevidsthed op til koma, en stigning i alle reflekser.

Det mest berømte lægemiddel fra denne gruppe - fluoxetin (Prozac) - blokerer selektivt genoptagelse af serotonin og har ikke en beroligende virkning. Forholder sig til antidepressiva med en afbalanceret effekt..

Medicinen tolereres lettere af patienter, har ikke kardiotoksicitet. Almindelige bivirkninger: seksuel svækkelse, dyspeptiske symptomer (kvalme, opkast), nedsat appetit, søvnløshed.

SSRI er ikke ordineret i kombination med MAO-hæmmere i forbindelse med den mulige udvikling af hypertension, anfald, koma.

Repræsentanten for denne gruppe af stoffer - Maprotiline, det kan tilskrives TCA. Men i modsætning til dem har dette stof ikke en så markant hæmmende virkning og har ikke kardiotoksicitet.

Negative reaktioner, når de anvendes, er de samme som i TCA.

Det mest anvendte lægemiddel i denne gruppe er mirtazapin - det har en virkning ved at blokere de alfa2-adrenerge receptorer i den presynaptiske membran og derved øge mængden af ​​udskilt serotonin.

Bruges til moderate til milde former for depression. Tåles let af patienter og har minimal skade på kroppen..

Antidepressiva er farlige, hvis de bruges alene uden recept fra en læge. Ikke altid er en deprimeret stemning depression, derfor skal du, inden du bruger det, konsultere en specialist med din tilstand. Du kan ikke uafhængigt bruge medicin, der påvirker det centrale nervesystem.

Thymoanaleptika bruges til forskellige typer depression, inklusive postpartum depression. Angstlidelser med alvorlig ophidselse kræver udnævnelse af TCA'er, da de har den mest markante beroligende effekt. Obsessive-compulsive forstyrrelser, manifesteret ved obsessive ønsker, behandles også med thymoanaleptics.

Amitriptylin og imipramin har en smertestillende effekt, så de er undertiden ordineret til fantom og kronisk smerte.

Ved forværring af neurose anvendes timoanaleptika med en deprimerende virkning, men behandling med disse lægemidler udføres ikke længe i modsætning til depression.

Patienter, der lider af alkoholisme, især i tilstande med binge eller delirium tremener, kræver udnævnelse af antipsykotika for at eliminere hallucinationer. I nogle tilfælde bruges antidepressiva, når patienten er deprimeret og i stand til at begå selvmord.

Modtagelse af thymoanaleptika skal vare mindst to uger. Ofte holder patienter uden at vente på en terapeutisk virkning med at tage medicin og derved fremkalde bivirkninger og forværring af symptomer på depression.

Thymoanaleptika påvirker centralnervesystemet ved at normalisere koncentrationen af ​​monoaminer i neuroner. Denne handling er ret stærk, og overholdelse af doseringen spiller en meget vigtig rolle. Antidepressiv overdosering kan være dødbringende..

Hos børn er udviklingen af ​​depression meget sjælden. Alle medikamenter i denne gruppe er kontraindiceret til dem, da centralnervesystemet er i udviklingsstadiet, og at indtagelse af disse lægemidler fører til forekomst af psykiske lidelser i fremtiden...

Under graviditet kan thymoanaleptika ikke anvendes, da lægemidler trænger igennem placentabarrieren og kan have en negativ effekt på udviklingen af ​​det centrale nervesystem i fosteret. Det er kontraindiceret at bruge antidepressiva ved amning, stofferne trænger ind i mælk, og barnet får en bestemt dosis med mad, hvilket påvirker nervesystemet dårligt.

Alvorlige sygdomme i hjertet, leveren, nyrerne betragtes som en kontraindikation for at tage medicin.

Antidepressiv behandling: fordele, skader, forudsigelser

Antidepressiv behandling er blevet brugt i mere end et årti. De er ordineret til hele spektret af depressive og angstlidelser og bruges også som en del af den komplekse behandling af posttraumatisk lidelsessyndrom og andre tilstande. Men medicinene fra denne gruppe blev ikke mere kendte - i løbet af denne tid blev de vokset med mange myter, hvoraf nogle skræmmer patienter, andre inspirerer til bedring.

Så nøjagtigt er disse lægemidler, og hvor sikker er antidepressiv behandling?

Antidepressiv behandling: hvor sikker er det

Først og fremmest skal det forstås, at selv acetylsalicylsyre kan være en fare, hvis den bruges, idet man ignorerer kontraindikationer for lægemidlet. Situationen er den samme med antidepressiva: hver af dem har sin egen liste over indikationer og begrænsninger, der skal tages i betragtning, når medicinen ordineres.

Depressiva virker på centralnervesystemet på forskellige måder. Nogle undertrykker produktionen af ​​stoffer, der fungerer på vores humør som ”undertrykkere”, hvilket får os til at se verden i usædvanligt sorte farver..

Andre stimulerer tværtimod produktionen af ​​stemningsfremmende stoffer.

Atter andre handler ved at harmonisere både disse og andre stoffer. Men hver tilstand ledsaget af depression har dybest set forskellige biokemiske mekanismer, og kun en kvalificeret læge kan vælge det rigtige lægemiddel, der regulerer de processer, der er forstyrrede i et bestemt tilfælde.

Uden den rette og ansvarlige tilgang til valget af medikamenter i denne gruppe i stedet for at lindre symptomerne på depression, kan følgende tilstande udvikle sig:

Selvmordstanker og selvmordstendenser.

Følelsesmæssig labilitet (næsten fuldstændig fravær af følelsesmæssige reaktioner).

Følelsesmæssig ustabilitet (pludselige humørsvingninger, angreb af aggression);

Psykomotorisk overexcitation (ukontrolleret behov for at kaste ting eller genstande, bryde eller rive noget i en pasning af intens spænding).

Dette er kun del af en ret bred vifte af mulige konsekvenser, hvis du tager antidepressiva uden recept fra en læge eller i forkert dosering..

Og dette betyder overhovedet ikke, at antidepressiva skal omgås og slet ikke tages: undertiden er de virkelig i stand til at redde mental sundhed og endda liv.

Når antidepressiv behandling virkelig er nødvendig

Med følgende tilstande og sygdomme kan antidepressiva ikke undgås:

Genoprettelsesperiode efter et slagtilfælde. Mange mennesker, der har oplevet en alvorlig cerebrovaskulær ulykke, lider af store ændringer i adfærd. Dette gør det vanskeligt at gennemføre de nødvendige foranstaltninger (massage, passiv gymnastik, hygiejneprocedurer). Antidepressiva hjælper med at normalisere patientens adfærd i den mest "akutte" periode.

Depression. Selvom antidepressiva betyder en kur mod depression, bruges de ikke altid til denne sygdom. Indikationer for udnævnelse af disse stoffer til depression er selvmordstanker, udbrud af aggression, alvorlige søvnforstyrrelser samt alvorlige former for depression, der tvinger en person til at ty til selvisolering.

Angst og posttraumatiske lidelser. Dette er en stor gruppe af lidelser, der er kendetegnet ved situationelle eller spontane angreb af intens frygt, som en person ikke kan kontrollere, og som undertiden fører til fuldstændig desorientering. I dette tilfælde bruges antidepressiva som en del af en omfattende behandling og hjælper med at lindre symptomerne på lidelsen..

Hvad antidepressiva har brug for for at hjælpe

Én ting skal du vide om depressiva: De er kun effektive i den komplekse behandling af depression, traumatisk stress og andre tilstande. Selv den stærkeste eller mest "nyttige" antidepressiva er magtesløs uden individuelle eller gruppepsykoterapisessioner uden at rette op på livsstilen og fjerne de årsager, der provokerede denne eller den anden lidelse..

Og vigtigst af alt, har du brug for dit personlige og bevidste ønske om at genvinde ro i sindet og en høj livskvalitet. I dette tilfælde vil antidepressiva spille rollen som støtte, hvilket snart ophører med at være nødvendigt for dig, da du vil genvinde kontrol over dig selv og dit liv.

Du kan være interesseret i: Test for at kontrollere hukommelsen.

ANTIDEPRESSANTER - ER DER NOGEN FORDELE Bortset fra skader?

Del dette:

Vinteren slutter aldrig. Stemningen er ikke særlig. Og hvert sekund falder i milt og depression, især hvis der ud over kulden er der andre problemer, der er mere alvorlige. Hvad skal man gøre? Hvor skal jeg løbe? At gemme piller. Og de begynder at drikke i pakker - ofte uden læger, ”foreskriver” de sig selv. Ja, de er i henhold til opskrifter, men her kan du altid finde måder: en medfølende kæreste, der er skrevet ud, findes, og hun ”hjalp bestemt”.

Og det ser ud til at være blevet lettere for sjælen. Foråret ser ud til at være tæt. Og ligeglad hvad den marmot synes der.

Men faktisk er dette selvfølgelig en hoax. Jeg har ikke set en eneste person, der virkelig ville slippe af med depression, mens jeg tager antidepressiva. Ja, der er akutte tilfælde, hvor en person har brug for narkotikasupport, så han slet ikke går i krise og selvmordstanker. Men at "behandle" antidepressiva med et dårligt humør er en forbrydelse. Ingen selv respekterende psykoterapeut eller psykolog vil ordinere en antidepressiv uden grund..

For at forstå hvorfor, skal du vide, hvordan disse piller fungerer.

Hvorfor er alle så glade for disse stoffer? De understøtter kunstigt forhøjede niveauer af serotonin, ”lykkehormonet”. Hvad prøver de ikke at tænke på? Det faktum, at alle antidepressiva, selv den seneste udvikling, har en række bivirkninger. Hvis vi præsenterer vores følelser som en skala, så - ja, de lavere, negative følelser afskæres. En person går ikke hovedet ind i milten, lukker ikke med en pude fra verden. Men faktum er, at de øverste, de positive, også er afskåret. En person kan ikke være lykkelig, som om han var glad i normal tilstand. En god film, et møde med venner, bare en solskinsdag - han er ikke tilfreds. Det er som om det er frossent.

Jeg havde en patient: De havde tradition med venner - på fredage gik de til karaoke. De elskede at synge. Alle har det sjovt og godt. Alle ventede på denne fredag. Og så i femten år. Og så begyndte hans problemer i hans forretning, han blev deprimeret og begyndte at "spise" piller. De ringer til ham fredag ​​aften: ”Hej, hvor er du? Vi er allerede samlet! ” Og han svarer roligt: ​​”Nå, syng for dig selv. Hvorfor har jeg brug for dette? ” Og gik ikke. Antidepressiva dræbte endda denne enkle menneskelige glæde i ham. Forestil dig hvad der foregår med hans kone derhjemme.

Jeg vil sammenligne antidepressiva med en krykke. Når dit ben er brudt og du er i en rollebesætning, har du brug for det. Men bruddet er vokset sammen, hvorfor har du brug for en krykke? Og mange fortsætter med at gå med en "krykke." Der er en afhængighed. Og dette er allerede meget farligt. At komme ud efter et kursus med antidepressiva er en hel historie. Læger reducerer dosis lidt efter lidt, men kroppen er allerede ”tilsluttet”. Jeg læser fora, der er afhængige af antidepressiva - der vil jeg også gribe hovedet hele tiden. En skriver for eksempel: ”Gutter, jeg har siddet på sådan en sådan medicin i fem år nu. Og så snart jeg begynder at annullere, har jeg frygt, mit hoved roterer, jeg er bange for at dø. »Og fortsætter med at drikke det.

Og her er alt indlysende. Kroppen holder op med at producere serotonin i sig selv, og når du fjerner det fra kunstig ernæring, har du frygt, svimmelhed, alle disse rædsler. Meget lig alkoholisme. Drikker med tømmermænd for at redde dig selv fra mareridtene i en tømmermænd. En person, der har levet på antidepressiva i flere år, er en person med kemisk afhængighed. Hele kroppen lider. Få nervesystemer - antidepressiva indeholder ret aggressive stoffer, der også påvirker leveren og nyrerne. Og hvad der især er vigtigt for unge kvinder er deres reproduktive funktion. Det er strengt forbudt at blive gravid og bære antidepressiva, for i første trimester er barnets nervesystem.

Hvis du er i dårligt humør, smålig frygt - drik morwort. Dette er græs, der vil bestemt ikke skade sig, og du falder i søvn roligt. Og hvis du stadig tænker på en "nem" måde, som den ser ud til dig, så glem ikke at skyde dit ben på samme tid parallelt - den endelige virkning for kroppen vil være den samme.

Hvad er antidepressiva, og hvordan påvirker de psyken?

Antidepressiva er en vigtig ting, når en person er på randen af ​​liv og død på grund af en humørsykdom.

Ordet "antidepressiva" er alarmerende. Vi ved ikke meget om psykiske lidelser, især hvis vi ikke specifikt er interesseret i dette. Omkring psykiske lidelser - hvis ikke en glorie af romantik og mystik, så skræmmende historier. Der er dem, der betragter antidepressiva som farlige stoffer, der ændrer personlighed og forårsager afhængighed og forfærdelige konsekvenser. På grund af dette nægter nogle gange dem, der har behov for behandling, det. Når alt kommer til alt er pludselig alle disse historier sande?

Informburo.kz forstår, hvordan tingene virkelig er: hvad antidepressiva er, og hvorfor de er nødvendige, hvordan de bruges, om de forårsager bivirkninger og afhængighed, om de kan annulleres når som helst og hvorfor man tager dem om nødvendigt, er normalt.

Hvad er antidepressiva?

Antidepressiva - stoffer, der påvirker funktionen af ​​centralnervesystemet, og som navnet antyder, bruges hovedsageligt til behandling af depression.

Disse stoffer lindrer følelser af længsel, apati, angst, angst, irritabilitet, spænding, øger mental aktivitet, normaliserer appetit og søvn. For at forstå, hvordan antidepressiva fungerer, skal du forstå, hvordan nervesystemet fungerer..

Sådan fungerer centralnervesystemet

Det centrale nervesystem (CNS) "leder paraden." Det inkluderer rygmarven og hjernen, og det er ansvarlig for enkle og komplekse reflekser - standardreaktioner på enhver påvirkning. Alt dette fungerer ved hjælp af nervesignaler - impulser..

Nervesystemet består af mange nerveceller - neuroner. For neuroner til at udføre nerveimpulser, skal de være forbundet til et netværk, der transmitterer en impuls fra en celle til en anden. Forestil dig, at børnene leverer bolden til hinanden i en fysisk træningslektion. Børn er nerveceller forbundet til systemet, og bolden er en nerveimpuls. Men de hænder, som børnene passerer bolden med - dette er en synapse, sådan et kontaktsted.

I synapser transmitteres en nerveimpuls fra en celle til en anden. Dette sker ved hjælp af neurotransmittere - dette er sådanne mellemprodukter. Følgelig, hvis neurotransmittorer er utilstrækkelige, vil impulserne passere dårligt. Dette betyder, at hele organismenes arbejde forstyrres: nervesystemet styrer alt.

Derudover er der en ny nuance. Neurotransmittorer er stoffer af forskellig art, især blandt dem er noradrenalin, serotonin og dopamin. Disse stoffer er hormoner. Derfor udøver de ud over transmission af nerveimpulser mange flere funktioner som hormoner. De påvirker funktionen af ​​de enkelte organer og systemer, processerne for kontraktilitet i muskler, blodkar, og dels - på humør og indre fornemmelser. Og med depression har en person ofte et fald i niveauet af disse hormoner-neurotransmittere. Derfor har patienter så store vanskeligheder: følelser af angst, apati og deres egen værdiløshed er forårsaget af mangel på serotonin, dopamin og noradrenalin. Og da hormoner også påvirker mange kropsfunktioner, forklarer dette de fysiske manifestationer af depression - svaghed, træthed, ustabil appetit.

Antidepressiva påvirker netop niveauet af disse hormoner-neurotransmittere: de blokerer for deres nedbrydning eller indfangning af neuroner. Fra dette stiger deres niveau.

Når der ordineres antidepressiva, og hvorfor de kan være ineffektive

På trods af deres navn bruges antidepressiva ikke kun til behandling af depression. de bruges til mange andre sygdomme: dette skyldes kun, at de påvirker forskellige processer i kroppen.

Ved depression og andre psykiske lidelser bruges heller ikke altid antidepressiva. Forskere ved stadig ikke nøjagtigt alle funktioner og årsager til depression. Hvis det kun var en mangel på neurotransmittere, ville antidepressiva hjælpe alle, men det er ikke sådan. Derudover ville medikamenter som amfetamin eller kokain hjælpe med depression: De påvirker neurotransmittere og forårsager derfor en følelse af eufori. Men depression er en meget mere kompleks lidelse, hvor forskellige mekanismer er involveret..

Derfor er reaktionen på antidepressiva individuel, men du bør ikke nægte dem. De hjælper med at lindre alvorlige tilstande, så patienter kan klare sygdommen. Antidepressiva bruges normalt ikke alene, men kombineres med psykoterapi og andre behandlingsmetoder. Nogle gange kan du overhovedet undvære dem - det afhænger af patientens tilstand. Lægen aftaler aftale individuelt.

Er der en afhængighed af antidepressiva?

Ingen. Men det kan ikke nægtes, at efter tilbagetrækning af antidepressiva øges risikoen for selvmord, og patienten føler sig utilpas. Dette er et abstinenssyndrom, som mange tager for afhængighed. Faktum er, at hvis den kunstige støtte til niveauet af neurotransmittere brat afskæres, vil deres niveau falde - så ser ud til, at patienten har vendt tilbage depression, og nu vil han ikke være i stand til uden piller. Dette problem løses ved forbedret psykoterapi og en langsom reduktion i dosis af stoffet. Ja, og der er et abstinenssyndrom ikke i det hele, men oftest hos patienter, der har taget høje doser.

Hvordan antidepressiva hjælper med depression

Informburo.kz bad en pige, der gennemgik depression og en spiseforstyrrelse, om at fortælle sin historie. Hun delte, hvordan hun stød på problemet, gennemgik behandling og afviste derefter antidepressiva og vendte tilbage til det normale liv. Vi offentliggør hendes historie på betingelse af anonymitet.

"Min mor forlod mig om et år. Jeg så hende sjældent, min bedstemor rejste mig. Siden barndommen følte jeg, at jeg var ubrugelig og var bange for, at jeg ville blive forladt. Og dette skete, da jeg mødte en fyr: når han bare ikke gik på en date, stoppede han med at svare på opkald - Jeg kunne ikke kontakte ham længere. Jeg vidste ikke grunden, jeg forstod ikke hvad der skete. Så kom jeg selv med årsagen: Jeg er fed. For øvrig veide jeg 48 kg med en højde på 164 cm. Jeg blev vegetar, jeg spiste to gange dag, gik med jævne mellemrum sultne og træner i gymnastiksalen indtil en sved. det var en følelse af metthed, og jeg forbød mig selv at gøre noget. Derefter begyndte tvangsmæssig overspisning: Jeg spiste så meget, at det gjorde ondt at trække vejret, og jeg hadede mig endnu mere. om kost, og jeg sagde, at jeg spiser normalt, jeg var virkelig overbevist om, at jeg spiser normalt, og jeg overspiser, fordi jeg er svag.

Gynækologen ordinerede hormonelle. Perioderne gik, men da jeg nægtede pillerne, stoppede de igen. Netop da uddannede jeg mig fra universitetet og ophørte med at modtage et stipendium. Stress, spænding og mangel på arbejde dykkede i panik: når alt kommer til alt havde jeg nu ikke penge til gymnastiksalen, og jeg kunne blive fedt. Allerede da begyndte depressionen. En gang limede jeg alle spejle i huset, så kun mit ansigt var synligt. Jeg kunne ikke se mig selv og min krop. Jeg hadede dem.

Det virkede. Så døde bedstemor. Det var svært, og jeg fortsatte med at sulte og træne. Om menstruation var ikke længere et spørgsmål, men jeg var ligeglad.

Så 4 år gik - og hele denne tid havde jeg ikke mistanke om, at jeg havde en spiseforstyrrelse. En gang havde en ven de samme symptomer, og hendes mor købte sine antidepressiva. Jeg googlede disse piller og stødte på konceptet "bulimia nervosa" - det faldt nøjagtigt med min tilstand. Først ville jeg selv drikke antidepressiva, men jeg kunne ikke finde dem, der ville blive solgt uden recept. Derefter besluttede jeg at kontakte en terapeut, så han ville skrive dem til mig. På det tidspunkt ville jeg ikke længere leve, det var svært at stå op om morgenen. Jeg var så væmmes af mig selv, at jeg ville ridse mit ansigt og skære min krop.

Psykoterapeuten var ikke tilhænger af at ordinere mig stoffer, men jeg insisterede. Jeg fik ordineret en lille dosis: Jeg drak på den fjerde del af p-piller. Parallelt gennemgik hun psykoterapi med ham og en psykolog. Virkningen af ​​tablettene var næsten øjeblikkeligt: ​​angst og selvhat forsvandt, et ønske om at leve dukkede op. Menstruation er gået. Efter 7 sessioner opgav jeg både terapi og piller - jeg pludselig indså, at der er mit indre arbejde, som ingen vil gøre for mig. Der var ingen bivirkninger og fiasko syndrom: på et tidspunkt begyndte jeg bare at glemme at drikke piller.

Jeg sluttede, begyndte at arbejde eksternt. Jeg huskede, hvad jeg altid elskede - at tegne. Jeg gik ind i den anden videregående uddannelse inden for design. Da jeg fandt mig selv og begyndte at gøre, hvad jeg kunne lide, stoppede mine madproblemer, hvor springende træning ophørte med at skræmme mig. Jeg har ikke trænet hele vinteren, fordi jeg studerede og arbejdede. Nu går jeg på gymnastiksalen, men kun fordi jeg kan lide det. Jeg begrænser mig ikke til mad, og sammenbrud ophørte. Ja, jeg har en ufuldkommen krop, og nu vejer jeg 57 kg. Men alt dette betyder ikke noget: Jeg begyndte endelig at leve. Jeg er stadig nødt til at arbejde på mig selv: vittigheder om vægt- og vægttabsposter fungerer som en trigger og forårsager angstanfald. Jeg kan ikke sige, at jeg er helt sund. Men jeg lærte at elske mig selv og lytte til min krop ".

Læs også:

Hvad skal man overveje, når man tager antidepressiva

Informburo.kz korrespondent talte med Igor Vavilov, en psykiater, psykoterapeut fra det republikanske videnskabelige og praktiske center for mental sundhed (RNCPC).

Lægen sagde, hvad man skal overveje, når man tager antidepressiva:

  • Lægen ordinerer behandling baseret på sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Derfor, hvis lægen besluttede, at medicin er nødvendig, inklusive antidepressiva, er det vigtigt for patienten at følge alle instruktionerne nøjagtigt. Lægen opretter ikke bare et bestemt behandlingsregime. Forløbet af antidepressiva er normalt langt, derfor er det vigtigt at konstant overholdes af en læge hele denne tid: Han vil overvåge dynamikken i patientens tilstand. I overensstemmelse med staten vil dosis af lægemidlet justeres.
  • Det er vigtigt at opgive alkohol i behandlingsperioden. Fordi alkohol kan forværre tilstanden: øg symptomerne på depression eller forårsage bivirkninger af stoffet.
  • Du skal ikke være bange for antidepressiva. Hvis du føler dig utilpas fra dem, er der noget, der bekymrer dig, så vær ikke bange for at tale med lægen om dette. Måske dette narkotika simpelthen ikke passer dig, og du er nødt til at ændre det.

Vigtigt: hvordan man forstår, at hjælp fra en psykoterapeut kræves

Informburo.kz spurgte også Igor Vavilov, hvordan man kan forstå, at en person har brug for specialisthjælp..

Subjektivt, i de første stadier af sygdommen, kan en person forstå, at han har brug for at se en læge. Hvis han oplever negative følelser i lang tid, især uden nogen åbenbar grund, og de forværrer kvaliteten af ​​hans liv, er det værd at overveje. Det kan være angst, irritabilitet, tristhed, skyld, harme. Ikke flygtig, nemlig ufremkommelig i lang tid.

Men her er det værd at overveje, at med depression en person utilstrækkeligt kan vurdere sin følelsesmæssige tilstand. Det er godt, hvis der er slægtninge i nærheden af ​​ham, der kan slå alarmen i tide, hvis de bemærker ændringer i adfærd.

For en pige, der havde en spiseforstyrrelse, var situationen netop det. Det var svært for hende at forstå, at der var noget galt med hende, fordi en spiseforstyrrelse fra kategorien af ​​afhængighed er kronisk, kan forværres og falde og afhænger af forskellige årsager. Som tilfældet med enhver afhængighed reduceres kritikken af ​​sygdommen hos en person: han er muligvis ikke opmærksom på manifestationerne af lidelsen i lang tid. Erkendelsen af, at der er brug for hjælp, kommer ofte kun, når en person står over for de negative virkninger af afhængighed. ”.

Derfor er det især vigtigt at være forsigtig: Hvis du bemærker en kardinal ændring i menneskelig adfærd, skal du besøge en specialist. Husk, at mennesker med psykiske lidelser ikke altid er i stand til at vurdere deres tilstand tilstrækkeligt. Måske forstår personen ikke, at han står over for et alvorligt problem. Hvis du konsulterer en læge til tiden, kan du forbedre dit liv kvalitativt - og måske endda redde det.

Følg de seneste nyheder på vores Telegram-kanal og på din Facebook-side.

Deltag i vores Instagram-community

Fordelene og skadene ved antidepressiva

Hvad er antidepressiva, og hvorfor er de? Først og fremmest er dette medicinske stoffer, der har en psykotropisk effekt. Brug dem til at behandle mennesker i en deprimeret tilstand. Deres handling manifesteres i det faktum, at de munter, lindrer stress og panikanfald, normaliserer en persons tilstand: hans appetit og generelle velvære. Det skal bemærkes, at depression forekommer som et resultat af en mangel på serotonin og dopamin - de såkaldte lykkehormoner.

Begyndelsen af ​​antidepressiva

I et separat farmakologisk underafsnit faldt dette lægemiddel i 50'erne af det sidste århundrede. Indtil da blev urtemediciner brugt til behandling af depressiv tilstand. Som eksempel blev der anvendt forskellige slags tinkturer, ekstrakter og afkogninger af johannesurt, som var kendt siden oldtiden og blev aktivt brugt i kampen mod søvnproblemer og forskellige psykiske lidelser. Indtil videre bruges johannesurt-alkaloider stadig til terapeutisk behandling. Deres effektivitet og effektivitet i de tidlige og milde faser af depression kan korreleres med virkningen af ​​standard antidepressiva på kroppen. Det skal understreges, at forskere konstant arbejder på oprettelse af flere og flere nye lægemidler, og den vigtigste undersøgelse er rettet mod at reducere bivirkninger.

Indikationer for brug af antidepressiva er:

  • For det første er det depression i dets forskellige manifestationer: depressiv, skizoaffektiv lidelse;
  • For det andet angst, sociale fobier, panikanfald i svære former;
  • For det tredje er dette spiseforstyrrelser såsom bulimi;
  • For det fjerde er dette alvorlige søvnforstyrrelser.

Hvem kan ordinere antidepressiva??

Kun en psykiater kan ordinere et lægemiddel fra denne gruppe, og som patienten observeres. Naturligvis kan en terapeut også ordinere en recept, men det er stadig bedre at stole på en specialist på dette område, der allerede har haft lignende problemer mere end én gang. Men psykologer kan ikke ordinere antidepressiva, da dette ikke er inden for deres kompetenceområde.

Hvad er antidepressiva? For det første dem, der har en afbalanceret effekt, såvel som en universel effekt. For det andet er medicin stimulanser. Tildelt til patienter i en sløv, annealet tilstand. For det tredje er det beroligende midler. Ofte tages de for at eliminere panikanfald, urimelig angst.

Bivirkninger af antidepressiva

Som alle medicinske produkter er antidepressiva ikke uden bivirkninger. Når du bruger klassiske tricykliske stoffer, kan forstoppelse, tør mund og øget intraokulært tryk forekomme. Derudover kan der være hukommelsesproblemer, især ofte hos ældre patienter. Hovedpine, kvalme og vægtøgning observeres også. Hvis vi taler om den seksuelle sfære, er dette erektil dysfunktion, forsinkelse eller smertefuld orgasme. Man skal være opmærksom på gruppen af ​​milde antidepressiva. De mest almindelige bivirkninger er opkast, diarré, søvnløshed og generel fysisk svaghed. Antidepressiva er potente lægemidler, derfor skal doseringen og selve medicinen vælges strengt individuelt, afhængigt af symptomerne på depression. Markedets antidepressiva er strengt forbudt.!

Antidepressiva og dårlige vaner

Når du tager dette farmaceutiske produkt, skal du tage hensyn til, at behandlingen skal ske uden afbrydelse, ellers vil der ikke være nogen effekt. Derfor tager patienten alkohol og antidepressiva, eller antidepressiva og medikamenter, behandlingsprocessen og risikerer også en række bivirkninger, der kan være skadelige. Det skal huskes, at for mange er behandlingen af ​​depression forbundet med brugen af ​​alkohol eller medikamenter, som godt stimulerer en persons hjerneaktivitet og derved irriterer nervesystemet. Derfor kan depression, frygt og angst intensiveres, og alt dette påvirker patientens mentale tilstand negativt.

Konsekvenserne af at tage alkohol og antidepressiva samt antidepressiva og medikamenter har en mere skadelig virkning end du måske forestiller dig..

Dette er konsekvenser som:

  1. Forøget døsighed, aggressivitet, apati;
  2. Forkert koordinering af bevægelser;
  3. Krænkelser i leveren. Hun holder op med at fremstille de rigtige enzymer..
  4. Højt blodtryk;
  5. Generel forgiftning af kroppen, da dette er blandinger af en giftig forbindelse.

En blanding af antidepressiva og alkohol i alvorlige tilfælde, hvor der er selvmordstendenser, er meget farligt for menneskers sundhed og liv. I denne kombination intensiveres tilstanden af ​​vrede og frygt, og dette kan føre til død. Det er nødvendigt at fokusere på det faktum, at det er umuligt at forbedre ens humør med en sund person. Derudover anbefaler læger ikke at ty til en sådan radikal behandling i de tidlige stadier, da der kan være mere skade end gavn.

Som et resultat skal det siges, at antidepressiva bruges til behandling af neurose, men kun i tilfælde, hvor andre metoder ikke hjælper. For at opmuntres kategorisk kan du dog ikke bruge dette værktøj. Derudover kan afhængighed af antidepressiva forekomme, og dette kan have meget alvorlige konsekvenser. Derfor bør denne behandlingsmetode ordineres og overvåges af en professionel læge..

Antidepressiva mod depression: Fordel eller skade?

I medicinens historie er der mange tilfælde, hvor oprettelsen af ​​et nyt lægemiddel forårsagede en opblussen blandt specialister, der begyndte at ordinere det til et stigende antal patienter. Men efterhånden som der blev foretaget mere grundige og forskelligartede undersøgelser, var det medicinske samfund enige om, at dette lægemiddel langt fra var så nyttigt og sikkert, som man troede, hvorefter dets anvendelse var markant begrænset..

I marts 2012 blev den mest interessante artikel offentliggjort i Frontiers in Psychology, som opsummerer de undersøgelser, der findes i dag for flere grupper af antidepressiva fra et evolutionært perspektiv. Disse lægemidler har vist sig at være ret effektive til behandling af en række lidelser, primært depression. Det er muligt, at resultaterne af denne og andre lignende anmeldelser vil tvinge specialister til alvorligt at gennemgå deres holdning til denne gruppe medikamenter: det viser sig, at de positive virkninger af antidepressiva er mere beskedne, end man normalt tror, ​​og bivirkninger kan godt overstige de mulige fordele.

Indhold

Serotonin

Serotonin (5-hydroxytryptamin eller 5-HT) er et gammelt stof med en evolutionshistorie på mindst en milliard år, det er til stede i svampe, planter og dyr. Serotonin tilhører sammen med noradrenalin (NA) og dopamin (DA) klassen af ​​monoaminer. Lægemidler, der påvirker metabolismen af ​​serotonin, er et af de mest almindeligt foreskrevne i psykiatrisk praksis. Det antages, at noradrenalin og serotonin i det mindste delvist er ansvarlige for symptomerne på depression, den mest almindelige psykiske lidelse, som folk søger hjælp med. I behandlingen af ​​depression anvendes antidepressiva ofte, som kun påvirker mekanismerne til noradrenalin og serotonin. Foruden depression er antidepressiva ordineret til andre lidelser, såsom dysthymi, bipolar lidelse, angst, panik og post-traumatiske lidelser, fobier, spiseforstyrrelser, kroniske smerter osv. Disse lægemidler ordineres årligt til millioner af mennesker over hele verden..

Kendt grundlæggende princip for medicin "primum non nocere" (lat. "Gør ingen skade"). Samtidig kan mange moderne diagnostiske kriterier og behandlingsstandarder ifølge et stigende antal specialister gøre mere skade end gavn. Mange af disse overvejelser er baseret på evolutionære synspunkter på forstyrrelsernes art..

I betragtning af det faktum, at serotonin er involveret i mange processer både i hjernen og i andre dele af kroppen, og også i betragtning af serotonins deltagelse i en række adaptive mekanismer, kan antidepressiva have mange bivirkninger. På trods af overflod af eksperimentelle data har antidepressiva's virkning på andre serotonergiske virkninger indtil videre tiltrukket lidt opmærksomhed fra forskere.

Serotonin Homeostase

Dyreforsøg har fundet, at kun 5% af alt serotonin er koncentreret i hjernen. Hoveddelen af ​​serotonin er til stede i tarmen, hvor 90% af det er i enterochromaffin-celler (hvor det syntetiseres), og de resterende 10% syntetiseres og opbevares i myenteriske associerende neuroner. Enterochromaffin-celler udskiller serotonin i blodbanen, hvor det fanges af blodplader. Hos voksne krydser den ikke blod-hjerne-barrieren, så de centrale og perifere puljer af serotonin ikke er forbundet med hinanden.

Homeostase (opretholdelse af balance) af serotonin udføres ved hjælp af mekanismerne i det centrale nervesystem, tarme og blodplasma. Essensen af ​​homeostase er at opretholde en ligevægtskoncentration af stoffet inden for den fysiologiske ”korridor”. Generelt er mekanismerne til homeostase et klassisk eksempel på en evolutionært udviklet tilpasning, da de opretholder koncentrationen af ​​stoffer på det niveau, der er nødvendigt for den normale funktion af kroppen og danner et komplekst netværk af interaktioner, der kun kunne opstå under naturlig selektion. Groft sagt inkluderer mekanismerne til homeostase sensorer, der sporer niveauet for et givet stof, og feedbackmekanismer, der returnerer en parameter til en ligevægtstilstand, når den afviges. Mange homeostatiske mekanismer kan øge eller mindske ligevægtsniveauet som reaktion på forskellige eksterne forhold. F.eks. Reagerer kroppen på infektion med en stigning i temperaturen (som normalt er i et snævert ligevægtsområde), som manifesterer sig i form af feber. Endvidere opretholder feedbackmekanismer kropstemperaturen på dette forhøjede ligevægtsniveau. Serotoninkoncentration i forskellige dele af kroppen understøttes af lignende mekanismer.

I hjernen er serotonergiske neuroner til stede i kerne i hjernens sutur, hvilket giver fremspring til andre dele af hjernen. Suturens dorsale kerne indeholder neuroner, der har forbindelser med forhjernen. Efter isolering af serotonin i synapsen fanges det tilbage af den presynaptiske membran ved hjælp af transportmolekyler, hvorefter det spaltes af monoamine oxidase-A.

Virkningen af ​​antidepressiva på kropssystemer

I henhold til grundlæggende kriterier for medicin og psykiatri opstår lidelser som følge af afvigelser eller svækkelser af biologisk funktion. Da naturlig selektion betragtes som den eneste kraft, der er i stand til at danne biologiske funktioner, og funktionerne ved biologiske funktioner er i det væsentlige former for tilpasning, kan udtrykket ”forstyrrelse” forstås som krænkelser og afvigelser i arbejdet med de udviklede tilpasninger. I dette tilfælde kan interventioner, der sigter mod at fjerne arbejdstilpasningsmekanismer, i princippet selv forårsage en forstyrrelse.

Antidepressiva, der kommer ind i blodomløbet og distribueres gennem kropssystemerne, påvirker niveauet af monoaminer. Den mest almindelige mekanisme er binding til bærerproteiner. I en normalt fungerende hjerne forhindrer blokeringen af ​​bæreren genoptagelse af monoaminer af det presynaptiske neuron, hvilket resulterer i, at koncentrationen af ​​monoaminer i det ekstracellulære rum inden for minutter og timer øges og overstiger ligevægtskoncentrationen. I tilfælde af langvarig brug af antidepressiva dæmper mekanismerne til homeostase denne virkning gennem forskellige kompenserende ændringer, herunder et fald i syntesen af ​​serotonin, hvilket fører til et fald i den samlede mængde serotonin i hjernen. Som et resultat vender koncentrationen af ​​serotonin i den ekstracellulære væske tilbage til dets ligevægtsniveau. Ud over at reducere syntesen af ​​serotonin er der også ændringer i densiteten og funktionen af ​​serotoninreceptorer, transportproteiner osv..

Skema 1. Virkningen af ​​antidepressiva på den intercellulære koncentration af serotonin såvel som det samlede indhold af serotonin i hjernen over tid. Lodrette søjler - intercellulært serotonin, kurver fra top til bund - indholdet af serotonin i hjernen og syntesen af ​​serotonin. Andrews et al., 2012.

Men antidepressiva spredes også over hele kroppen, derfor kan de påvirke de tilsvarende processer i perifert væv..

Teoretisk set kan antidepressiva forstyrre normalt fungerende adaptive mekanismer og forårsage lidelser på mange måder. Den første stammer fra det faktum, at der normalt er behov for et par uger for at reducere syntesen af ​​serotonin, hvilket skulle bringe koncentrationen af ​​serotonin tilbage til et ligevægtsniveau. I løbet af denne periode er koncentrationen af ​​serotonin højere end nødvendigt, derfor kan antidepressiva i denne periode forårsage forskellige lidelser.

Den anden måde er, at langvarig brug af antidepressiva kan føre til overdreven belastning af reguleringsmekanismer og forårsage funktionsfejl i deres arbejde. For eksempel er det blevet antydet, at depression kan forekomme som et resultat af nedsatte reguleringsmekanismer under langvarig stress (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Fra det samme princip kan det konkluderes, at langvarig brug af antidepressiva kan føre til nedbrydning af homeostatiske mekanismer, der regulerer udvekslingen af ​​serotonin.

Den tredje måde indebærer en mulig tilbagefald af lidelsen efter tilbagetrækning af antidepressiva. Selvom balancen gendannes under deres indtagelse, skyldes dette andre tilpasninger, der modvirker virkningen af ​​antidepressiva. I tilfælde af annullering af antidepressiva møder disse eksisterende tilpasningsmekanismer ikke modaktion, hvilket igen fører til en afvigelse fra ligevægt. Sådanne udsving i niveauet af monoaminer som en "swing" kan fortsætte, indtil hjernen genkonfigurerer sine tilpasningsmekanismer i overensstemmelse med den nye situation.

Derudover kan antidepressiva forårsage forstyrrelser ved at deaktivere nøglekoblinger i homeostase-mekanismer. For eksempel afhænger reguleringen af ​​serotoninniveauer i blod og plasma primært af serotonintransportøren. Ved at blokere bæreren forstyrrer antidepressiva mekanismens nøglelink, hvilket resulterer i, at en tilbagevenden til ligevægt bliver umulig.

Er de effektive?

Antidepressiva betragtes som meget effektive til at reducere symptomer, men nylige studier antyder, at antidepressiva er meget beskedne. Til at begynde med er undersøgelser, der diskuterede virkningen af ​​disse lægemidler, kun delvist blevet offentliggjort. Turner et al. (2008) på grundlag af FOIA (Freedom of Information Act, USA) anvendt til FDA (en organisation, der blandt andet kontrollerer licensering af lægemidler i USA) med en anmodning om at få adgang til alle offentliggjorte og upublicerede undersøgelser foretaget af farmaceutiske virksomheder for at få deres registrering præparater. Forfatterne fandt, at fordelene ved antidepressiva i forhold til placebo blev indikeret i 94% af de offentliggjorte undersøgelser. På samme tid, når publicerede og upublicerede studier blev analyseret sammen, var antidepressiva overlegne end placebo hos kun 51% af dem..

Kirsch et al. (2008) kontaktede også FDA for at forstå, hvor effektive antidepressiva er til at reducere symptomer på depression. Ændringer i symptomer på depression blev vurderet ved hjælp af Hamilton Depression Rating Scale (HDRS; Hamilton, 1960), den mest almindelige metode til vurdering af antidepressiva effektivitet i undersøgelser. Den samlede score for det kan variere fra 0 til 53, men forskere kan fortolke dem meget forskelligt. American Psychiatric Association (APA, 2000) nævner specifikt det mønster, der er anvendt af Kearns et al. (1982), som også bruges af National Institute for Clinical Excellence i Storbritannien (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Resultater i området 0-7 svarer til normen, 8-13 - mild depression, 14-18 - moderat depression, 19-22 - svær depression, ≥23 - meget alvorlig depression.

Husk, at de diagnostiske kriterier for alvorlig depressiv lidelse (MDD) er opfyldt af alle patienter med en score på 13 eller mere. Med andre ord har mange patienter, der er diagnosticeret med MDD, kun symptomer på mild eller moderat depression. Ifølge NICE-anbefalinger skal lægemidlet desuden reducere sværhedsgraden af ​​symptomer med 3 point i HDRS eller mere sammenlignet med placebo (NICE, 2004) for at antidepressiva kan erkendes som klinisk signifikante.

Kirsch et al. (2008) fandt, at når man tager placebo, faldt symptomerne i gennemsnit med 7,8 point, og når man tog antidepressiva med 9,6 point. Det er klart, at der blev registreret signifikante forbedringer i begge grupper, men med undtagelse af en undersøgelse var alle patienter på tidspunktet for vurderingen af ​​deres tilstand i en tilstand af ”meget alvorlig depression” (gennemsnitlig HDRS-score ≥ 23). Med andre ord, selv under hensyntagen til forbedringen forårsaget af placebo-effekten eller virkningen af ​​antidepressiva, forblev de fleste af patienterne deprimerede. Desuden reducerede antidepressiva symptomer på depression med et gennemsnit på 1,8 HDRS-point bedre end placebo. Selvom denne forskel var betydelig, opfylder den ikke kravene i NICE-henstillinger. Forskellen mellem placebo og antidepressiva steg, da den samlede score steg og nåede klinisk betydning med et initialt niveau på 28 point eller mere. Dog sandsynligvis skyldtes dette ikke en stigning i effektiviteten af ​​antidepressiva, men på grund af et fald i placebo-effekten.

Disse resultater antyder, at antidepressiva faktisk ikke har en signifikant klinisk effekt på symptomerne på depression, medmindre med undtagelse af "meget alvorlige" tilfælde. Resultaterne af, at antidepressiva har en meget beskeden virkning sammenlignet med placebo, er blevet bekræftet i andre studier (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). I England er forskellen mellem antidepressiva og placebo så lille, at antidepressiva kun anbefales i tilfælde af svær depression..

Måske antyder den lave effekt af antidepressiva, at serotonin ikke er involveret i håndteringen af ​​depressive symptomer. Det kan dog også antages, at mekanismerne til homeostase, der regulerer udvekslingen af ​​serotonin, forbliver intakte, da hjernen modvirker påvirkningen af ​​antidepressiva.

Problemer med langvarig brug af antidepressiva

Selv hos de patienter, der reagerer godt på antidepressiv behandling, falder deres effektivitet over tid, hvilket undertiden fører til et fuldt tilbagefald. Dette passer inden for rammerne af hypotesen om hjernen, der modvirker påvirkningen af ​​antidepressiva. Indledende undersøgelser rapporterede en chance for 9–57% for tilbagefald ved langvarig brug af disse lægemidler (Byrne & Rothschild, 1998). Hos moderne forskere vurderes sandsynligheden for tilbagefald også som ganske høj. I en undersøgelse af fluoxetin havde 35,2% af deltagerne et tilbagefald efter 6 måneders indtagelse af lægemidlet kontinuerligt, og antallet af tilbagefald steg til 45,9% efter 12 måneders indtagelse (McGrath et al., 2006). I en anden undersøgelse havde 68% af patienterne, der oprindeligt gik i remission og kun modtog langvarig antidepressiv behandling, efter et to-års opfølgningsperiode (Bockting et al., 2008). I disse undersøgelser blev kun en stigning i symptomer, der opfyldte kriterierne for tilbagefald, indikeret, og det samlede fald i effektivitet ved langtidsbrug er meget mere signifikant.

De langtidsvirkninger af antidepressiva ved depression blev undersøgt i STAR * D-undersøgelsen (Sequended Treatment Alternatives to Relief Depression), som gentagne gange er blevet nævnt i forskellige publikationer som et argument til fordel for effektiviteten af ​​disse lægemidler. Denne undersøgelse involverede 3.110 deprimerede patienter, der successivt modtog op til fire forskellige lægemidler (i tilfælde af en ineffektivitet med smalspektret lægemiddel blev et bredere spektrum af lægemidler ordineret sekventielt). Den samlede hyppighed af remissioner i alle behandlingsstadier blev estimeret til 67% (Rush et al., 2006). I denne undersøgelse var der imidlertid ingen kontrolgruppe, der modtog placebo, så de positive resultater kan ikke forklares med virkningen af ​​antidepressiva - disse resultater inkluderer den kombinerede virkning af antidepressiva og placeboeffekten. Derudover havde 93% af 1518 deltagere med remission 12 måneder efter afslutningen af ​​behandlingen eller udelukkelse fra undersøgelsen ifølge rapporter fra andre forfattere, der genanaliserede dataene efter undersøgelsens afslutning (Pigott et al., 2010). Selv denne kendsgerning alene indikerer, at antidepressiva effektiviteten falder over tid. Derudover rapporterede uafhængige forskere adskillige unøjagtigheder i resultaterne af undersøgelsens forfattere..

Øget risiko for tilbagefald

Når mekanismerne til homeostase forskydes fra ligevægtspunktet, opstår der en modsat rettet kraft, der har tendens til at gendanne ligevægten. Forskellige antidepressiva har forskellige effekter på koncentrationen af ​​monoaminer i hjernen. Hvis mekanismerne til homeostase, der regulerer deres koncentration, fungerer korrekt hos de fleste patienter med depression, bør vi se en stigning i symptomer på depression efter abstinens. Og graden af ​​denne bølge bør være proportional med aktiviteten af ​​antidepressiva.

For at teste denne hypotese blev der udført en metaanalyse af undersøgelser, hvor antidepressiva blev trukket tilbage (Andrews et al., 2012). Da det er vanskeligt at vurdere graden af ​​deres indflydelse på koncentrationen af ​​monoaminer hos mennesker, blev sådanne målinger udført på gnavere i området med den prærontale cortex (Amat et al., 2005). Placebo havde ingen effekt på koncentrationen af ​​monoaminer, og de mest kraftfulde antidepressiva kan øge niveauet af monoaminer i PFC op til 400% og endnu mere (Bymaster et al., 2002). Efter at have introduceret de nødvendige korrektioner fandt forfatterne en positiv sammenhæng mellem den antidepressive styrke i forhold til koncentrationen af ​​monoaminer (serotonin og norepinephrin) og sandsynligheden for at udvikle et tilbagefald af depression efter lægemiddelabstinens. Med andre ord, jo stærkere antidepressiva påvirker koncentrationen af ​​disse stoffer, jo stærkere hjerner modvirker denne virkning, og jo større er sandsynligheden for forværring efter narkotikaudtrækning (se skema 2 og 3). Baseret på disse fund kan det hævdes, at de patienter, der har en forbedring af deres tilstand uden brug af antidepressiva, er mindre tilbøjelige til at indgå i et tilbagefald af depression.

Skema 2. Forholdet mellem risikoen for tilbagefald og kraften af ​​et antidepressivt middel. Y-akse: risiko for tilbagefald på grund af tilbagetrækning af antidepressiva. På abscissen: graden af ​​indflydelse af antidepressiva på indholdet af serotonin i den præfrontale cortex af gnavere. En 100 langs x-aksen indikerer, at antidepressiva ikke påvirker serotoninniveauer. Andrews et al., 2012.

Skema 3. Forholdet mellem risikoen for tilbagefald og kraften af ​​et antidepressivt middel. Y-akse: risiko for tilbagefald på grund af tilbagetrækning af antidepressiva. På abskissa-aksen: antidepressantens indflydelsesgrad på indholdet af noradrenalin i gnagernes præfrontale cortex. 100 langs x-aksen betyder, at antidepressiva ikke påvirker niveauet af noradrenalin. Andrews et al., 2012.

Disse observationer modsiger hypotesen om, at antidepressiva afbryder stressresponsen, hvilket giver hjernen mulighed for at komme sig for bedre at modstå depression (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Omvendt ser antidepressiva ud til at øge modtageligheden for depression..

Forfatterne udførte en regressionsanalyse, som gjorde det muligt for os at vurdere effekten af ​​specifikke lægemidler på risikoen for tilbagefald af depression. Således var den tremåneders risiko for tilbagefald hos patienter, der begyndte at komme sig efter placebo, 21,4%, mens risikoen efter tilbagetrækning af antidepressiva steg med stigende aktivitet af lægemidler og udgjorde: 43,3% for SSRI'er (serotonin genoptagelsesinhibitorer), 47,7% for SSRI'er (serotonin og norepinephrin genoptagelsesinhibitorer), 55,2% for tricykliske antidepressiva, 61,8% for fluoxetin og 75,1% for MAO-hæmmere.

Spredning, død og differentiering af neuroner

Serotonin er involveret i forskellige hjernedannelsesprocesser, herunder celledifferentiering, apoptose (programmeret død) af neuroner, neurogenese (fødsel og vækst af neuroner) og neuroplasticitet (Azmitia, 2001). I betragtning af de komplekse funktioner af serotonin kan virkningen af ​​antidepressiva have komplekse konsekvenser for neuronfunktionen..

For eksempel antages det, at antidepressiva bidrager til neurogenese, nogle forskere mener endda, at denne virkning er grundlaget for den terapeutiske virkning af antidepressiva. Men tag ikke ukritisk påstanden om, at øget neurogenese i sig selv er en gavnlig virkning. Denne proces er fint reguleret gennem livet, og kongruente funktioner er ikke direkte afhængige af antallet af neuroner i hjernen. Faktisk, hvis antidepressiva stimulerer spredningen af ​​nye neuroner, ville det være værd at nøje veje risikoen for at stimulere hjernesvulst. Omvendt er der bevis for, at in vitro-antidepressiva reducerer volumenet af gliomer og neuroblastomer gennem apoptose af neuroner (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Derudover rapporterede en nylig epidemiologisk undersøgelse, at langvarig brug af tricykliske antidepressiva kan reducere risikoen for at udvikle gliomas (Walker et al., 2011), selvom antidepressiva kan reducere risikoen for andre former for kræft (Cosgrove et al., 2011). Den proapoptotiske virkning er ikke begrænset til tumorvæv alene. Antidepressiva kan føre til apoptose af almindelige hippocampale neuroner, hvilket bekræftes i eksperimenter in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) og in vivo (Sairanen et al., 2005). Disse medikamenter kan også forårsage sæddød. Der er med andre ord gode grunde til at hævde, at antidepressiva stimulerer apoptose..

Det ville være meget underligt, hvis antidepressiva samtidig og direkte stimulerede både neurogenese og apoptose. Faktisk er beviset for, at antidepressiva stimulerer neurogenese, meget blandet. Faktum er, at langt de fleste undersøgelser inden for neurogenese er baseret på teknikker, der bruger 5-brom-2′-deoxyuridin (NOS). Dette er en analog af thymidinnukleotid, der er inkorporeret i DNA (deoxyribonukleinsyre, det vigtigste molekyle af genetisk information) og kan påvises ved anvendelse af immunhistokemiske metoder. Med andre ord er NOS en markør for DNA-syntese, som gør det muligt at bruge den som en markør for celleproliferation, da DNA-syntese sker nøjagtigt under celledeling. Imidlertid kompliceres fortolkningen af ​​signalet fra NOS af, at NOS ikke kun kan indgå i DNA'et under opdeling, men for eksempel under DNA-reparation (restaurering), abort repetition af cellecyklussen, DNA-duplikering uden celledeling (Taupin, 2007). Hvad der er vigtigt, syntetiseres meget ofte DNA i forbindelse med processerne med apoptose. Problemer med fortolkningen af ​​signalet fra NOS resulterede i, at en af ​​forskerne kaldte NOS "en af ​​de mest misbrugte teknikker inden for neurovidenskab" (Taupin, 2007, s. 198).

For nylig har forskere i kombination med NOS brugt andre metoder til at finde ud af skæbnen for neuroner efter at have taget antidepressiva. En måde er at studere neuroner for tilstedeværelsen af ​​Ki-67 og X-bundet doublecortin (DCX), som er proteiner, der er syntetiseret af voksende neuroner, samt NeuN, der betragtes som en markør for voksne neuroner. Et positivt signal fra disse markører tillader mere præcis snak om neurogenese.

En nylig undersøgelse ved anvendelse af moderne teknologi fandt imidlertid ingen bevis for, at fluoxetin stimulerede neurogenese (Kobayashi et al., 2010). Men denne undersøgelse viste, at modne neuroner antog umodne funktionelle egenskaber, herunder en umoden synaptisk plasticitet og genekspressionsprofil..

Denne nedbrydning af neuroner kan være forårsaget af et fald i syntesen af ​​serotonin, der forekommer under en beskyttende reaktion fra hjernen på virkningen af ​​antidepressiva. Et konstant niveau af serotonin er nødvendigt for at opretholde den modne tilstand af neuroner. Når serotoninsyntesen mindskes, begynder cytoskelettet at nedbrydes, synapser og dendriter nedbrydes, hvilket tilsammen indikerer en tilbagevenden til en umoden, udifferentieret tilstand (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998; Azmitia, 2001). Denne proces kan muligvis spille en rolle i stimulering af apoptose (Azmitia, 2001), selvom arten af ​​dette forhold ikke er fuldt ud forstået..

En anden mekanisme for apoptose, når de udsættes for antidepressiva, kan være den direkte skadelige virkning af medikamenter på neuroner, da beskadigede neuroner ofte bliver mål for apoptose. En undersøgelse er kendt, hvor antidepressiva's virkning på strukturelle skader på neuroner er undersøgt (Kalia et al., 2000). Forfatterne fandt, at introduktionen af ​​klinisk signifikante doser af fluoxetin (28,6 mg / kg oralt) i hjernen af ​​sunde gnavere i 4 dage forårsagede aksonforkortelse, defekter og hævelse i nerveenderne. Sådanne ændringer forveksles normalt med faktiske tegn på skade på neuroner. Det antages, at lignende ændringer er til stede i hjernen i Parkinsons sygdom..

Nedbrydning og beskadigelse af neuroner kan forstyrre normal hjernefunktion. Ændringerne beskrevet ovenfor kan forklare parkinsons dyskinetiske fænomener (ufrivillige gentagne muskelsammentrækninger), der undertiden opstår, når de tager antidepressiva. I eksperimenter med gnavere førte antidepressiva til et fald i produktivitet i forskellige uddannelsesopgaver. En nylig stor undersøgelse hos mennesker har fundet, at antidepressiv medicin er forbundet med en øget risiko for mild kognitiv svækkelse hos ældre kvinder med 70%, samt en øget risiko for demens (Goveas et al., 2011).

Opmærksomhed

Et almindeligt symptom på depression er koncentrationsvanskeligheder. Ofte skyldes dette obsessive tilbagekaldelser og tanker, der er vanskelige at undertrykke eller kontrollere. De skaber vanskeligheder med at fokusere og besætte ressourcerne i den øjeblikkelige hukommelse. Disse mekanismer er delvist reguleret af serotonin. En undersøgelse viste, at antidepressiva sertralin reducerer antallet af tvangshukommelser hos patienter med dysthymi. Dette betragtes normalt som en gavnlig virkning, men mange forskere mener andet. Interventioner, der sigter mod at reducere tvangsmæssige tilbagekaldelser (for eksempel distraktion, undertrykke tanker) reducerer virkelig alvorligheden af ​​symptomer på kort sigt, men på lang sigt er effekten det modsatte. Derfor er denne virkning tilsyneladende palliativ og påvirker ikke årsagen til tilstanden. På den anden side øger interventioner, der sigter mod at tilskynde til indtrængende tilbagekaldelser (f.eks. Optagelse af de mest livlige tanker og følelser om ens egen tilstand) opmærksomhed og forkorte sådanne episoder (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), dvs. tilsyneladende påvirker sådanne indgreb årsagen til tilstanden. Med andre ord virker det at være uproduktiv at blokere tvangsmæssige erindringer.

Andre undersøgelser antyder, at antidepressiva har en negativ effekt på opmærksomhedsarbejdet. Hos raske frivillige førte antidepressiva i flere uger til kognitiv svækkelse, især i opgaver, der krævede øget og langvarig opmærksomhed og aktivt arbejde med direkte hukommelse. Dette er blevet demonstreret på chauffører (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). For nylig undersøgte de samme forfattere virkningen af ​​antidepressiva på faktiske statistikker over trafikulykker ved hjælp af den britiske database for primærpleje (Gibson et al., 2009). Som basisniveau tog forfatterne betingelsen et år før lægemidlet blev ordineret (forekomst (IRR) = 1). For personer, der fik ordineret en SSRI, steg risikoen for en ulykke en måned før udnævnelsen af ​​lægemidler (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Med andre ord er depression, angst og andre tilstande, der fører til udnævnelse af antidepressiva, risikofaktorer for ulykker. I løbet af den første måned, hvor man tog en SSRI, vendte risikoen for en ulykke tilbage til normal (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Hvis du overvejer dette isoleret, kan du tænke, at antidepressiva beskytter mod at komme i en ulykke. Men SSRI reducerer kun symptomerne ved et par ugers optagelse, derudover var denne undersøgelse ikke placebo-kontrolleret, hvorfor et fald i risikoen for ulykker meget vel kunne forekomme af andre grunde, der ikke var relateret til at tage SSRI. Ved brug af andre lægemidler, der påvirker opmærksomheden (benzodiazepiner, hypnotika, betablokkere, opioider, antihistaminer osv.), Blev der observeret et lignende fald i risikoen for ulykker. Men efter fire ugers brug af SSRI'er steg risikoen igen og forblev høj under hele behandlingen (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 -1,28). Så snart behandlingen af ​​SSRI blev stoppet, vendte risikoen for en ulykke tilbage til det normale (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Et lignende billede blev observeret i tilfælde af anvendelse af benzodiazepiner, opioider osv. Med andre ord antyder det beskrevne skema, at SSRI - ligesom benzodiazepiner, hypnotika, opioider og antihistapiner - påvirker opmærksomheden og øger sandsynligheden for trafikulykker..

Andre effekter

De negative virkninger af antidepressiva på processerne med trombose og blodpladeaktivering er også beskrevet, hvilket kan føre til en øget risiko for blødning (især i kombination med aspirin og andre NSAID'er, Dall et al., 2009). Virkningen af ​​antidepressiva på sandsynligheden for hjerte-kar-hændelser er endnu ikke entydigt beskrevet, undersøgelser giver blandede resultater. Der er heller ingen klare beviser for virkningen af ​​antidepressiva på sandsynligheden for slagtilfælde. I et nyligt fransk randomiseret kontrolleret forsøg med 118 patienter med iskæmiske slagtilfælde resulterede fluoxetinbehandling i bedre bedring af motoriske evner på observationsdag 90 (Chollet et al., 2011). Mekanismerne hertil er ikke fuldt ud forstået. I betragtning af ovenstående data kan denne forbedring næppe forklares ved direkte stimulering af neurogenese. Måske forbedringen i bedring kan forklares ved fjernelse af beskadigede neuroner gennem apoptosemekanismer, nedbrydning og "foryngelse" af voksne neuroner (hvilket kan stimulere neuroplastiskitet) samt kompenserende neurogenese.

Alternativer til antidepressiva

Disse data antyder, at antidepressiva øger hjernens følsomhed over for depression, forårsager skade på neuroner og deres modsatte udvikling. Oplysninger om direkte stimulering af neurogenese er selvmodsigende: måske som følge af apoptose forårsaget af antidepressiva forekommer kompenserende stimulering af neurogenese. Blandt bivirkningerne af antidepressiva er også problemer med tidlig udvikling, nedsat seksualliv, en øget risiko for hyponatræmi og slagtilfælde.

Hovedmålet med antidepressiva er at reducere symptomerne på depression, der stammer fra det konceptuelle begreb depression som nedsat hjernefunktion. Et alternativt synspunkt er, at moderne diagnostiske kriterier ikke klart skelner mellem en normal, evolutionært udviklet reaktion på stress og en patologisk. Som et resultat kan forsøg på farmakologisk ændring og reducering af symptomerne på depression påvirke hjernens evne til at klare stress..

I betragtning af antidepressiva's begrænsede effektivitet i kombination med deres bivirkninger kan det antages, at antidepressiva kan gøre mere skade end gavn - selvom de kan være nyttige for nogle kategorier af patienter. Der er ingen tvivl om, at ovenstående liste over positive og negative virkninger af antidepressiva stadig er langt fra komplet. Nogle yderligere oplysninger om dette emne kan findes i en artikel af Andrews et al. (2012). Når vi kender til disse negative virkninger, kan vi imidlertid mere omhyggeligt og nøjagtigt vælge terapeutisk taktik og være mere opmærksomme på psykoterapeutiske metoder.

På trods af det faktum, at fordelene ved psykoterapi for depression mindskes og afskrives af mange eksperter, kan psykoterapi opnå betydelige resultater. Indtil videre har depression vist effektiviteten af ​​både psykodynamisk og kognitiv adfærdsterapi, og ifølge nylige data er kortvarig psykodynamisk terapi bedre end CBT med hensyn til effektivitet og har bedre langsigtede resultater. Robertson (2009) satte i sin gennemgang af empirisk sunde metoder til psykoterapi også hypnoterapi på listen over ”muligvis effektiv” til depression. Det er bevist, at kombinationen af ​​hypnoterapi med CBT eller psykodynamisk terapi øger effektiviteten af ​​behandlingen med 2 gange eller mere. Terapeutisk hypnose i dette lys ser ud til at være en absolut sikker og meget lovende metode, der kombinerer trance-teknikker med psykodynamisk, hvilket gør det til et fleksibelt og universelt værktøj..

Oversætterens kommentar (V.S.): Naturligvis kan fordelene ved antidepressiva ikke afvises. De yder virkelig hjælp til mange mennesker, især dem, der mangler ressourcer og motivation til psykoterapi. Men det er vigtigt at huske, at antidepressiva ikke helbreder depression alene, de lærer os ikke at tænke anderledes, ikke løse følelsesmæssige konflikter og ikke lære nye måder at opføre sig på. Antidepressiva er en bro til en sundere tilstand, hvis behov skulle forsvinde efter løsning af vigtige psykologiske problemer. De har både deres styrker og deres kontraindikationer og bivirkninger, som heller ikke kan ignoreres. Fordelene ved antidepressiva i mange kilder er overdrevne, men det betyder ikke, at de er ubrugelige. Jeg håber, at dette materiale vil hjælpe fagfolk og potentielle klienter / patienter med at få en mere alsidig forståelse af dette problem..